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Qu'est-ce que la polyneuropathie axonale chronique

La polyneuropathie axonale est une pathologie du système nerveux périphérique qui se développe à la suite de lésions des nerfs périphériques. La pathologie est basée sur des lésions des axones, des gaines de myéline ou des corps de cellules nerveuses. La polyneuropathie axonale désactive le patient et développe des complications sévères: syndrome du pied diabétique, paralysie, anesthésie.

La polyneuropathie se manifeste par une diminution de la force musculaire, une sensibilité altérée et des lésions autonomes locales dans le domaine de la neuropathie. Les nerfs sont généralement affectés symétriquement dans les parties éloignées du corps: bras ou jambes. La défaite au cours du développement passe en douceur aux zones fermées: pied → cheville → bas de la jambe → cuisse → bassin.

Les raisons

La polyneuropathie est causée par les éléments suivants:

  1. Maladies chroniques: diabète sucré (50% de tous les cas de neuropathie), infection par le VIH (les personnes infectées par le VIH développent une polyneuropathie dans 30% des cas), tuberculose.
  2. Intoxication aiguë: arsenic, alcool méthylique, composés organophosphorés, monoxyde de carbone, consommation chronique d'alcool (se développe chez 50% des alcooliques).
  3. Conditions métaboliques: carence en vitamines B, urémie.
  4. Utilisation à long terme de médicaments: isoniazide, métronidazole, vincristine, dapsone.
  5. Prédisposition héréditaire, maladies auto-immunes.

Les facteurs ci-dessus provoquent une intoxication endogène et exogène. Il existe des troubles métaboliques et ischémiques du nerf. Tissu nerveux endommagé et, accessoirement, la gaine de myéline.

Composés toxiques provenant de l'environnement extérieur, les métabolites affectent le nerf périphérique. Le plus souvent, cela se produit avec une insuffisance hépatique, lorsque des composés chimiques dangereux non traités s'accumulent dans la circulation sanguine, avec empoisonnement au plomb, au lithium et à l'arsenic.

Parmi les intoxications endogènes, les troubles métaboliques et l'accumulation de substances toxiques dans le diabète sucré et l'insuffisance rénale sont plus courants. En conséquence, l'axe cylindrique de l'axone est affecté. Les lésions nerveuses périphériques dues à une intoxication endogène peuvent atteindre le point où la sensibilité est complètement perdue. Ceci est démontré par l'électroneuromyographie, lorsqu'un irritant est appliqué sur la peau et qu'il n'y a pas de réponse sensorielle dans le nerf..

Avec une forte exposition aux agents chimiques, une polyneuropathie démyélinisante axonale complexe se développe. La polyneuropathie démyélinisante axonale survient dans le contexte d'une intoxication urémique, d'un saturnisme sévère, d'une prise chronique d'amiodarone à des doses non thérapeutiques. Les lésions les plus graves sont observées dans le diabète sucré insulino-dépendant, lorsque des taux de glucose malins sont observés dans le sang..

Symptômes

Le tableau clinique se développe lentement. Les panneaux sont divisés en groupes:

  • Troubles végétatifs. La polyneuropathie axonale des membres inférieurs se manifeste par une transpiration locale de la jambe, des bouffées de chaleur, un coup de froid.
  • Troubles sensoriels. Manifesté par une diminution de la sensibilité tactile et thermique. Le seuil de sensibilité aux basses températures augmente: le patient peut garder sa jambe au froid pendant longtemps et ne pas la ressentir, c'est pourquoi il a des engelures. Des paresthésies surviennent souvent: engourdissement, sensation de rampement, picotements.
  • Syndrome de la douleur. Caractérisé par une douleur neuropathique ou aiguë, semblable à un choc électrique dans la zone touchée.
  • Troubles du mouvement. En raison de lésions des gaines nerveuses et de myéline, l'activité motrice est perturbée: les muscles s'affaiblissent et s'atrophient, jusqu'à la paralysie.

Les symptômes positifs (productifs) sont distingués: convulsions, tremblements mineurs, contractions (fasciculations), syndrome des jambes sans repos.

La polyneuropathie sensorimotrice axonale se manifeste par des symptômes systémiques: augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque, douleur dans les intestins, transpiration excessive, mictions fréquentes.

Les axonopathies sont aiguës, subaiguës et chroniques. La polyneuropathie axonale aiguë se développe dans le contexte d'une intoxication aux métaux lourds et le tableau clinique se développe en 3-4 jours.

Les neuropathies subaiguës se développent en 2 à 4 semaines. L'évolution subaiguë est caractéristique des troubles métaboliques.

Les axonopathies chroniques se développent sur 6 mois à plusieurs années. La polyneuropathie axonale chronique est typique de l'alcoolisme, du diabète sucré, de la cirrhose du foie, du cancer, de l'urémie. L'évolution chronique est également observée avec la prise incontrôlée de métronidazole, isoniazide, amiodarone.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic commence par une anamnèse. Les circonstances de la maladie sont clarifiées: quand les premiers symptômes sont-ils apparus, comment se sont-ils manifestés, s'il y a eu contact avec des métaux lourds ou empoisonnement, quels médicaments le patient prend.

Les symptômes concomitants sont étudiés: existe-t-il des troubles de la coordination, des troubles mentaux, une diminution de l'intelligence, la taille des ganglions lymphatiques, le teint. Le sang est collecté et envoyé: le taux de glucose, le nombre d'érythrocytes et de lymphocytes sont examinés. Le niveau de calcium, de glucose, d'urée et de créatinine est examiné dans l'urine. Les tests hépatiques sont collectés par un test sanguin biochimique - c'est ainsi que l'on examine si le foie est affecté.

Le patient reçoit un diagnostic instrumental:

  • Électromyographie: la réaction des fibres nerveuses au stimulus est étudiée, l'activité du système nerveux autonome est évaluée.
  • Radiographie pulmonaire.
  • Biopsie nerveuse cutanée.

Traitement de la neuropathie axonale:

  1. Thérapie étiologique. Vise à éliminer la cause. Si c'est le diabète sucré - normaliser la glycémie, si l'alcoolisme - abolir l'alcool.
  2. Thérapie pathogénétique. Destiné à restaurer le travail du nerf: des vitamines du groupe B, de l'acide alpha-lipolique sont introduites. S'il s'agit d'une maladie auto-immune, des corticostéroïdes sont prescrits - ils bloquent l'effet pathologique sur la myéline et les fibres nerveuses.
  3. Traitement symptomatique: le syndrome douloureux est éliminé (antidépresseurs, analgésiques narcotiques opioïdes).
  4. Rééducation: physiothérapie, exercices de physiothérapie, ergothérapie, massage.

Le pronostic est conditionnellement favorable: avec la normalisation des taux de glucose, l'élimination des mécanismes pathologiques et la mise en œuvre des recommandations médicales, une réinnervation se produit - la sensibilité, le mouvement est progressivement rétabli et les troubles végétatifs disparaissent.

