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Lésions cérébrales anoxiques chez les enfants: symptômes, diagnostic et traitement

1. Étiologie et pathogenèse 2. Classification 3. Clinique 4. Diagnostic 5. Méthodes de traitement de l'anoxie

Les problèmes du traitement d'un enfant atteint de pathologie neurologique sont extrêmement pertinents à notre époque. Ceci est associé à une baisse générale de la natalité, à une augmentation du nombre de facteurs défavorables provoquant des lésions du système nerveux et à une augmentation de l'incidence des enfants en mauvaise santé et physiologiquement immatures..

Très souvent, les causes directes des lésions cérébrales sont des processus hypoxiques-ischémiques résultant d'un apport insuffisant d'oxygène au tissu nerveux. Dans la CIM-10, le diagnostic est chiffré en plusieurs sections. Les codes physiopathologiques les plus proches sont P21.9 (anoxie néonatale) et G 93.1 (lésion cérébrale anoxique, non classée ailleurs).

Les dommages anoxiques au système nerveux chez les enfants sont dus au manque d'approvisionnement en oxygène adéquat des neurones. Dans de telles conditions, la cellule change rapidement ses propriétés fonctionnelles et n'est pas en mesure de fonctionner pleinement. Par la suite, la morphologie des neurones est également perturbée. Une carence en oxygène entraîne une nécrose cellulaire et / ou une apoptose et forme des foyers d'ischémie dans la matière cérébrale. Les symptômes de l'anoxie dans le cerveau peuvent être extrêmement graves et mortels.

Les neurones commencent à mourir après 4 minutes d'anoxie aiguë. Dans des conditions d'hypothermie, ce temps est allongé à 20-30 minutes, à des températures élevées, il est réduit à 120 secondes.

Étiologie et pathogenèse

Il existe un certain nombre de facteurs défavorables qui peuvent conduire au développement de lésions anoxiques du système nerveux. Même des écarts minimes perturbent considérablement le travail du cerveau en raison du fait qu'ils affectent les tissus nerveux immatures. Par la suite, cela peut se manifester par un déficit neurologique, un ralentissement de la formation des zones et des centres cérébraux et un retard du développement général. Une anoxie prolongée entraîne la mort ou la formation d'un état végétatif.

La thrombose aiguë, l'asphyxie, l'étranglement, la noyade, le choc électrique, l'arrêt cardiaque, l'intoxication alcoolique ou médicamenteuse, les neuroinfections et d'autres facteurs qui empêchent l'apport d'oxygène au cerveau peuvent agir comme les causes profondes de l'anoxie. Séparément, les lésions anoxiques du système nerveux de la période périnatale sont distinguées. Ceci est facilité par:

  • évolution pathologique de la grossesse (maladies somatiques de la mère, gestose, menace d'interruption de grossesse, symptômes de famine qualitative et quantitative, intoxication, immaturité générale d'une femme enceinte, etc.);
  • facteurs préjudiciables intranatals (survenant lors de l'accouchement). Cela comprend des symptômes de décollement prématuré, de placenta praevia, d'enchevêtrement du cordon ombilical autour du cou du fœtus, de nœuds du cordon ombilical, de travail prématuré et tardif, rapide et prolongé, de faiblesse du travail;
  • troubles postnatals (post-partum). Ceux-ci incluent l'aspiration de méconium, l'apnée récurrente, les malformations cardiovasculaires, la septicémie, la maladie hémolytique du nouveau-né.

Tous les provocateurs ci-dessus provoquent le développement de foyers ischémiques. En parallèle, en réponse compensatoire, la perméabilité des vaisseaux cérébraux augmente. D'une part, cela réduit la perfusion cérébrale et aggrave l'ischémie, d'autre part, il sert de l'un des mécanismes pour le développement de lésions hypoxiques-hémorragiques. En raison de cela, le processus d'imprégnation diapédésique des érythrocytes commence à travers la paroi vasculaire modifiée. De plus, dans des conditions de manque d'oxygène, l'utilisation du glucose se déroule le long de la voie anaérobie avec la formation de lactate. Dans l'anoxie périnatale, les composés acides irritent les centres digestifs et respiratoires du tronc cérébral. Lors de l'accouchement, cela provoque la libération prématurée de méconium et son aspiration dans les voies respiratoires de l'enfant, ce qui contribue à une hypoxie encore plus grande.

Morphologiquement, il existe des écarts de forme:

  • œdème du cerveau (focal ou multifocal);
  • foyers ischémiques de lésions du tissu cérébral, des noyaux gris centraux, du thalamus, du cervelet;
  • petite nécrose focale corticale et sous-corticale;
  • leucomalacie périventriculaire.

Classification

En fonction du résultat morphologique prédominant du développement des troubles, la pathologie anoxique peut se manifester sous la forme d'une ischémie cérébrale, d'hémorragies intracrâniennes de genèse hypoxique et de lésions ischémiques-hémorragiques non traumatiques du système nerveux central..

Le mécanisme de développement de l'anoxie lui permet d'être classé dans les types suivants:

  • anoxique, qui se forme à la suite de l'arrêt de l'apport d'oxygène par les voies respiratoires;
  • anémique, résultant d'une perte de sang massive, d'un spasme vasculaire, d'une thrombose;
  • stagnant, qui est une conséquence de la décirculation de la circulation cérébrale;
  • métabolique - une manifestation de troubles métaboliques.

De plus, une anoxie aiguë est libérée, qui se développe soudainement et une forme chronique de pathologie avec une augmentation progressive de la carence en oxygène (hypoxie).

La durée de la diminution de l'apport en oxygène détermine la gradation de l'anoxie en formes légères (manque d'oxygène jusqu'à 80 secondes), modérées (jusqu'à 120 secondes) et sévères (jusqu'à 240 secondes). Une telle division est plutôt arbitraire, car la gravité des manifestations anoxiques dépendra de la température ambiante, de l'âge du patient et de l'état de l'organisme lui-même..

Clinique

Les symptômes du tableau clinique sont principalement déterminés par la cause de l'anoxie et la durée de son exposition. L'anoxie aiguë se manifeste par une perte de conscience, qui peut être accompagnée de paroxysmes convulsifs. En conséquence, une amnésie profonde est observée. Les formes sévères et modérées d'anoxie provoquent des troubles neurologiques persistants:

Les lésions anoxiques macroscopiques peuvent conduire au syndrome de décortication - arrêt fonctionnel du cortex cérébral et développement d'un état végétatif.

Diagnostique

L'anoxie aiguë peut être diagnostiquée en interrogeant le patient lui-même, ses proches ou les proches. Le médecin découvre la cause de cette affection et, si possible, la durée de l'exposition au facteur traumatique. Les méthodes de diagnostic supplémentaires sont:

  • imagerie par résonance magnétique et calculée;
  • électroencéphalogramme;
  • tomographie par émission de photons uniques;
  • évaluation des potentiels auditifs et visuels évoqués.