Type axonal de lésion neuronale

Les dommages au cylindre axial de la fibre nerveuse provoquent un type axonal de dommages nerveux. Ce type de lésion survient dans les neuropathies dysmétaboliques toxiques, y compris l'étiologie alcoolique, la périartérite noueuse, l'urémie, la porphyrie, le diabète et les tumeurs malignes. Si des dommages à la gaine de myéline affectent la réduction ou le blocage des impulsions le long du nerf, par exemple, sur la conduite de signaux d'une commande motrice arbitraire du cortex cérébral aux muscles, alors avec des dommages axonaux, le trophisme axonal et le transport axonal sont perturbés, ce qui entraîne une altération de l'excitabilité de l'axone et, par conséquent, l'impossibilité de son activation dans la zone touchée et distale de celle-ci. La violation de l'excitabilité de l'axone conduit à l'incapacité de conduire l'excitation le long de celui-ci. Le maintien des valeurs normales de la vitesse de conduction impulsionnelle le long des nerfs dans le type axonal de lésion est associé à la conduction des fibres non affectées restantes. Une lésion axonale totale de toutes les fibres nerveuses entraînera une absence totale de réponse (perte totale de l'excitabilité électrique du nerf) et l'incapacité de vérifier la vitesse de conduction. Les dommages axonaux entraînent une violation du transport axonal et une influence trophique et informationnelle secondaire sur le muscle. Dans un muscle dénervé avec lésion axonale, des phénomènes de dénervation se produisent. En cas de dénervation aiguë au cours des 10 à 14 premiers jours, il n'y a pas de changement dans le muscle, car le courant axonal utilise les ressources restantes. De plus, au premier stade de la dénervation, le muscle, perdant le contrôle nerveux organisateur, tente d'utiliser des facteurs de régulation humoraux, en relation avec lesquels sa sensibilité aux influences humorales externes augmente. Une diminution du potentiel transmembranaire d'un muscle et l'émergence de la possibilité d'atteindre rapidement un niveau critique de dépolarisation conduit à l'apparition d'une activité spontanée sous forme de potentiels de fibrillation et d'ondes aiguës positives. Les potentiels de fibrillation surviennent au premier stade de la dénervation et reflètent des processus dégénératifs dans les fibres musculaires. Avec l'état continu de dénervation, la fréquence des potentiels de fibrillation augmente et, avec la mort des cellules musculaires, des ondes aiguës positives apparaissent. Lors de l'évaluation des dommages axonaux, il est très important de déterminer trois caractéristiques: le degré de gravité, la réversibilité et l'étendue de l'excitabilité altérée le long de l'axone. L'évaluation des trois paramètres d'excitabilité nous permet de juger de la gravité, de la prévalence et de la possibilité de régression de la lésion..

Le degré de gravité de la perturbation de l'excitabilité axonale a été déterminé plus tôt par la méthode de l'électrodiagnostic classique. L'intensité minimale d'un stimulus électrique externe capable d'activer un axone (générant un potentiel d'action) caractérise son niveau d'excitabilité. L'intensité du stimulus électrique est déterminée par 2 paramètres: l'amplitude du courant et la durée de son action, c'est-à-dire la durée de l'impulsion irritante. Normalement, à intensité de courant modérée, le nerf est sensible aux impulsions de courte durée (jusqu'à 0,01-0,1 ms), le muscle n'est sensible qu'au courant de longue durée (20-30 ms). Il est très important que la stimulation du muscle au point moteur ne soit pas une stimulation directe du muscle, mais soit médiée par les terminaisons de l'axone et soit en fait un test de l'excitabilité de l'axone, pas du muscle. La dépendance de l'excitabilité de l'axone à l'amplitude du courant et à la durée de l'impulsion est appelée «Force-durée» (Fig. 13).

Figure: 13. Courbe «force-durée» - la dépendance de l'excitabilité du nerf de

valeur du courant et de la durée d'impulsion (selon L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - dénervation partielle (courbe pliée),

3 - dénervation complète,

La méthode d'électrodiagnostic classique, précédemment utilisée pour diagnostiquer la dénervation musculaire, est basée sur la détermination de l'excitabilité des axones à bas seuil (faiblement myélinisés), i.e. le degré minimum d'activation musculaire lorsqu'un courant pulsé lui est appliqué. Le contrôle de l'activation musculaire minimale a été effectué visuellement, le courant a été appliqué au point moteur du muscle. L'intensité du courant d'action est de 0 à 100 mA, la durée de l'impulsion est de 0,05 ms à 300 ms, le courant d'impulsion d'une durée de 300 ms est égal à constant. Le courant minimum à la durée maximum (300 ms) appliqué au point moteur de la cathode, provoquant la contraction musculaire visible minimum, est appelé rhéobase. Avec des dommages axonaux (dénervation), la rhéobase diminue, c'est-à-dire moins de courant continu est nécessaire pour une contraction musculaire minimale, car le niveau critique de dépolarisation est plus facile à atteindre. L'indicateur le plus informatif des dommages axonaux (dénervation) est son excitabilité au courant pulsé de courte durée. À cet égard, l'indicateur de chronaxie a été introduit - la durée minimale de l'impulsion de courant dans la quantité de deux rhéobases, qui est nécessaire pour la contraction musculaire minimalement visible. Avec les dommages axonaux (dénervation), le taux de chronaxie augmente. En comparant les indices de rhéobase et de chronaxie avec la courbe force-durée, on peut voir que la rhéobase et la chronaxie sont des points sur la courbe. Ainsi, la rhéobase et la chronaxie sont des indicateurs indicatifs dans l'évaluation des dommages axonaux. La courbe force-durée n'est actuellement pas évaluée pour plusieurs raisons:

* la méthode est basée sur le critère subjectif de l'activation musculaire (visuelle);

* complexité importante de l'étude;

* ambiguïté dans l'interprétation des résultats, car avec la préservation partielle des fibres nerveuses non affectées dans le nerf, la courbe force-durée représentera la somme de l'excitabilité des fibres affectées et non affectées. L'excitabilité des fibres non affectées formera le côté gauche de la courbe (pour les impulsions courtes), et l'excitabilité des fibres affectées formera le côté droit de la courbe (pour les impulsions longues);

* inertie suffisante pour changer la courbe lors de l'évaluation du processus de réinnervation par rapport à l'EMG à l'aiguille;

* manque d'instruments modernes de recherche. Le dispositif UEI-1 précédemment utilisé est fondamentalement dépassé moralement et physiquement, depuis que sa production a cessé il y a plus de 15 ans.