Méthodes de traitement de l'anoxie

Le traitement des lésions cérébrales anoxiques comporte plusieurs étapes. En cas de pathologie aiguë, il est nécessaire d'exclure de toute urgence l'effet du facteur conduisant à l'anoxie:

  • désinfectez les voies respiratoires;
  • retirer le corps étranger;
  • sortir une personne de la zone d'exposition au dioxyde de carbone;
  • arrêter l'étranglement;
  • éviter les chocs électriques.

Au même stade, la circulation sanguine et les échanges gazeux (artificiels si nécessaire) sont maintenus à un niveau qui ne permet pas de changements irréversibles dans le cerveau. Avec une respiration préservée, l'inhalation d'oxygène et le transport à l'hôpital sont nécessaires. Si la respiration est inefficace, une intubation est nécessaire.

La prochaine étape consiste à restaurer les fonctions vitales - pour restaurer la circulation sanguine, la respiration, une fonction cardiaque adéquate.

Par la suite, le traitement vise à restaurer les fonctions perdues. A cet effet, nommez:

  • les neurométabolites;
  • nootropiques;
  • médicaments vasculaires;
  • agents neuroprotecteurs;
  • antioxydants.

Le traitement symptomatique vise à éliminer les principales manifestations des conséquences de l'anoxie - pour les maux de tête sévères, des analgésiques sont utilisés, pour les crises épileptiques - les anticonvulsivants, etc..

De plus, après la restauration de la circulation sanguine indépendante, des méthodes physiothérapeutiques sont utilisées (oxygénation hyperbare, darsonval, laser et thérapie magnétique), physiothérapie, massage, correction psychologique.

La carence en oxygène est à la base du développement de divers symptômes pathologiques dans de nombreuses maladies et conditions critiques. Des lésions cérébrales anoxiques sont assez souvent observées en clinique et sont considérées comme l'un des problèmes centraux de la médecine. Les cellules cérébrales sont les plus sensibles à l'anoxie. L'étude de divers aspects de la pathologie peut améliorer considérablement les résultats du traitement des patients atteints de lésions anoxiques du système nerveux.

Lésions cérébrales anoxiques: qu'est-ce que c'est, causes, symptômes

Les dommages anoxiques surviennent en raison d'un manque à long terme d'approvisionnement en oxygène adéquat du tissu cérébral. Pour le développement du processus pathologique, il faut une période de temps qui dure plus longtemps que les neurones ne sont capables de maintenir la viabilité sans oxygène. Les conséquences dépendent de la gravité et de l'étendue des dommages à la moelle épinière.

Définition de la pathologie

Les dommages anoxiques aux tissus qui forment le cerveau sont une pathologie associée à une carence en oxygène, qui détermine la nature des dommages aux cellules nerveuses. L'oxygène est un ingrédient essentiel au maintien de la fonction cérébrale. La masse cérébrale représente environ 2% du poids corporel total. Dans ce cas, le cerveau consomme plus de 20% de l'oxygène entrant dans le corps par le système respiratoire.

Les réserves d'oxygène sont essentielles pour l'accumulation de nutriments. La moelle osseuse continue de fonctionner pendant 4 à 5 minutes sans oxygène. Après cette période, des dommages anoxiques aux tissus qui forment le cerveau se produisent chez les enfants et les adultes. Plus la privation d'oxygène dure longtemps, plus le degré est élevé et plus les dommages aux structures cérébrales sont importants. Dans les 15 minutes suivant la rupture complète des échanges gazeux, 95% du tissu nerveux du système nerveux central meurt.

Classification de la maladie

Il existe des conditions pathologiques qui entraînent une perturbation des échanges gazeux dans les structures nerveuses. Hypoxémie - diminution du niveau d'oxygène dans le sang, anoxie - manque complet d'oxygène dans les tissus, anoxémie - manque d'oxygène dans le sang. Les vraies anoxies et anoxémies sont rares. Habituellement, l'état de carence en oxygène dans la pratique médicale est appelé hypoxie. Il est important de faire la distinction entre l'ischémie et l'hypoxie.

Les processus ischémiques se produisent dans le contexte d'une détérioration de l'apport sanguin au cerveau. La violation de la circulation sanguine est associée à une diminution du volume d'oxygène entrant et à une élimination incomplète des produits métaboliques, ce qui entraîne une accumulation de toxines et une aggravation de la pathologie.

Les processus hypoxiques sont associés à une diminution de l'apport ou de l'assimilation d'oxygène. L'hypoxie d'une zone isolée est compensée par des mécanismes de protection - augmentation du flux sanguin. Contrairement aux changements ischémiques progressant rapidement, la synthèse d'ATP ralentit progressivement pendant l'hypoxie. Types de dommages hypoxiques aux structures cérébrales:

  1. Anoxie anoxique. Cela se produit en raison du séjour d'une personne à une altitude élevée par rapport au niveau de la mer. L'air dans les montagnes est mince, ce qui affecte l'activité du corps. La pathologie se développe à la suite d'une strangulation complète ou incomplète, d'une noyade, d'un étranglement (baisse de la pression du gaz due au rétrécissement du passage), de la destruction (blocage) des voies respiratoires. La condition peut être provoquée par des crises d'asthme bronchique ou un choc anaphylactique.
  2. Anoxie anémique. La pathologie est associée à une faible teneur en hémoglobine, qui transporte normalement l'oxygène. Des troubles peuvent survenir en raison de l'incapacité de l'hémoglobine à se lier aux molécules d'oxygène.
  3. Anoxie ischémique. Il survient à la suite d'un affaiblissement du flux sanguin dans les parties du cerveau, qui à son tour est déclenché par des pathologies vasculaires ou une pression artérielle basse. C'est la principale cause d'encéphalopathie anoxique. Des facteurs peuvent participer à la pathogenèse: hypotension, se déroulant sous une forme aiguë, hémorragie dans les structures cérébrales, arrêt cardiaque.

L'arrêt cardiaque survient plus souvent dans un contexte d'arythmie et est considéré comme un facteur de risque important pour le développement de lésions anoxiques du tissu cérébral. L'anoxie d'étiologie toxique se produit lors d'un empoisonnement avec des produits chimiques qui lient les molécules d'oxygène. Les composés potentiellement dangereux comprennent le monoxyde de carbone, le formaldéhyde, le cyanure, les stupéfiants, l'alcool éthylique, l'acétone.

Causes d'occurrence

Parfois, une hypoxie physiologique des régions du cerveau se développe à la suite d'une intense activité mentale. Contrairement à l'hypoxie pathologique, sous forme physiologique, l'équilibre des gaz est rétabli par lui-même, les troubles des fonctions cérébrales sont temporaires. Une diminution du volume d'oxygène entrant se produit pour diverses raisons:

  • Insuffisance cardiaque.
  • maladies du système respiratoire.
  • Choc électrique.
  • Traumatisme à la naissance. Les lésions anoxiques des tissus cérébraux chez les nouveau-nés sont presque toujours associées à un traumatisme à la naissance. Habituellement, la condition est provoquée par des facteurs: présentation incorrecte, enchevêtrement avec le cordon ombilical, travail faible, naissance prématurée ou grossesse post-terme.