Dans l'EMG de stimulation, lors de l'étude de la réponse M, des stimuli de 0,1 ms sont plus souvent utilisés, tandis que la durée maximale d'impulsion générée par un stimulateur dans un appareil EMG est de 1,0 ms. Lors de l'enregistrement de la réponse M dans le mode de stimulation supramaximal, tous les axones innervant le muscle sont activés. Lorsque tous les axones sont affectés, il n'y a pas de réponse M. Lorsqu'une partie des axones nerveux est endommagée, une réponse M d'amplitude réduite est enregistrée en raison du fait que les axones affectés réduisent ou perdent leur excitabilité. Le diagnostic EMG de stimulation de la lésion partielle axonale présente des avantages par rapport à l'électrodiagnostic classique, car il permet de prendre en compte la contribution à la réponse M non seulement des axones à bas seuil (unités motrices), mais aussi des fibres à haut seuil hautement myélinisées. L'électrodiagnostic classique permet d'évaluer l'excitabilité de fibres à faible seuil et faiblement myélinisées. Compte tenu du fait que les axones des fibres hautement myélinisées sont affectés lorsque la connexion avec le corps neuronal est perdue avant les non myélinisés (seuil bas) (E.I. Zaitsev, 1981), on peut soutenir que la méthode d'évaluation des paramètres de la réponse M est plus sensible que l'électrodiagnostic classique..

La réversibilité de la perturbation de l'excitabilité axonale est un domaine peu étudié, malgré sa grande importance en clinique. Avec les lésions des nerfs périphériques, les polyneuropathies, les mononeuropathies, le syndrome de poliomyélite, le type de lésion dit axonal est souvent enregistré, c'est-à-dire une baisse de l'amplitude de la réponse M distale avec une vitesse relativement constante de l'impulsion le long du nerf et de la forme d'onde M. Une telle diminution de l'amplitude de la réponse M est combinée à une diminution ou une perte d'excitabilité d'une partie des axones. L'expérience de travail dans la clinique des neuroinfections de l'Institut des infections infantiles montre que la violation de l'excitabilité des axones dans la période aiguë de la lésion est dans certains cas irréversible et conduit à la mort de l'axone avec une réinnervation compensatoire supplémentaire. Dans d'autres cas, l'excitabilité altérée est réversible, la mort axonale ne se produit pas et les fonctions altérées sont rapidement restaurées. En neurologie, le terme «lésion axonale» est utilisé comme synonyme d'irréversibilité et de gravité des lésions axonales, qui sont associées à la constatation fréquente de ce type de lésion à une période assez tardive à partir du début de la maladie (lésion) - 1 à 2 mois, lorsque la période de réversibilité de la perturbation de l'excitabilité axonale se termine. L'analyse des données de patients en dynamique avec neuropathie du nerf facial, polyneuropathie inflammatoire aiguë, les données expérimentales et cliniques de la littérature suggèrent la dynamique suivante des perturbations de l'excitabilité axonale. L'endommagement de l'axone provoque une perturbation, tout d'abord, du transport axonal rapide, qui conduit après 5-6 jours à une diminution partielle de l'excitabilité d'une partie des axones nerveux à un courant d'impulsion de courte durée (0,1 ms) avec une sensibilité préservée aux impulsions d'une durée relativement longue (0,5 ms). Lorsqu'ils sont stimulés par des impulsions de 0,5 ms, tous les axones du nerf sont activés et l'amplitude de la réponse M correspond aux valeurs normatives. Ces changements sont réversibles en l'absence d'autres effets indésirables. Avec l'influence continue et croissante du facteur endommageant, l'excitabilité des axones diminue dans une plus grande mesure, et il devient insensible aux impulsions d'une durée de 0,5 ms. La prolongation du facteur dommageable pendant plus de 3-4 semaines entraîne des conséquences irréversibles - dégénérescence axonale et développement de la lésion dite axonale. Ainsi, le stade réversible des dommages axonaux (jusqu'à 3 semaines) peut être appelé dommage axonal fonctionnel et irréversible (sur 3 semaines) - dommage axonal structurel. Cependant, la réversibilité des troubles au stade aigu de la lésion dépend non seulement de la durée et de la gravité, mais également de la vitesse de développement des lésions. Plus la lésion se développe rapidement, plus les processus compensatoires et adaptatifs sont faibles. Compte tenu de ces caractéristiques, la division proposée de la réversibilité de la lésion axonale même lors de l'utilisation d'ENMG est plutôt arbitraire..

La prévalence d'une excitabilité altérée de l'axone sur la longueur du nerf doit être prise en compte dans les neuropathies inflammatoires, dysmétaboliques et toxiques. Le type distal de lésion axonale est plus souvent détecté dans les nerfs avec la fibre nerveuse la plus longue, appelée neuropathie distale. Les facteurs dommageables affectant le corps du neurone conduisent à une détérioration du transport axonal, qui affecte principalement les parties distales de l'axone (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Cliniquement et électrophysiologiquement, dans ces cas, une dégénérescence de l'axone distal (lésion axonale structurelle) avec des signes de dénervation musculaire est révélée. Au stade aigu de la lésion chez les patients atteints de neuropathie inflammatoire, le type distal de perturbation de l'excitabilité axonale est également révélé. Cependant, elle ne peut être détectée qu'électrophysiologiquement, être réversible et ne pas atteindre un niveau cliniquement significatif (atteinte axonale fonctionnelle). Le type distal de lésion axonale est plus souvent enregistré dans les membres inférieurs. Dans les membres supérieurs atteints de neuropathies inflammatoires, la partie proximale de la fibre nerveuse souffre plus souvent et la lésion est de nature démyélinisante.

Les types de lésions axonales et démyélinisantes isolées ne se produisent pratiquement pas. Le plus souvent, les lésions nerveuses sont associées à une prédominance de l'un des types de lésions. Ainsi, par exemple, dans la polyneuropathie diabétique et alcoolique, des variantes de lésions peuvent survenir avec des troubles à la fois axonaux et démyélinisants..

Date d'ajout: 2016-03-27; vues: 11008; COMMANDER DES TRAVAUX D'ÉCRITURE

Polyneuropathie axonale

La polyneuropathie est une pathologie du système nerveux périphérique qui se développe à la suite de lésions diffuses des nerfs périphériques et de leurs axones. D'où le nom de la maladie. Il repose sur une lésion généralisée du cylindre axial des nerfs périphériques.

Qu'est-ce que la polyneuropathie axonale

La polyneuropathie (le deuxième nom est la polynévrite) est un syndrome clinique qui survient en raison d'un certain nombre de facteurs affectant le système nerveux périphérique et se caractérise par des changements pathogénétiques flous. La maladie occupe l'une des premières places dans la liste des affections du système nerveux périphérique, ne cédant la primauté qu'à la pathologie vertébrogène, qui surpasse la complexité du tableau clinique et les conséquences qui en découlent.

La polyneuropathie asconale est considérée comme un problème interdisciplinaire et est souvent rencontrée par des médecins de diverses spécialités. Tout d'abord, avec cette maladie, ils se tournent vers un neurologue. La fréquence du syndrome qui survient est inconnue en raison du manque de données statistiques..

À l'heure actuelle, seuls trois mécanismes pathomorphologiques importants sont connus qui sont à l'origine de la formation de la polyneuropathie:

  • Dégénérescence wallérienne;
  • démyélinisation primaire;
  • axonopathie primaire.

Selon la théorie immunologique, la polyneuropathie est le résultat de la formation croisée d'immunoglobulines qui détruisent leurs propres cellules, entraînant une nécrose tissulaire et une inflammation musculaire..

Les chercheurs ont avancé un certain nombre d'hypothèses sur la survenue et les problèmes de l'évolution de la polyneuropathie axonale:

  • Vasculaire. Il est basé sur l'implication des vaisseaux dans le processus, par lequel l'oxygène et les nutriments pénètrent dans les nerfs périphériques. Les caractéristiques du sang changent en termes de composition qualitative et quantitative, ce qui peut entraîner une ischémie des terminaisons nerveuses.
  • La théorie du stress oxydatif. Positionne la formation de la maladie du côté du trouble métabolique de l'oxyde nitrique, à la suite de quoi les mécanismes potassium-sodium sous-tendant la formation de l'excitation nerveuse et la conduction des impulsions le long des nerfs changent.
  • La théorie de la désactivation des facteurs de croissance nerveuse. Dit que la maladie survient en raison d'un manque de transport axonal avec le développement ultérieur d'une axonopathie.
  • Immunologique. Explique le développement de la maladie à la suite de la formation croisée d'anticorps contre les structures du système nerveux périphérique, qui s'accompagne d'une inflammation auto-immune, puis d'une nécrose nerveuse.

Même en utilisant des méthodes de diagnostic ultramodernes, il est difficile de trouver une cause fiable de la pathologie, il n'est possible de la découvrir que chez 50 à 70% des victimes..

Il existe de nombreux facteurs pour la survenue d'une polyneuropathie axonale des membres inférieurs. Cependant, même des méthodes de recherche innovantes ne permettent pas d'établir la véritable étiologie de la maladie..

Opinion d'expert

Auteur: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Chef du centre scientifique et de recherche sur la maladie du motoneurone / SLA, candidat en sciences médicales, médecin de la catégorie la plus élevée

La polyneuropathie axonale est l'une des maladies neurologiques les plus dangereuses, accompagnée de lésions du système nerveux périphérique. En cas de maladie, les fibres nerveuses périphériques sont détruites.

Il existe plusieurs raisons à la survenue d'une polyneuropathie axonale. Le plus courant:

  1. Le diabète sucré perturbe la structure du sang qui alimente les nerfs, à son tour, les processus métaboliques échouent..
  2. Carence à long terme en vitamines B. Elles sont les plus importantes pour le bon fonctionnement du système nerveux, par conséquent, une carence à long terme peut conduire à une polyneuropathie axonale.
  3. L'impact des toxines sur le corps. Ceux-ci comprennent une variété de substances toxiques, telles que l'alcool et le VIH. En cas d'empoisonnement par des substances dangereuses, la maladie peut se développer en quelques jours..
  4. Facteur héréditaire.
  5. Le syndrome de Guillain Barre.
  6. Diverses blessures, qui comprennent également une compression prolongée des nerfs, caractéristique d'une hernie ou d'une ostéochondrose.

Le traitement de la polyneuropathie axonale doit nécessairement être complexe, sinon l'effet souhaité ne sera pas obtenu. Il est strictement interdit de s'automédiquer et si les premiers symptômes apparaissent, vous devez consulter d'urgence un médecin. Les médecins de l'hôpital Yusupov sélectionnent le traitement individuellement pour chaque patient. En fonction de la gravité de la pathologie et des symptômes, un traitement complexe est prescrit sous la supervision de spécialistes expérimentés..

Les raisons

Les causes les plus courantes de polyneuropathie axonale des membres inférieurs:

  • épuisement du corps;
  • manque à long terme de vitamines B;
  • affections menant à la dystrophie;
  • infections aiguës;
  • dommages toxiques par le mercure, le plomb, le cadmium, le monoxyde de carbone, les boissons alcoolisées, l'alcool méthylique, les composés organophosphorés, les médicaments pris sans consulter un médecin;
  • maladies des systèmes cardiovasculaire, hématopoïétique, circulatoire et lymphatique;
  • pathologies endocrinologiques, y compris la dépendance à l'insuline.

Les principaux facteurs qui provoquent le développement d'une polyneuropathie axonale motrice ou sensorimotrice sont:

  • intoxication endogène avec insuffisance rénale;
  • processus auto-immuns dans le corps;
  • amylose;
  • inhalation de substances ou de vapeurs toxiques.

En outre, la maladie peut être due à l'hérédité..

Le manque de vitamines B dans le corps, en particulier la pyridoxine et la cyanocobalamine, a un effet extrêmement négatif sur la conduction des fibres nerveuses et motrices et peut provoquer une polyneuropathie axonale sensorielle des membres inférieurs. La même chose se produit avec l'intoxication chronique à l'alcool, l'invasion helminthique, les maladies du tractus gastro-intestinal, qui altèrent le taux d'absorption.

Les intoxications toxiques par les médicaments, les aminosides, les sels d'or et le bismuth occupent un grand pourcentage dans la structure des facteurs de neuropathie axonale.

Chez les patients atteints de diabète sucré, la fonction des nerfs périphériques est altérée en raison de la neurotoxicité des corps cétoniques, c'est-à-dire des métabolites d'acides gras. Cela se produit en raison de l'incapacité du corps à utiliser le glucose comme principale source d'énergie. Par conséquent, les graisses sont oxydées à la place..

En cas de maladies auto-immunes dans le corps, le système immunitaire humain attaque ses propres fibres nerveuses, les percevant comme une source de danger. Cela est dû à la provocation de l'immunité qui se produit lors de la prise imprudente de médicaments immunostimulants et de méthodes de traitement non conventionnelles. Par conséquent, chez les personnes sujettes à l'apparition de maladies auto-immunes, les facteurs déclenchants de la polyneuropathie axonale sont:

  • les immunostimulants;
  • vaccins;
  • autohémothérapie.

Avec l'amylose, une protéine telle que l'amyloïde s'accumule dans le corps. C'est lui qui perturbe les fonctions de base des fibres nerveuses.

Premiers signes

La maladie commence généralement par des lésions des fibres nerveuses épaisses ou minces. Souvent, la polyneuropathie axonale a une distribution symétrique distale sur la main ou le pied. La neuropathie affecte le plus souvent les membres inférieurs, puis se propage symétriquement dans le corps. Les symptômes primaires les plus courants d'une lésion comprennent:

  • faiblesse musculaire;
  • douleur dans les membres;
  • brûlant;
  • sensation de rampement;
  • engourdissement de la peau.