Les lésions cérébrales de nature hypoxique chez le fœtus surviennent à la suite de troubles circulatoires de la mère, de détachement du placenta, de compression des artères du cordon ombilical alimentant le fœtus. L'hypoxie chez les nourrissons est détectée à la suite d'une intoxication, d'un saignement utérin, d'une gestose (toxicose), transférée par la mère pendant la période de gestation.

Les dommages anoxiques aux structures du cerveau chez les nouveau-nés sont provoqués par des facteurs tels que l'apnée (arrêt à court terme de l'activité respiratoire), les malformations cardiaques congénitales, la septicémie et les maladies infectieuses, les maladies hémolytiques. Dans la petite enfance, une cause fréquente d'hypoxie est l'ingestion d'objets étrangers dans les voies respiratoires..

Les dommages au tissu cérébral dus à une violation flagrante de l'échange gazeux surviennent à la suite de blessures et de pathologies qui provoquent des conditions terminales nécessitant des mesures de rééducation. Des méthodes d'urgence de restauration de l'activité des organes et des systèmes sont utilisées pendant la période agonale (le dernier stade de la mort, qui se caractérise par l'activation de mécanismes compensatoires) ou au stade de la mort clinique.

Les états terminaux sont généralement provoqués par de graves lésions tissulaires de nature traumatique, une perte de sang abondante, un choc, une suffocation. La réanimation est impossible si la mort clinique est survenue à la suite d'une maladie chronique ou aiguë à long terme, qui a conduit à des modifications irréparables de la structure morphologique des tissus, à un dysfonctionnement macroscopique et irréversible des organes vitaux (cerveau, cœur, poumons).

Après la réanimation, une période de maladie post-réanimation commence. À ce stade, des processus et des conditions pathologiques sont possibles - arrêt répété de la respiration, arrêt de l'activité cardiaque, mort des neurones cérébraux. C'est au cours de cette période que se développe souvent une encéphalopathie de type anoxique, qui est l'une des causes courantes de décès d'un patient après une thérapie de rééducation..

La pathogenèse est associée à un œdème et à un gonflement de la moelle épinière, causés par une hypoxie aiguë, une perméabilité accrue des parois vasculaires, une infiltration de liquide physiologique dans le tissu cérébral. Les processus nécrotiques-ischémiques entraînent la mort des neurones et une modification irréversible de la structure morphologique de la substance blanche.

Des processus similaires se produisant dans les régions corticales provoquent la mort cérébrale. En cas de mort cérébrale, à condition que les systèmes cardiovasculaire et respiratoire fonctionnent, la mort d'une personne survient en tant qu'individu de la société. Le patient devient incapable de penser. La progression des changements nécrotiques dans le cerveau conduit à l'absence d'activité réflexe et à la fin de son activité bioélectrique. La nécrose totale de la moelle est une condition incompatible avec la vie.

Symptômes

Le tableau clinique dépend de la localisation du processus pathologique. Les régions du cerveau diffèrent par leur sensibilité aux niveaux d'oxygène. Zones sensibles:

  • Hipocampus (participe à l'assimilation de nouvelles informations).
  • Ganglions de la base (impliqués dans le contrôle de la fonction motrice).
  • Cervelet (régule la coordination motrice).
  • Structures corticales (responsables des capacités cognitives).

Les signes de dommages hypoxiques dépendent de l'étiologie du processus pathologique, de la durée de la période de manque d'oxygène et de la gravité des changements dans le tissu cérébral. Symptômes de dommages anoxiques aux parties du cerveau:

  1. Crises épileptiques. Ils surviennent avec une fréquence d'environ 33% des cas. Contrairement aux crises épileptiques ordinaires, elles sont souvent complexes, partielles (partielles), accompagnées d'une altération de la conscience et de contractions myocloniques (spasmes musculaires soudains).
  2. Crises akinétiques. Caractérisé par une akinésie (incapacité ou diminution du volume des mouvements volontaires), une raideur musculaire, des tremblements au niveau des membres, une dysarthrie (trouble de la parole), une dysphagie (trouble de la déglutition).
  3. Tétraparésie (altération de la fonction motrice des membres), papaparésie (légère paralysie des deux jambes).
  4. Violation, dépression de conscience.
  5. Détérioration des capacités cognitives (détérioration de la pensée, de la mémoire).

Le tableau clinique varie considérablement en fonction du degré de lésion neuronale. Sous une forme légère, une déficience cognitive est possible, sous une forme sévère, la mort cérébrale. Les symptômes sont variables et se développent en raison de signes spécifiques reflétant la pathologie primaire qui a provoqué une carence en oxygène. Il peut s'agir d'un infarctus du myocarde, d'une lésion cérébrale traumatique, d'un arrêt de l'activité cardiaque.

Méthodes de traitement

Les traitements de l'anoxie et des affections mettant la vie en danger comprennent la restauration d'un flux intense de sang suffisamment oxygéné vers le cerveau. À cette fin, la raison du manque d'approvisionnement en oxygène est établie et des mesures appropriées sont prises:

  • Élimination des corps étrangers des voies respiratoires.
  • Retirer le patient de la zone dangereuse de dioxyde de carbone ou de choc électrique.
  • Arrêter l'étranglement (desserrer et enlever des parties de vêtements du cou - une cravate, un col de chemise ou d'autres objets qui empêchent la circulation sanguine).

Si nécessaire, un entretien artificiel (à l'aide d'un appareil) de l'échange gazeux et de l'activité cardiaque est effectué. La correction d'une légère carence en oxygène est effectuée à l'aide de préparations antihypoxantes et antioxydantes.

Les antihypoxants (Amtizol, Bemitil, Mexidol) facilitent les réactions du corps, qui connaît un épisode de manque d'oxygène, et accélèrent le processus de régénération cellulaire après hypoxie. Le traitement de la privation d'oxygène chez les nourrissons et les patients adultes vise à éliminer les causes de l'état pathologique, est effectué en tenant compte de la pathologie primaire qui a provoqué une violation de l'oxygénation.

Les dommages anoxiques au tissu cérébral sont associés à un manque d'oxygène. Une oxygénation altérée peut être due à diverses raisons. Le traitement est basé sur des facteurs étiologiques et des symptômes.

"Lésions cérébrales anoxiques". Qui sait ce que c'est?

Commentaires des utilisateurs

Et maintenant, à 4 mois, les médecins vous ont renvoyé pour une échographie? ou vous-même? on vient de le faire à 1 mois et tout va bien, comme le vôtre, mais maintenant je l'ai lu et je pense le faire aussi, le médecin ne nous a pas dit de le faire.

Je suis allé chez un neurologue avant la vaccination (DPT prévu), car fille a été effrayée par les bruits forts. Elle a dit que ça allait, c'était juste qu'elle était apparemment sensible, mais elle a prescrit de la glycine et à toutes fins utiles l'a envoyée à un neurosonogramme.