Les symptômes sont plus prononcés le soir et la nuit..

Symptômes

Les médecins classent la polyneuropathie axonale chronique, aiguë et subaiguë. La maladie est divisée en deux types: axonale primaire et démyélinisante. Au cours de l'évolution de la maladie, une démyélinisation y est ajoutée, puis une composante axonale secondaire.

Les principales manifestations de la maladie comprennent:

  • léthargie dans les muscles des jambes ou des bras;
  • paralysie spastique des membres;
  • une sensation de contraction dans les fibres musculaires;
  • étourdissements avec un changement brusque de la position du corps;
  • gonflement des membres;
  • brûlant;
  • sensation de picotement;
  • sensation de rampement;
  • diminution de la sensibilité de la peau aux températures élevées ou basses, à la douleur et au toucher;
  • altération de la clarté de la parole;
  • problèmes de coordination.

Les symptômes suivants sont considérés comme des signes végétatifs de polyneuropathie sensorimotrice de type asconal:

  • rythme cardiaque rapide ou lent;
  • transpiration excessive;
  • sécheresse excessive de la peau;
  • décoloration de la peau;
  • violation de l'éjaculation;
  • dysérection;
  • difficulté à uriner;
  • défaillance des fonctions motrices du tractus gastro-intestinal;
  • augmentation de la salivation ou, au contraire, sécheresse de la bouche;
  • trouble de l'accommodation oculaire.

La maladie se manifeste par des dysfonctionnements des nerfs endommagés. Ce sont les fibres nerveuses périphériques qui sont responsables des fonctions motrices du tissu musculaire, de la sensibilité et ont également un effet végétatif, c'est-à-dire qu'elles régulent le tonus vasculaire.

Le dysfonctionnement de la conduction nerveuse est caractérisé par des troubles de la sensibilité, par exemple:

  • sensation de rampement;
  • hyperesthésie, c'est-à-dire une augmentation de la sensibilité de la peau aux stimuli externes;
  • hypesthésie, c'est-à-dire diminution de la sensibilité;
  • manque de sensation de ses propres membres.

Lorsque les fibres végétatives sont affectées, la régulation du tonus vasculaire devient incontrôlable. Avec la polyneuropathie démyélinisante axonale, les capillaires sont comprimés, ce qui fait gonfler les tissus. Les membres inférieurs, puis supérieurs, en raison de l'accumulation de liquide en eux, augmentent considérablement leur taille. Étant donné qu'avec la polyneuropathie des membres inférieurs, la principale quantité de sang s'accumule précisément dans les zones touchées du corps, le patient développe des étourdissements persistants lorsqu'il prend une position verticale. En raison de la disparition de la fonction trophique, des lésions érosives et ulcéreuses des membres inférieurs peuvent survenir.

La polyneuropathie motrice axonale se manifeste par des troubles moteurs des membres supérieurs et inférieurs. Lorsque les fibres motrices responsables du mouvement des bras et des jambes sont endommagées, une paralysie musculaire complète ou partielle se produit. L'immobilisation peut se manifester de manière complètement atypique - à la fois la raideur des fibres musculaires et leur relaxation excessive peuvent être ressenties. Avec un degré moyen de dommage, le tonus musculaire est affaibli.

Au cours de l'évolution de la maladie, les réflexes tendineux et périostés peuvent être renforcés ou affaiblis. Dans de rares cas, un neurologue ne les observe pas. Avec la maladie, les nerfs crâniens peuvent souvent être affectés, ce qui se manifeste par les troubles suivants:

  • surdité;
  • engourdissement des muscles hyoïdes et des muscles de la langue;
  • incapacité à avaler de la nourriture ou du liquide en raison de problèmes de réflexe de déglutition.

Lorsque le nerf trijumeau, facial ou oculomoteur est affecté, la sensibilité de la peau change, une paralysie se développe, une asymétrie faciale et des contractions musculaires se produisent. Parfois, avec une polyneuropathie axonale démyélinisante diagnostiquée, les lésions des membres supérieurs ou inférieurs peuvent être asymétriques. Cela se produit avec une mononeuropathie multiple, lorsque les réflexes du genou, d'Achille et de la carporadie sont asymétriques.

Diagnostique

La principale technique de recherche qui vous permet de détecter la localisation du processus pathologique et le degré de lésion nerveuse est l'électroneuromyographie..

Pour déterminer la cause de la maladie, les médecins prescrivent les tests suivants:

  • détermination de la glycémie;
  • tests toxicologiques;
  • analyse complète de l'urine et du sang;
  • révélant le taux de cholestérol dans le corps.

La violation des fonctions nerveuses est établie en déterminant la température, les vibrations et la sensibilité tactile.

Lors de l'examen initial, une technique d'examen visuel est utilisée. Autrement dit, le médecin à qui la victime a été contactée avec des plaintes examine et analyse des symptômes externes tels que:

  • le niveau de pression artérielle dans les membres supérieurs et inférieurs;
  • sensibilité de la peau au toucher et à la température;
  • la présence de tous les réflexes nécessaires;
  • diagnostic de poches;
  • étude de l'état externe de la peau.

Il est possible d'identifier la polyneuropathie axonale à l'aide des études instrumentales suivantes:

  • imagerie par résonance magnétique;
  • biopsie des fibres nerveuses;
  • électroneuromyographie.

Traitement de la polyneuropathie axonale

Le traitement de la polyneuropathie axonale doit être complet et viser la cause du développement de la maladie, ses mécanismes et ses symptômes. La garantie d'un traitement efficace est la détection rapide de la maladie et du traitement, qui s'accompagne d'un rejet absolu des cigarettes, de l'alcool et des drogues, du maintien d'un mode de vie sain et de toutes les recommandations du médecin. Tout d'abord, les mesures thérapeutiques suivantes sont mises en œuvre:

  • se débarrasser des effets toxiques sur le corps, le cas échéant;
  • thérapie antioxydante;
  • prendre des médicaments qui affectent le tonus des vaisseaux sanguins;
  • reconstitution des carences en vitamines;
  • surveillance régulière de la concentration plasmatique de glucose.

Une attention particulière est accordée au traitement visant à soulager le syndrome douloureux aigu.

En cas de parésie périphérique, c'est-à-dire une diminution significative de la force musculaire avec une diminution multiple de l'amplitude des mouvements, des exercices de physiothérapie et des exercices physiques spéciaux visant à restaurer le tonus des tissus musculaires et à prévenir la formation de diverses contractures sont obligatoires. Un soutien psychologique régulier est particulièrement important, car il empêche le patient de tomber dans la dépression, accompagnée de troubles du sommeil et d'une irritabilité nerveuse excessive..

Le traitement de la polyneuropathie axonale est un processus à long terme, car les fibres nerveuses mettent beaucoup de temps à se rétablir. Par conséquent, vous ne devez pas vous attendre à un rétablissement instantané et à revenir à votre mode de vie habituel. La thérapie médicamenteuse comprend des médicaments tels que:

  • analgésique;
  • glucocorticoïdes;
  • Vitamines B;
  • les antioxydants;
  • vasodilatateurs;
  • signifie qui accélère le métabolisme et améliore la microcirculation sanguine.

Le traitement médicamenteux vise à restaurer la fonction nerveuse, à améliorer la conduction des fibres nerveuses et la vitesse de transmission du signal au système nerveux central.

Le traitement doit être effectué en cycles longs, qui ne doivent pas être interrompus, bien que leur effet n'apparaisse pas immédiatement. Pour éliminer la douleur et les troubles du sommeil, les médicaments suivants sont prescrits:

  • les antidépresseurs;
  • anticonvulsivants;
  • médicaments qui arrêtent l'arythmie;
  • analgésiques.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés pour soulager la douleur. Mais il convient de rappeler qu'ils ne peuvent être utilisés que pendant une courte période, car une utilisation prolongée peut endommager la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal..

Les traitements de physiothérapie pour la polyneuropathie axonale comprennent:

  • thérapie par ondes magnétiques;
  • thérapie par la boue;
  • stimulation électrique;
  • acupuncture;
  • massothérapie;
  • éducation physique;
  • ultraphonophorèse;
  • galvanothérapie.

C'est la thérapie physique qui permet de maintenir les performances des tissus musculaires et de maintenir les membres dans la position souhaitée. L'exercice régulier restaurera le tonus musculaire, la flexibilité et augmentera l'amplitude des mouvements à la normale.

Prévoir

Si la maladie est détectée à un stade précoce et est traitée de manière complète par des spécialistes qualifiés, le pronostic pour la vie et la santé du patient est plus que favorable. Cela vaut la peine de mener un mode de vie correct, le régime alimentaire doit être riche en vitamines et minéraux nécessaires au bon fonctionnement du corps.

Si vous ignorez la maladie pendant une longue période et ne prenez aucune mesure, le résultat sera désastreux, jusqu'à une paralysie complète..

La prévention

Le patient doit prendre des mesures préventives qui aideront à éviter une rechute ou l'apparition d'une maladie dangereuse. Ceux-ci incluent l'enrichissement du régime alimentaire en vitamines, la surveillance régulière de la glycémie, l'arrêt complet du tabagisme, les drogues et les boissons alcoolisées.

Afin de prévenir la maladie, il est recommandé:

  • portez des chaussures confortables qui ne pincent pas le pied, ce qui nuit à la circulation sanguine;
  • inspectez régulièrement les chaussures pour éviter la formation de champignons;
  • exclure la marche sur de longues distances;
  • ne restez pas longtemps au même endroit;
  • lavez vos pieds à l'eau fraîche ou faites des bains de contraste, ce qui contribue à améliorer la circulation sanguine dans le corps.

Il est strictement interdit aux victimes en rémission de prendre des médicaments sans l'accord de leur médecin. Il est important de traiter les maladies inflammatoires en temps opportun, d'observer les précautions lorsque vous travaillez avec des substances toxiques qui ont un effet néfaste sur le corps et d'effectuer régulièrement des exercices physiques thérapeutiques.

Causes de la neuropathie du nerf péronier et méthodes de traitement

L'évolution de la neuropathie du nerf péronier est caractérisée par une sensibilité altérée de la jambe inférieure. Avec une telle lésion, la patiente est incapable de plier le pied et les orteils. Les syndromes de tunnel des membres inférieurs se développent en raison de la compression des fibres nerveuses locales. La compression se produit dans le contexte de blessures ou d'autres blessures aux jambes, ainsi que sous l'influence de processus pathologiques. La neuropathie est traitée avec des médicaments, une thérapie par l'exercice ou une chirurgie articulaire.

Paramètres anatomiques

Pour mieux comprendre la neuropathie du nerf péronier, il est nécessaire d'avoir une compréhension générale de ses caractéristiques anatomiques. En général, cette unité structurelle du système nerveux périphérique n'est qu'une partie du nerf sciatique, qui continue après avoir quitté le plexus sacré. Au tiers inférieur de la cuisse, il sera divisé en 2 segments - le nerf péronier et aussi le nerf tibial.

Après avoir traversé la fosse sous le genou, la fibre péronière atteint la tête de l'unité osseuse du même nom. Ensuite, il se bifurque à nouveau - en branches superficielles et profondes. Par conséquent, par la localisation des symptômes pathologiques, on peut juger du niveau où se situe la lésion pathologique - pour distinguer la neuropathie du nerf tibial ou du segment péronier.

Ainsi, le nerf profond péronier, se déplaçant à travers la zone antérieure de la jambe inférieure, atteint l'arrière du pied unilatéral, où il se bifurque à nouveau. Il est responsable du mouvement dorsal du pied dans un plan, ainsi que de l'élévation de son bord extérieur. Alors que la branche superficielle, innervant la partie antérolatérale du membre, est chargée de soulever et de fléchir simultanément le pied. La dernière division du nerf tibial est réalisée dans la région du tiers médial de la jambe - en deux nerfs dorsaux cutanés.

Un neuropathologiste, lorsqu'il est examiné par des changements caractéristiques, différenciera la neuropathie du nerf tibial de la névrite du nerf péronier. Évaluer la susceptibilité cutanée et musculaire, l'arbitraire des mouvements et la précision des réflexes - dommages axonaux et entraînera une névrite du nerf tibial, ainsi que de la branche péronière.

Polyneuropathie axonale


Trouble axonal
Il s'agit d'une maladie qui peut toucher n'importe quelle partie du système nerveux, elle est donc diagnostiquée par des symptômes qui apparaissent en parallèle dans différentes parties du corps..

Dans les jambes, cette maladie se manifeste par une léthargie, une altération de la coordination musculaire et des contractions involontaires. En outre, le patient peut ressentir des picotements, la chair de poule, des brûlures et d'autres inconforts. Cela peut faire mal dans différentes parties de la jambe. Tout cela affecte les mouvements, y compris la démarche..

À l'extérieur, des changements d'humidité et de couleur de peau sont observés. Selon l'évolution de la maladie, une personne souffre de transpiration excessive ou de sécheresse du tégument. Une pâleur excessive ou une rougeur de la peau peut être observée.

Ainsi, la maladie s'accompagne de troubles du fonctionnement des intestins, de la vessie, d'une augmentation de la salivation, ainsi que de troubles du système reproducteur.

Ces signes peuvent indiquer une intoxication au mercure ou à d'autres substances nocives, ainsi que des complications de maladies des systèmes circulatoire ou endocrinien..

Selon le diagnostic posé, la thérapie vise à éliminer les substances toxiques, à restaurer les niveaux hormonaux ou à traiter les maladies à l'origine de ce phénomène.