Je comprends, je suis assise maintenant avec mon mari aussi, je dis, faisons-le juste au cas où?, Merci?

Pas du tout) ils disent que ce n'est pas si effrayant, ça passe tout seul. Mais dans certains cas, il vaut mieux prévenir que guérir.

J'ai compris que c'était quelque chose comme de l'hypoxie, nous avions de l'hypoxie, des vaisseaux dans la tête de Palop Les tout va bien maintenant.

Avez-vous guéri ou êtes-vous parti tout seul?

On nous a prescrit des pilules pour le pantogame, mais nous étions super actifs, nous n'avons pas bu. Fondamentalement, l'éthrioscope passe avec l'âge jusqu'à un an

À cet égard, je pense: vaut-il encore une fois la peine de bourrer l'enfant de pilules. Et d'un autre côté, il y avait un exemple de ceci: pendant la grossesse, j'ai eu un léger muguet une fois, je ne l'ai pas traitée en me disant: "Pourquoi ai-je besoin de médicaments supplémentaires." Après la naissance de l'enfant, la fille avait un muguet sur la langue. Enduit de soude et d'eau, de candida et de tétraborate de sodium. J'ai alors réalisé qu'il valait mieux être soigné moi-même pendant la grossesse, sachant qu'il y aurait de telles conséquences. Ensuite, selon l'analyse de dosbak, un muguet a été trouvé dans les excréments de ma fille (c'est-à-dire qu'il était déjà dans les intestins). Il y avait tellement d'effets secondaires dans le médicament prescrit que j'aurais moi-même peur de le boire. J'ai longtemps pensé "vaut-il la peine de donner?", Mais le pédiatre a insisté sur le fait que c'était nécessaire. Après le traitement, le muguet a disparu de la luette. Il n'y a eu aucun effet secondaire, Dieu merci. Par conséquent, les médicaments donnent souvent un résultat, mais il y a aussi l'effet inverse (ce n'est pas pour rien que les effets secondaires sont indiqués).

Oui, vous ne pouvez pas deviner en général, chacun décide de boire ou de ne pas boire. Pendant la grossesse, j'ai eu plusieurs fois un muguet, je ne l'ai pas soignée et avant la naissance elle n'était pas là, mais j'ai posé des bougies pour désinfecter le canal génital, tout va bien. Je n'ai pas peur des effets secondaires prescrits dans le médicament s'ils n'apparaissent d'aucune façon. C'est juste que j'ai commencé à donner des pilules à mon enfant et il dort si mal, mais vous avez complètement cessé de dormir, vous êtes devenu encore plus agité, En général, je ne pouvais en aucun cas mettre une nuit en particulier, et à partir de là, son système nerveux était épuisé, et il y avait un fort excès, Par conséquent, je n'en ai pas donné Un neurologue m'a prescrit un médicament, un autre neurologue a dit que je n'avais besoin de rien boire, c'est normal, tout partira tout seul

Lésions cérébrales anoxiques chez les enfants: symptômes, diagnostic et traitement

Les problèmes du traitement d'un enfant atteint de pathologie neurologique sont extrêmement pertinents à notre époque. Ceci est associé à une baisse générale de la natalité, à une augmentation du nombre de facteurs défavorables provoquant des lésions du système nerveux et à une augmentation de l'incidence des enfants en mauvaise santé et physiologiquement immatures..

Très souvent, les causes directes des lésions cérébrales sont des processus hypoxiques-ischémiques résultant d'un apport insuffisant d'oxygène au tissu nerveux. Dans la CIM-10, le diagnostic est chiffré en plusieurs sections. Les codes physiopathologiques les plus proches sont P21.9 (anoxie néonatale) et G 93.1 (lésion cérébrale anoxique, non classée ailleurs).

Les dommages anoxiques au système nerveux chez les enfants sont dus au manque d'approvisionnement en oxygène adéquat des neurones. Dans de telles conditions, la cellule change rapidement ses propriétés fonctionnelles et n'est pas en mesure de fonctionner pleinement. Par la suite, la morphologie des neurones est également perturbée. Une carence en oxygène entraîne une nécrose cellulaire et / ou une apoptose et forme des foyers d'ischémie dans la matière cérébrale. Les symptômes de l'anoxie dans le cerveau peuvent être extrêmement graves et mortels.

Les neurones commencent à mourir après 4 minutes d'anoxie aiguë. Dans des conditions d'hypothermie, ce temps est allongé à 20-30 minutes, à des températures élevées, il est réduit à 120 secondes.

Qu'est-ce que c'est et pourquoi survient-il?


L'anoxie est causée par une oxygénation insuffisante des neurones cérébraux. Dans des conditions d'hypoxie, les organites neuronales sont incapables de remplir leurs fonctions, ce qui entraîne des changements structurels et la mort cellulaire. La mort massive des neurocytes contribue à la formation de foyers nécrotiques dans le système nerveux central.

Les causes de la pathologie chez les enfants et les adultes comprennent:

  • thromboembolie de l'artère pulmonaire ou des artérioles cérébrales;
  • étranglement;
  • noyade;
  • troubles respiratoires;
  • arrêt cardiaque;
  • dommages toxiques au système nerveux central;
  • exposition au courant électrique;
  • lésions infectieuses des structures cérébrales, etc..

L'état anoxique du fœtus ou du nourrisson pendant la période périnatale est provoqué par:

  • Pathologies de la grossesse - maladies des organes internes de la mère, gestose, saignements utérins, intoxication, etc..
  • Anomalies congénitales - détachement prématuré de la place de l'enfant, présentation placentaire, enchevêtrement avec le cordon ombilical, naissance prématurée, retard fœtal, échec du travail.
  • Conditions pathologiques post-partum - apnée du nouveau-né, maladie hémolytique, syndrome d'aspiration méconiale, infections.

Ces facteurs contribuent aux lésions ischémiques du tissu nerveux. La réaction réflexe des vaisseaux sanguins implique une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires, ce qui, d'une part, empêche un apport sanguin adéquat et, d'autre part, provoque le développement d'un œdème cérébral. Plus cette condition dure longtemps, plus les lésions tissulaires sont profondes..

Une diminution de l'oxygénation du tissu nerveux entraîne des troubles métaboliques avec formation de composés acides qui irritent les centres de respiration et de digestion dans le système nerveux central.

Étiologie et pathogenèse

Il existe un certain nombre de facteurs défavorables qui peuvent conduire au développement de lésions anoxiques du système nerveux. Même des écarts minimes perturbent considérablement le travail du cerveau en raison du fait qu'ils affectent les tissus nerveux immatures. Par la suite, cela peut se manifester par un déficit neurologique, un ralentissement de la formation des zones et des centres cérébraux et un retard du développement général. Une anoxie prolongée entraîne la mort ou la formation d'un état végétatif.