Les raisons

Le développement d'un foyer pathologique dans une fibre nerveuse peut se produire pour de nombreuses raisons. Le plus souvent, les experts diagnostiquent les éléments suivants:

  • diverses blessures du nerf péronier - lésion directe du membre ou compression par des brins colloïdaux après des interventions chirurgicales, simultanément avec des lésions du nerf tibial;
  • compression du nerf à la suite du syndrome du tunnel - typique pour les personnes dont la profession consiste à être dans une position à long terme inconfortable pour les membres inférieurs, par exemple, les pavés de parquet, les couturières;
  • pathologies vasculaires et autres troubles de l'apport sanguin qui entraînent une hypoxie tissulaire - une diminution du nombre de molécules d'oxygène qu'elles contiennent et, par conséquent, une défaillance des processus métaboliques;
  • les lésions du nerf péronier de nature toxique - diabétiques, rénales, ont généralement un caractère symétrique de type "golf";
  • infections - avec l'implication de l'une des branches de la fibre péronière dans le processus inflammatoire, ou même simultanément avec une inflammation du nerf tibial;
  • la neuropathie ischémique par compression se produit avec des néoplasmes tumoraux - à mesure que la tumeur se développe et que ses métastases.

Moins souvent, les polyneuropathies traumatiques sont le résultat de maladies systémiques. Par exemple, la goutte, l'arthrose ou la polyarthrite rhumatoïde.

Pourquoi arrive

La neuropathie faciale se développe en raison des causes sous-jacentes suivantes:

  • rhumes dus à une infection et à une hypothermie;
  • pathologie infectieuse concomitante causée par l'herpès, la grippe, la borréliose et d'autres types d'infections;
  • l'oncologie, dans laquelle le nerf facial est altéré par un néoplasme croissant;
  • Troubles métaboliques;
  • toutes sortes d'intoxications.

La névrite se forme également en conséquence:

  • traumatisme à la zone de la tête;
  • processus inflammatoires dans le cerveau, l'oreille;
  • perturbation aiguë de la circulation cérébrale.

Souvent, le nerf facial devient enflammé par temps froid, chez les personnes vivant dans les latitudes nordiques, ce qui signifie que les conditions dans lesquelles une personne est hypothermique, attrape un rhume, attrape une infection virale respiratoire aiguë conduisent à une pathologie. Il est à noter que la neuropathie du nerf facial est également diagnostiquée pendant la grossesse. à partir de laquelle la conclusion sur l'influence du fond hormonal se suggère. Mais, en règle générale, il est difficile d'identifier la véritable cause profonde..

Symptômes

Le nerf péronier ayant une longueur significative, le tableau clinique dépendra directement du niveau auquel le foyer pathologique est apparu. Ainsi, lorsque la fibre est comprimée dans la zone de la fosse du genou, la sensibilité de la peau sur la surface antérolatérale de la jambe inférieure, ainsi que du pied, sera perturbée. Les gens cessent de percevoir le toucher ou les fluctuations de température dans l'air. Les symptômes désagréables sont pires lorsque vous essayez de vous asseoir. Les troubles moteurs sont caractérisés par une difficulté à étendre le pied. Il est impossible d'élever son bord extérieur.

Dans le même temps, la capacité de se déplacer sur les talons est perdue. Un autre signe typique est le pied d'un cheval. Il est suspendu directement vers le bas et, lors de la marche, il faut lever la jambe trop haut. Sinon, le sol s'accrochera à vos doigts. Visuellement, cela se présente comme une «démarche de cheval». Avec une évolution prolongée et incontrôlée, le syndrome du tunnel sera compliqué par une atrophie musculaire - le membre est plus petit en volume.

Lorsque la branche péronière superficielle est blessée, la symptomatologie est quelque peu différente:

  • sensation de brûlure et inconfort dans la zone inférieure de la jambe, ainsi que les pieds et les doigts froids de I à IV;
  • échec de sensibilité dans les mêmes structures;
  • une personne a de la difficulté à soulever et à enlever le bord extérieur du pied.

Lorsque la branche profonde péronière du nerf est impliquée dans la neuropathie, les muscles responsables de l'extension du pied, ainsi que ses orteils, souffrent - un léger surplomb. La sensibilité est altérée entre les doigts I et II du dos.

Symptômes

Avec la compression et la conduction nerveuse altérée, les symptômes suivants se produisent:

  • diminution de la sensibilité, engourdissement, picotements à l'avant ou à l'extérieur de la jambe;
  • balancement du pied ou incapacité à le redresser;
  • Démarche "battante";
  • doigts tombants en marchant;
  • difficulté à marcher, boiterie;
  • faiblesse de la cheville ou du pied;
  • atrophie musculaire de la jambe et du pied.

Les symptômes d'une lésion du nerf tibial peuvent inclure des convulsions, une douleur brûlante. Les déformations, les cors et les callosités sont un signe indirect de diminution de la conduction nerveuse à la périphérie ou du syndrome de compression de la colonne lombaire..

Diagnostique

La recherche précoce d'une aide médicale pour la neuropathie est la clé du succès dans la lutte contre la pathologie. Lors de l'examen, le spécialiste détermine le volume des troubles sensoriels et moteurs. Afin de confirmer le diagnostic préliminaire, il est nécessaire de réaliser les études suivantes:

  • électromyographie - conduction d'une impulsion le long d'une fibre nerveuse;
  • Échographie - examen des tissus mous et des plexus vasculaires;
  • imagerie par résonance magnétique ou tomodensitométrie - étude d'images dans lesquelles toutes les structures des membres inférieurs sont représentées dans différents plans pour clarifier la localisation du foyer pathologique et sa taille;
  • pour les blessures - radiographie;
  • divers tests sanguins - paramètres généraux, biochimiques, hormonaux et marqueurs tumoraux.

Le spécialiste effectuera des diagnostics différentiels avec lésions et blessures infectieuses, formations oncologiques et effets toxiques sur le corps humain. Une analyse approfondie des informations diagnostiques et la clarification des causes de la pathologie facilitent la sélection d'un schéma thérapeutique.

Etude des fonctions du nerf péronier

1. Un patient couché sur le dos se voit proposer de plier (plier et faire pivoter vers l'extérieur) le pied, surmontant la résistance du médecin.

2. Le patient se voit proposer de plier les orteils (sans résistance et sans résistance).

3. On propose au patient de marcher sur les talons.

4. Évaluer l'apparence du pied ("pied de cheval"), de la démarche ("coq").

5. Documenter la zone de troubles de la sensibilité (face externe de la jambe, dos du pied et des orteils), préservation du réflexe du tendon calcanéen, absence de troubles végétatifs-trophiques prononcés.

Une consultation sur le traitement avec les méthodes de médecine orientale traditionnelle (acupression, thérapie manuelle, acupuncture, phytothérapie, psychothérapie taoïste et autres méthodes de traitement non médicamenteuses) a lieu à l'adresse: St.Petersburg, st. Lomonosov 14, K. 1 (7-10 minutes à pied de la station de métro "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), de 9h00 à 21h00, sans déjeuner et jours de congé.

On sait depuis longtemps que le meilleur effet dans le traitement des maladies est obtenu grâce à l'utilisation combinée des approches «occidentale» et «orientale». La durée du traitement est considérablement réduite, la probabilité de récidive de la maladie diminue. Étant donné que l'approche «orientale», en plus des techniques visant à traiter la maladie sous-jacente, accorde une grande attention au «nettoyage» du sang, de la lymphe, des vaisseaux sanguins, du tube digestif, des pensées, etc. - c'est souvent même une condition nécessaire.

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Tactiques de traitement

Les efforts des spécialistes pour identifier cette maladie chez l'homme viseront à éliminer les facteurs qui la provoquent - les causes de la compression et de l'inflammation. La thérapie conservatrice est la première étape pour corriger une situation pathologique.

Le médecin sélectionne les médicaments dans les sous-groupes suivants:

  • AINS - nimésulide ou ibuprofène, Aertal;
  • médicaments pour la correction de la conduction dans la fibre nerveuse - Proserin ou Neuromidin;
  • thérapie vitaminique - Milgamma ou Kombilipen;
  • des moyens pour corriger la circulation sanguine - Trental, Curantil;
  • antioxydants - Cerebralisin, Actovegin.

Pour restaurer la fonction du mouvement et la sensibilité de la peau, les spécialistes sélectionneront des procédures de physiothérapie:

  • magnétothérapie et électrophorèse;
  • échographie et stimulation électrique.

Le massage s'est avéré excellent pour les neuropathies du nerf péronier. Elle est réalisée en cure dont la durée dépend de la sévérité de la lésion. L'aide d'exercices de physiothérapie est inestimable - le patient commence à effectuer des exercices sous la direction d'un employé de la salle de thérapie par l'exercice, puis continue seul à la maison.

Avec une compression de nature traumatique ou tumorale du nerf péronier, l'un des types de traitement chirurgical est indiqué. Après quoi un cours de thérapie de rééducation est nécessaire.

Caractéristiques de la nutrition en pathologie

Lorsque cette maladie est détectée, il est nécessaire de commencer son traitement et d'ajuster le régime alimentaire, en fonction de la cause du trouble fonctionnel des jambes.

Essayez d'exclure les aliments nocifs de votre alimentation et d'aggraver l'état de cette maladie. Par exemple, ce sont des plats très épicés, fumés-salés ou salés, diverses conserves, mayonnaise, ketchup, sauces en magasin.

Limitez au minimum la consommation de saucisses et de confiseries. Ne buvez pas d'alcool, de boissons gazeuses et ne fumez pas de cigarettes. Tout aliment contenant des colorants doit également être exclu du régime..

Médecin: Shishkina Olga ✓ Article vérifié par un médecin

Prévision et prévention

En général, le pronostic des neuropathies est favorable - avec leur détection rapide et leur traitement complexe, il est possible de restaurer complètement les fonctions motrices et sensorielles..

Les complications n'apparaissent que lorsqu'une personne se tourne vers un neuropathologiste tardivement - au stade de l'atrophie et du syndrome douloureux sévère. Il y a une perte de mouvement du pied, de capacité à travailler. Le handicap s'installe.

Pour éviter les complications graves, les experts recommandent des mesures préventives:

  • acheter et porter des chaussures confortables;
  • éviter d'être dans une position inconfortable pour les pieds pendant une longue période;
  • lors de la pratique d'un sport, respectez les règles de sécurité afin qu'il n'y ait pas de blessures, même petites;
  • réduire la charge sur l'articulation de la cheville, si elle est utilisée tout au long de la journée de travail - échauffement, exercices;
  • dorloter les pieds avec des plateaux aux extraits de plantes - avant de se coucher;
  • bien manger - le régime contient plus de légumes et de fruits avec des vitamines du sous-groupe B.

Les lésions du nerf péronier ne sont pas une phrase. Vous pouvez et devez vous battre avec eux. La santé de chacun est entre ses propres mains.

Critères diagnostiques

Le diagnostic de la maladie se fait en recueillant toutes les informations nécessaires par un neuropathologiste grâce à un examen initial et à la collecte de tests.

Tout d'abord, le médecin doit examiner les réflexes et effectuer des tests de diagnostic qui peuvent indiquer l'emplacement du dommage et le degré de son développement..

L'analyse de sensibilité montrera le degré d'endommagement de la fibre et l'échographie suggérera des traitements possibles pour la maladie.

Plus tôt le patient se tournera vers le médecin traitant pour une aide spécialisée, plus tôt une méthode de traitement sera trouvée.

Quel est

La névrite est un processus inflammatoire des connexions nerveuses périphériques, accompagné de douleur et / ou d'engourdissement. Avec une évolution prolongée de la maladie ou un degré élevé d'atteinte tissulaire, une parésie ou une paralysie est possible.
Les principaux symptômes sont la douleur, l'inconfort dans la partie du corps avec la zone touchée. La maladie peut affecter à la fois un nerf (mononévrite) et plusieurs (polynévrite).

Dans la zone touchée, dans le contexte d'un manque de sensibilité et d'un manque de mouvement dû à la douleur, une atrophie musculaire peut survenir.


Les caractéristiques communes typiques sont:

  • syndrome de la douleur;
  • perte de sensibilité;
  • diminution du tonus musculaire et atrophie;
  • sensation de picotement;
  • la survenue d'ulcères trophiques.

En outre, sur le site de lésion (inflammation) des processus nerveux, un œdème, une cyanose de la peau et d'autres symptômes peuvent survenir, en fonction de la nature du processus inflammatoire et de sa cause..

Types de maladies

La principale cause de problèmes avec le nerf péronier est la compression ou le pincement, selon les symptômes supplémentaires et les circonstances de la lésion, un certain nombre de maladies associées à cette affection sont distinguées:

  • l'ostéopathie;
  • néoplasmes bénins du tissu osseux;
  • inflammation synonyme de la synoviale;
  • fractures ou luxations de la cheville;
  • ecchymoses aux jambes sous le genou;
  • tendovaginite;
  • inflammation de la membrane à l'intérieur de l'articulation;
  • complication de l'arthrose - inflammation du tissu des articulations et du cartilage;
  • inflammation de la capsule articulaire (bursite);
  • arthrose, se manifestant à la suite du traumatisme précédent;
  • neuropathie;
  • névralgie;
  • lésions nerveuses lors d'une chirurgie de la jambe.

Tout trouble associé au nerf péronier provoquera des symptômes similaires. Les membres sous le genou seront moins sensibles et mobiles que d'habitude.

Le patient souffrira de douleurs aiguës périodiques.

Comme toute autre maladie, de tels problèmes entraînent une détérioration de l'état général du corps..