La thrombose aiguë, l'asphyxie, l'étranglement, la noyade, le choc électrique, l'arrêt cardiaque, l'intoxication alcoolique ou médicamenteuse, les neuroinfections et d'autres facteurs qui empêchent l'apport d'oxygène au cerveau peuvent agir comme les causes profondes de l'anoxie. Séparément, les lésions anoxiques du système nerveux de la période périnatale sont distinguées. Ceci est facilité par:

  • évolution pathologique de la grossesse (maladies somatiques de la mère, gestose, menace d'interruption de grossesse, symptômes de famine qualitative et quantitative, intoxication, immaturité générale d'une femme enceinte, etc.);
  • facteurs préjudiciables intranatals (survenant lors de l'accouchement). Cela comprend des symptômes de décollement prématuré, de placenta praevia, d'enchevêtrement du cordon ombilical autour du cou du fœtus, de nœuds du cordon ombilical, de travail prématuré et tardif, rapide et prolongé, de faiblesse du travail;
  • troubles postnatals (post-partum). Ceux-ci incluent l'aspiration de méconium, l'apnée récurrente, les malformations cardiovasculaires, la septicémie, la maladie hémolytique du nouveau-né.

Tous les provocateurs ci-dessus provoquent le développement de foyers ischémiques. En parallèle, en réponse compensatoire, la perméabilité des vaisseaux cérébraux augmente. D'une part, cela réduit la perfusion cérébrale et aggrave l'ischémie, d'autre part, il sert de l'un des mécanismes pour le développement de lésions hypoxiques-hémorragiques. En raison de cela, le processus d'imprégnation diapédésique des érythrocytes commence à travers la paroi vasculaire modifiée. De plus, dans des conditions de manque d'oxygène, l'utilisation du glucose se déroule le long de la voie anaérobie avec la formation de lactate. Dans l'anoxie périnatale, les composés acides irritent les centres digestifs et respiratoires du tronc cérébral. Lors de l'accouchement, cela provoque la libération prématurée de méconium et son aspiration dans les voies respiratoires de l'enfant, ce qui contribue à une hypoxie encore plus grande.

Morphologiquement, il existe des écarts de forme:

  • œdème du cerveau (focal ou multifocal);
  • foyers ischémiques de lésions du tissu cérébral, des noyaux gris centraux, du thalamus, du cervelet;
  • petite nécrose focale corticale et sous-corticale;
  • leucomalacie périventriculaire.

Classification

En fonction du résultat morphologique prédominant du développement des troubles, la pathologie anoxique peut se manifester sous la forme d'une ischémie cérébrale, d'hémorragies intracrâniennes de genèse hypoxique et de lésions ischémiques-hémorragiques non traumatiques du système nerveux central..

Le mécanisme de développement de l'anoxie lui permet d'être classé dans les types suivants:

  • anoxique, qui se forme à la suite de l'arrêt de l'apport d'oxygène par les voies respiratoires;
  • anémique, résultant d'une perte de sang massive, d'un spasme vasculaire, d'une thrombose;
  • stagnant, qui est une conséquence de la décirculation de la circulation cérébrale;
  • métabolique - une manifestation de troubles métaboliques.

De plus, une anoxie aiguë est libérée, qui se développe soudainement et une forme chronique de pathologie avec une augmentation progressive de la carence en oxygène (hypoxie).

La durée de la diminution de l'apport en oxygène détermine la gradation de l'anoxie en formes légères (manque d'oxygène jusqu'à 80 secondes), modérées (jusqu'à 120 secondes) et sévères (jusqu'à 240 secondes). Une telle division est plutôt arbitraire, car la gravité des manifestations anoxiques dépendra de la température ambiante, de l'âge du patient et de l'état de l'organisme lui-même..

Clinique

Les symptômes du tableau clinique sont principalement déterminés par la cause de l'anoxie et la durée de son exposition. L'anoxie aiguë se manifeste par une perte de conscience, qui peut être accompagnée de paroxysmes convulsifs. En conséquence, une amnésie profonde est observée. Les formes sévères et modérées d'anoxie provoquent des troubles neurologiques persistants:

  • Paralysie et parésie;
  • Troubles de la sensibilité;
  • Déficience cognitive;
  • Syndrome vestibulo-cérébelleux;
  • Crises d'épilepsie.

Les lésions anoxiques macroscopiques peuvent conduire au syndrome de décortication - arrêt fonctionnel du cortex cérébral et développement d'un état végétatif.

Classification

En fonction des changements morphologiques, les formes suivantes de dommages anoxiques sont distinguées:

  • anoxique (associé à l'arrêt ou à l'insuffisance respiratoire);
  • anémique (se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant au tissu cérébral);
  • stagnant (associé à des troubles hémodynamiques);
  • métabolique (survient lors de troubles métaboliques graves).

La lésion anoxique cérébrale est aiguë (caractérisée par un développement soudain et rapide) ou chronique (lorsqu'il y a une diminution progressive de l'oxygénation).

Selon la durée de l'absence d'apport en oxygène, l'anoxie est:

  • lumière - le manque d'oxygène est limité à une minute et demie;
  • modérée - il n'y a pas d'oxygénation pendant jusqu'à trois minutes;
  • sévère - l'hypoxie dure jusqu'à quatre minutes ou plus.

Selon la classification internationale, les lésions cérébrales anoxiques mkb 10 sont enregistrées sous les codes G 93.1 et P21.9.

Classification de la maladie

Il existe des conditions pathologiques qui entraînent une perturbation des échanges gazeux dans les structures nerveuses. Hypoxémie - diminution du niveau d'oxygène dans le sang, anoxie - manque complet d'oxygène dans les tissus, anoxémie - manque d'oxygène dans le sang. Les vraies anoxies et anoxémies sont rares. Habituellement, l'état de carence en oxygène dans la pratique médicale est appelé hypoxie. Il est important de faire la distinction entre l'ischémie et l'hypoxie.

Les processus ischémiques se produisent dans le contexte d'une détérioration de l'apport sanguin au cerveau. La violation de la circulation sanguine est associée à une diminution du volume d'oxygène entrant et à une élimination incomplète des produits métaboliques, ce qui entraîne une accumulation de toxines et une aggravation de la pathologie.

Les processus hypoxiques sont associés à une diminution de l'apport ou de l'assimilation d'oxygène. L'hypoxie d'une zone isolée est compensée par des mécanismes de protection - augmentation du flux sanguin. Contrairement aux changements ischémiques progressant rapidement, la synthèse d'ATP ralentit progressivement pendant l'hypoxie. Types de dommages hypoxiques aux structures cérébrales:

  1. Anoxie anoxique. Cela se produit en raison du séjour d'une personne à une altitude élevée par rapport au niveau de la mer. L'air dans les montagnes est mince, ce qui affecte l'activité du corps. La pathologie se développe à la suite d'une strangulation complète ou incomplète, d'une noyade, d'un étranglement (baisse de la pression du gaz due au rétrécissement du passage), de la destruction (blocage) des voies respiratoires. La condition peut être provoquée par des crises d'asthme bronchique ou un choc anaphylactique.
  2. Anoxie anémique. La pathologie est associée à une faible teneur en hémoglobine, qui transporte normalement l'oxygène. Des troubles peuvent survenir en raison de l'incapacité de l'hémoglobine à se lier aux molécules d'oxygène.
  3. Anoxie ischémique. Il survient à la suite d'un affaiblissement du flux sanguin dans les parties du cerveau, qui à son tour est déclenché par des pathologies vasculaires ou une pression artérielle basse. C'est la principale cause d'encéphalopathie anoxique. Des facteurs peuvent participer à la pathogenèse: hypotension, se déroulant sous une forme aiguë, hémorragie dans les structures cérébrales, arrêt cardiaque.

L'arrêt cardiaque survient plus souvent dans un contexte d'arythmie et est considéré comme un facteur de risque important pour le développement de lésions anoxiques du tissu cérébral. L'anoxie d'étiologie toxique se produit lors d'un empoisonnement avec des produits chimiques qui lient les molécules d'oxygène. Les composés potentiellement dangereux comprennent le monoxyde de carbone, le formaldéhyde, le cyanure, les stupéfiants, l'alcool éthylique, l'acétone.

Symptômes


Les symptômes sont déterminés par des facteurs étiologiques et la durée du manque d'oxygène dans les tissus.

Dans la forme aiguë de la pathologie, il y a:

  • assombrissement ou perte de conscience;
  • cyanose de la peau et des muqueuses;
  • violation de la respiration et de l'activité cardiaque;
  • tremblement des membres et de la tête;
  • convulsions.

Si l'apport en oxygène n'a pas été rétabli, la personne développe une agonie ou un coma, ce qui est fatal. Si une personne sort du coma après une anoxie prolongée, elle peut développer un syndrome apallique.

La forme chronique est caractérisée par:

  • épilepsie;
  • tremblement des mains et de la tête;
  • modifications de la sensibilité de la peau;
  • altération de la fonction visuelle et de l'audition;
  • vertiges et crânialgie;
  • parésie ou paralysie des membres;
  • hypersensibilité aux stimuli lumineux et sonores.

Avec des manifestations sévères et modérées de la maladie, les patients subissent une perte de mémoire. Les effets à long terme comprennent la parésie et la paralysie des groupes musculaires ou des membres, un dysfonctionnement cognitif, une diminution de la concentration, une instabilité de la démarche et des crises d'épilepsie.

Symptômes

Le tableau clinique dépend de la localisation du processus pathologique. Les régions du cerveau diffèrent par leur sensibilité aux niveaux d'oxygène. Zones sensibles:

  • Hipocampus (participe à l'assimilation de nouvelles informations).
  • Ganglions de la base (impliqués dans le contrôle de la fonction motrice).
  • Cervelet (régule la coordination motrice).
  • Structures corticales (responsables des capacités cognitives).

Les signes de dommages hypoxiques dépendent de l'étiologie du processus pathologique, de la durée de la période de manque d'oxygène et de la gravité des changements dans le tissu cérébral. Symptômes de dommages anoxiques aux parties du cerveau:

  1. Crises épileptiques. Ils surviennent avec une fréquence d'environ 33% des cas. Contrairement aux crises épileptiques ordinaires, elles sont souvent complexes, partielles (partielles), accompagnées d'une altération de la conscience et de contractions myocloniques (spasmes musculaires soudains).
  2. Crises akinétiques. Caractérisé par une akinésie (incapacité ou diminution du volume des mouvements volontaires), une raideur musculaire, des tremblements au niveau des membres, une dysarthrie (trouble de la parole), une dysphagie (trouble de la déglutition).
  3. Tétraparésie (altération de la fonction motrice des membres), papaparésie (légère paralysie des deux jambes).
  4. Violation, dépression de conscience.
  5. Détérioration des capacités cognitives (détérioration de la pensée, de la mémoire).

Le tableau clinique varie considérablement en fonction du degré de lésion neuronale. Sous une forme légère, une déficience cognitive est possible, sous une forme sévère, la mort cérébrale. Les symptômes sont variables et se développent en raison de signes spécifiques reflétant la pathologie primaire qui a provoqué une carence en oxygène. Il peut s'agir d'un infarctus du myocarde, d'une lésion cérébrale traumatique, d'un arrêt de l'activité cardiaque.

Diagnostique

Pour poser un diagnostic, le médecin recueille l'anamnèse du patient, l'examine, lui prescrit des tests et l'envoie pour examen à l'aide de méthodes spéciales.

Pour identifier le degré de dommage aux structures cérébrales, utilisez:

  • CT ou IRM - méthodes qui permettent d'utiliser des rayons X ou des ondes magnétiques pour obtenir une image détaillée des tissus cérébraux, la présence de zones de nécrose et d'autres lésions.
  • Électroencéphalogramme - nécessaire pour mesurer l'activité électrique de diverses zones du cerveau.
  • SPECT - tomographie par émission qui permet d'obtenir une image tridimensionnelle du cerveau.

Les résultats des examens aident le médecin à évaluer le degré de lésions cérébrales anoxiques chez les enfants.

et chez l'adulte, faire un pronostic de l'évolution de la maladie, ainsi que prescrire les schémas thérapeutiques optimaux.

Définition de la pathologie

Les dommages anoxiques aux tissus qui forment le cerveau sont une pathologie associée à une carence en oxygène, qui détermine la nature des dommages aux cellules nerveuses. L'oxygène est un ingrédient essentiel au maintien de la fonction cérébrale. La masse cérébrale représente environ 2% du poids corporel total. Dans ce cas, le cerveau consomme plus de 20% de l'oxygène entrant dans le corps par le système respiratoire.

Les réserves d'oxygène sont essentielles pour l'accumulation de nutriments. La moelle osseuse continue de fonctionner pendant 4 à 5 minutes sans oxygène. Après cette période, des dommages anoxiques aux tissus qui forment le cerveau se produisent chez les enfants et les adultes. Plus la privation d'oxygène dure longtemps, plus le degré est élevé et plus les dommages aux structures cérébrales sont importants. Dans les 15 minutes suivant la rupture complète des échanges gazeux, 95% du tissu nerveux du système nerveux central meurt.

Traitement

Les mesures thérapeutiques pour éliminer la maladie sont conçues en plusieurs étapes. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer les facteurs qui entravent l'oxygénation normale du système nerveux central. Selon la raison, cela peut être:

  • élimination de corps étrangers ou de liquides des voies respiratoires;
  • restauration de l'activité cardiaque et de la respiration;
  • élimination des substances toxiques du corps;
  • arrêt de l'exposition au courant électrique, etc..

Après avoir éliminé la cause de l'anoxie, il est nécessaire de restaurer les fonctions vitales - respiration, circulation sanguine, fréquence cardiaque. Après cela, un traitement est prescrit en fonction des dommages provoqués par le manque d'approvisionnement en oxygène des structures cérébrales..

Réhabilitation

Des mesures de réhabilitation sont menées dans le but de restaurer les fonctions et compétences perdues. Dans les troubles graves, il est important que les proches du patient participent directement à la rééducation.


Les troubles du mouvement impliquent d'assister à des procédures de physiothérapie. Sont présentés l'électrothérapie, la darsonvalisation, la magnétothérapie, le massage électrostatique, l'acupuncture, la balnéothérapie. De telles activités peuvent améliorer la conduction nerveuse, renforcer les muscles et améliorer l'activité motrice..

En cas d'hypoxie sévère, la barothérapie à l'oxygène est prescrite dans des chambres à pression spéciales. Ce type de physiothérapie améliore l'oxygénation des tissus et rétablit l'hémodynamique des structures cérébrales. Si l'état du patient est satisfaisant, des exercices de physiothérapie et des massages sont indiqués.

Les problèmes d'élocution nécessitent l'intervention d'un orthophoniste, et si l'état émotionnel est instable, un psychothérapeute ou un psychologue doit travailler avec le patient.

Les patients souffrant d'anoxie sévère ne peuvent pas se servir. Ces personnes doivent travailler avec un ergothérapeute pour les aider à retrouver les compétences dont elles ont besoin dans la vie quotidienne - manger, s'habiller et l'hygiène personnelle..

Prendre des médicaments

Les médicaments sont utilisés dans l'anoxie aiguë pour restaurer les fonctions vitales et éliminer l'œdème cérébral. Ils utilisent des médicaments qui stimulent la respiration, l'activité cardiaque, la circulation sanguine. En cas d'intoxication, des antidotes de substances toxiques, des sorbants et des solutions pour perfusion sont utilisés. Pour soulager l'œdème, l'introduction de diurétiques est indiquée, ce qui élimine l'excès de liquide du corps.

Après l'élimination des symptômes aigus, un traitement symptomatique est effectué, ainsi que des médicaments améliorant la microcirculation cérébrale..

Pour la cranialgie, des analgésiques (ibuprofène, analgine, paracétamol) sont utilisés. En cas de convulsions, Clonazepam est prescrit. Si l'anoxie est compliquée par des paroxysmes épileptiques, des médicaments réduisent leur fréquence et leur intensité. Pour renforcer le système nerveux, il est recommandé de prendre des préparations de vitamines B, de magnésium, de l'acide aminé glycine.

Le degré et la manifestation de la maladie

La présence de lésions anoxiques est reconnue dans les premières minutes après la naissance d'un enfant. Les symptômes de la pathologie dépendent du degré de dommage:

  1. Une évolution légère des troubles hypoxiques s'accompagne d'une diminution du tonus musculaire, d'une augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe, d'anxiété, de troubles du sommeil, de tremblements des membres, d'une augmentation ou d'une diminution des réflexes. Les symptômes décrits disparaissent d'eux-mêmes en une semaine. L'état de l'enfant est normalisé et il n'y a pas de troubles neurologiques graves.
  2. La gravité modérée des lésions s'accompagne de signes plus prononcés de lésions cérébrales. Dans ce cas, on observe une suppression de la succion et d'autres réflexes, le tonus musculaire diminue ou augmente, la peau devient bleue, la pression intracrânienne augmente, des troubles végétatifs sont observés sous forme de constipation, diarrhée, tachycardie ou bradycardie, arrêt respiratoire et autres. À mesure que la pression à l'intérieur du crâne augmente, le bébé devient de plus en plus agité. Il ne dort pas bien, ses bras et ses jambes tremblent, la fontanelle gonfle sensiblement, des crises sont possibles. Avec l'aide d'un traitement intensif, l'état de l'enfant peut être amélioré, mais il est impossible de le débarrasser complètement des troubles neurologiques. Dans certains cas, la condition peut s'aggraver et le bébé tombe dans le coma..
  3. Des troubles hypoxiques sévères surviennent si la grossesse est compliquée. Dans ce cas, une femme souffrira: d'hypertension artérielle, de maladie rénale, d'œdème. Dans ce cas, le nouveau-né présentera des signes prononcés de retard de développement. Une naissance difficile ne peut qu'empirer la situation. Le bébé naît avec un manque de respiration, un faible tonus et des réflexes, des troubles circulatoires sévères. Si une réanimation cardio-pulmonaire urgente n'est pas effectuée et que les fonctions vitales ne sont pas restaurées, il n'y a aucune chance de survie.

Dans les cas graves, l'enfant est maintenu en soins intensifs, mais son état peut ne pas se stabiliser pendant une semaine ou plus. Ce problème a souvent un mauvais pronostic.

La prévention


Étant donné que les lésions cérébrales anoxiques chez les nouveau-nés sont le résultat de pathologies intra-utérines ou de traumatismes à la naissance, il est important que les femmes enceintes subissent des diagnostics échographiques et des tests de dépistage en temps opportun..

Vous devriez abandonner les mauvaises habitudes et travailler avec des substances toxiques même au stade de la planification de la grossesse.

Les recommandations suivantes aideront à réduire les risques d'anoxie cérébrale:

  • en mangeant, ne parlez pas et ne mâchez pas les aliments à fond;
  • ne violez pas les règles de conduite sur l'eau;
  • ne laissez pas les jeunes enfants sans surveillance, ne les laissez pas jouer avec de petits objets faciles à inhaler;
  • arrêter de fumer, de consommer des drogues, d’abus d’alcool;
  • éviter tout contact avec des substances toxiques;
  • Vérifiez régulièrement votre four et votre équipement à gaz pour éviter les fuites de monoxyde de carbone;
  • soyez prudent lors de l'utilisation ou de la réparation d'appareils électriques, de câbles, d'interrupteurs et d'autres appareils potentiellement dangereux.

Causes d'occurrence

Parfois, une hypoxie physiologique des régions du cerveau se développe à la suite d'une intense activité mentale. Contrairement à l'hypoxie pathologique, sous forme physiologique, l'équilibre des gaz est rétabli par lui-même, les troubles des fonctions cérébrales sont temporaires. Une diminution du volume d'oxygène entrant se produit pour diverses raisons:

  • Insuffisance cardiaque.
  • maladies du système respiratoire.
  • Choc électrique.
  • Traumatisme à la naissance. Les lésions anoxiques des tissus cérébraux chez les nouveau-nés sont presque toujours associées à un traumatisme à la naissance. Habituellement, la condition est provoquée par des facteurs: présentation incorrecte, enchevêtrement avec le cordon ombilical, travail faible, naissance prématurée ou grossesse post-terme.

Les lésions cérébrales de nature hypoxique chez le fœtus surviennent à la suite de troubles circulatoires de la mère, de détachement du placenta, de compression des artères du cordon ombilical alimentant le fœtus. L'hypoxie chez les nourrissons est détectée à la suite d'une intoxication, d'un saignement utérin, d'une gestose (toxicose), transférée par la mère pendant la période de gestation.

Les dommages anoxiques aux structures du cerveau chez les nouveau-nés sont provoqués par des facteurs tels que l'apnée (arrêt à court terme de l'activité respiratoire), les malformations cardiaques congénitales, la septicémie et les maladies infectieuses, les maladies hémolytiques. Dans la petite enfance, une cause fréquente d'hypoxie est l'ingestion d'objets étrangers dans les voies respiratoires..

Les dommages au tissu cérébral dus à une violation flagrante de l'échange gazeux surviennent à la suite de blessures et de pathologies qui provoquent des conditions terminales nécessitant des mesures de rééducation. Des méthodes d'urgence de restauration de l'activité des organes et des systèmes sont utilisées pendant la période agonale (le dernier stade de la mort, qui se caractérise par l'activation de mécanismes compensatoires) ou au stade de la mort clinique.

Les états terminaux sont généralement provoqués par de graves lésions tissulaires de nature traumatique, une perte de sang abondante, un choc, une suffocation. La réanimation est impossible si la mort clinique est survenue à la suite d'une maladie chronique ou aiguë à long terme, qui a conduit à des modifications irréparables de la structure morphologique des tissus, à un dysfonctionnement macroscopique et irréversible des organes vitaux (cerveau, cœur, poumons).

Après la réanimation, une période de maladie post-réanimation commence. À ce stade, des processus et des conditions pathologiques sont possibles - arrêt répété de la respiration, arrêt de l'activité cardiaque, mort des neurones cérébraux. C'est au cours de cette période que se développe souvent une encéphalopathie de type anoxique, qui est l'une des causes courantes de décès d'un patient après une thérapie de rééducation..

La pathogenèse est associée à un œdème et à un gonflement de la moelle épinière, causés par une hypoxie aiguë, une perméabilité accrue des parois vasculaires, une infiltration de liquide physiologique dans le tissu cérébral. Les processus nécrotiques-ischémiques entraînent la mort des neurones et une modification irréversible de la structure morphologique de la substance blanche.

Des processus similaires se produisant dans les régions corticales provoquent la mort cérébrale. En cas de mort cérébrale, à condition que les systèmes cardiovasculaire et respiratoire fonctionnent, la mort d'une personne survient en tant qu'individu de la société. Le patient devient incapable de penser. La progression des changements nécrotiques dans le cerveau conduit à l'absence d'activité réflexe et à la fin de son activité bioélectrique. La nécrose totale de la moelle est une condition incompatible avec la vie.

Diagnostic et traitement de l'anoxie

Le diagnostic de lésion anoxique comprend l'IRM ou la tomodensitométrie et l'électroencéphalographie. Sur la base de leurs résultats, le médecin peut poser le bon diagnostic et prédire l'évolution de la maladie..

Le traitement comprend deux étapes: éliminer la cause profonde de la maladie et restaurer le corps. À la première étape, vous devez déterminer ce qui a causé l'anoxie et la détruire.

La deuxième étape comprend la prise de vitamines, des exercices de respiration, la prise de médicaments vasculaires pour restaurer le travail des vaisseaux sanguins et du cœur.

Auteur de l'article: Médecin neurologue de la catégorie la plus élevée Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Image anatomique

Malheureusement, la médecine n'a pas encore révélé le mécanisme exact des dommages anoxiques aux cellules et aux tissus. Cependant, anatomiquement, l'image de la pathologie est assez simple: les tissus nerveux cessent de recevoir de l'oxygène en quantité suffisante pour eux, un processus hypoxique-ischémique se produit, ce qui, même pendant une courte période de temps, nuit aux structures du cerveau.

En d'autres termes, chaque neurone reçoit moins d'oxygène dans le processus d'approvisionnement en sang. Les neurones chez un enfant ne sont pas encore aussi développés que chez les adultes, respectivement, et la relation entre les neurones et le cerveau est encore au stade de formation, elle est très faible. Avec un apport insuffisant de la cellule, il cesse de fonctionner normalement, change intérieurement, morphologiquement. En conséquence, l'anoxie peut être appelée un processus dégénératif morphologique, qui a un effet extrêmement néfaste sur les tissus sains..

Les symptômes d'anoxie et d'hypoxie prolongées sont très difficiles pour le bébé et se terminent souvent par la mort.

Diagnostic des lésions cérébrales anoxiques

Le médecin pose des questions sur les symptômes et les antécédents médicaux et effectue un examen physique. Vous devrez peut-être consulter un médecin spécialisé dans les problèmes cérébraux.

Des tests qui vous permettent de connaître le degré de dommage et de déterminer la partie du cerveau qui a été endommagée:

  • Tomodensitométrie de la tête - une radiographie qui utilise un ordinateur pour faire des images détaillées du cerveau
  • IRM - un test qui utilise des ondes magnétiques pour prendre des photos de structures à l'intérieur de la tête
  • Électroencéphalogramme (EEG) - un test qui mesure l'activité électrique de diverses parties du cerveau;
  • Scan SPECT - un type de tomodensitométrie qui examine le flux sanguin et le métabolisme dans une zone du cerveau;
  • Tests utilisés pour évaluer la perception visuelle, auditive et sensorielle.

Causes des lésions cérébrales anoxiques

Des lésions cérébrales anoxiques peuvent survenir lorsque:

  • Le sang oxygéné ne peut pas atteindre le cerveau (par exemple, lorsqu'un caillot sanguin empêche le flux sanguin vers le cerveau, ou lorsque la pression artérielle est trop basse, comme pendant un choc ou une insuffisance cardiaque aiguë);
  • Le sang qui atteint le cerveau ne contient pas suffisamment d'oxygène (par exemple, en cas de maladies pulmonaires, le sang n'est pas suffisamment oxygéné);
  • Exposition à des poisons ou à d'autres toxines qui diminuent l'oxygène dans le sang (comme une intoxication au monoxyde de carbone).

Symptômes de lésions cérébrales anoxiques

La guérison des lésions cérébrales anoxiques peut être problématique et prendre du temps. Les chances de guérison dépendent de la durée pendant laquelle la victime a été exposée à un apport en oxygène nul ou faible. Des dommages graves peuvent entraîner un coma ou un état végétatif. Après des lésions cérébrales anoxiques modérées, vous pouvez ressentir:

  • Mal de crâne;
  • Confusion;
  • Diminution de la concentration et de la durée d'attention;
  • Sautes d'humeur et / ou changements d'état mental;
  • Perte de conscience intermittente;
  • Saisies;
  • La maladie de Parkinson, sous la forme d'un syndrome;
  • Secousses musculaires pathologiques.

La plupart des personnes atteintes de lésions cérébrales légères récupèrent généralement la plupart de leurs fonctions neurologiques ou apprennent à vivre avec leur handicap..

Facteurs de risque

Accidents et problèmes de santé qui augmentent le risque de lésions cérébrales anoxiques:

  • Insuffisance cardiaque;
  • Suffocation;
  • Asphyxie;
  • Noyade;
  • Choc électrique;
  • Dysfonctionnement de l'équipement à gaz, dans lequel du monoxyde de carbone (CO) est produit;
  • Crise cardiaque;
  • Arythmie cardiaque (rythme cardiaque irrégulier);
  • Accident vasculaire cérébral;
  • Tumeurs cérébrales;
  • L'usage de drogues.