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Grande encyclopédie médicale
Auteurs: D. K. Lunev, E. A. Nemchinov, M. L. Fedorova.

Les crises cérébrales peuvent être divisées en primaire et secondaire.

Les crises cérébrales primaires se développent avec des lésions fonctionnelles ou organiques du cerveau, principalement dues à un trouble des centres de régulation des fonctions autonomes, y compris le tonus vasculaire et la fonction d'un certain nombre d'organes internes. Ainsi, en substance, ce sont plus souvent des crises végétatives cérébrales..

Cependant, les manifestations cliniques des crises cérébrales primaires peuvent être la conséquence d'un dysfonctionnement dans d'autres parties du cerveau. Selon la localisation de la lésion ou du dysfonctionnement cérébral, les crises peuvent être:

  • temporel,
  • hypothalamique (diencephalique),
  • tige.

Les crises cérébrales secondaires (crises viscérales-cérébrales) sont caractérisées par des troubles neurologiques associés à des maladies somatiques.

Une place particulière est occupée par les crises cérébrales vasculaires, qui se manifestent par des dysfonctionnements instables du cerveau résultant d'une perturbation transitoire de la circulation cérébrale et peuvent être à la fois primaires et secondaires..

En fonction du volume et de la localisation des modifications vasculaires dans le cerveau, on distingue les crises cérébrales généralisées et les crises régionales (couvrant un bassin vasculaire distinct)..

Pathogénèse

La pathogenèse des crises cérébrales primaires est complexe. Dans leur origine, une violation de l'état fonctionnel du système limbicoréticulaire, ainsi que des glandes endocrines, est d'une grande importance. Ces troubles se manifestent par une crise autonome cérébrale, mono ou polysymptomatique. Dans le même temps, la régulation mutuelle réflexe entre les fonctions individuelles est perdue, ce qui sous-tend la fourniture de toutes les fonctions homéostatiques et adaptatives d'une personne..

Lorsque le processus est localisé dans les parties supérieures du tronc cérébral, dans la région des noyaux vestibulaires et des noyaux du nerf vague, étroitement liés les uns aux autres, la prédominance de l'orientation parasympathique de la crise cérébrale est notée. Des crises similaires peuvent survenir avec des lésions de l'hypothalamus antérieur. La défaite des parties postérieures de la région hypothalamique, dans lesquelles les structures adrénergiques sont les plus représentées, qui ont un lien particulier avec l'appareil d'adaptation, conduit au développement de crises sympathico-surrénaliennes.

Au cœur des crises vasculaires cérébrales se trouvent soit le mécanisme de l'insuffisance vasculaire cérébrale, soit la microembolie, soit des phénomènes angiodystoniques avec une modification de la perméabilité de la paroi vasculaire.

La crise cérébrale vasculaire, survenant par le mécanisme de l'insuffisance cérébrovasculaire, est souvent causée par l'influence de facteurs extracérébraux (variations de la pression artérielle, baisse de l'activité cardiaque, perte de sang, etc.), qui, en présence d'une sténose de l'un des vaisseaux alimentant le cerveau, provoquent le développement d'une ischémie cérébrale due à une diminution du flux sanguin dans le bassin de ce navire. Ce mécanisme est particulièrement fréquent dans l'athérosclérose..

Le développement de crises vasculaires peut également être facilité par une violation de la régulation nerveuse de la circulation cérébrale. Dans les crises cérébrales, l'ischémie cérébrale est généralement superficielle et de courte durée et, par conséquent, les symptômes cérébraux focaux disparaissent après le rétablissement du flux sanguin cérébral. Les microembolies sous-jacentes à certaines crises cérébrales vasculaires dans l'athérosclérose, les rhumatismes et les vascularites d'étiologies diverses sont

  • cardiogénique (avec cardiosclérose, malformations cardiaques, infarctus du myocarde),
  • artériogène (de l'arc aortique et des artères principales de la tête).

Les emboles sont à l'origine de petits morceaux de thrombus pariétaux, de cristaux de cholestérol et de masses athéromateuses provenant de plaques athéroscléreuses en désintégration, ainsi que d'agrégats plaquettaires. Le blocage d'un petit vaisseau par une embolie, accompagné d'un œdème périfocal, conduit à l'apparition de symptômes focaux qui disparaissent après désintégration ou lyse de l'embole et réduction de l'œdème ou après l'établissement d'une circulation collatérale complète.

Dans un certain nombre de cas, des symptômes cérébraux transitoires qui se développent sans fluctuations prononcées de la pression artérielle sont causés par des modifications des propriétés physico-chimiques du sang: une augmentation de sa viscosité, une augmentation du nombre d'éléments corpusculaires, une diminution de la teneur en oxygène, une hypoglycémie, etc. Ces facteurs, dans des conditions de diminution de l'apport sanguin au cerveau, peuvent entraîner une baisse en dessous du niveau critique des quantités d'oxygène et de glucose délivrées au tissu cérébral, à un retard dans l'élimination des produits métaboliques finaux, en particulier dans la zone du vaisseau affecté, ce qui conduit à l'apparition de symptômes focaux.

Selon E.V. Schmidt (dans une recherche en 1963), des crises vasculaires cérébrales sont souvent observées dans le contexte du processus de sténose athérosclérotique dans les parties extracrâniennes des artères vertébrales et carotides. Parfois, des crises surviennent chez des patients présentant une tortuosité pathologique et des plis de ces vaisseaux, à la suite de quoi, à certaines positions de la tête, le flux sanguin cérébral peut être perturbé. L'ostéochondrose de la colonne cervicale en combinaison avec l'athérosclérose des principales artères de la tête provoque souvent la survenue d'une crise vasculaire régionale causée par le fait que les ostéophytes dans la région des articulations non couvertes pendant les tours forcés de la tête pressent l'artère vertébrale passant près de.

La base de la pathogenèse des crises cérébrales dans les malformations cardiaques congénitales sont des troubles de l'hémodynamique générale, une hypoxémie chronique causée par une insuffisance circulatoire dans le cercle systémique, des anomalies dans le développement des vaisseaux cérébraux.

Les crises chez les patients atteints de malformations cardiaques acquises sont causées par un apport sanguin insuffisant transitoire au cerveau en raison d'un affaiblissement de l'activité cardiaque, des fluctuations de la pression artérielle, entraînant une hypoxie cérébrale. Dans les cardiopathies ischémiques, les crises cérébrales surviennent à la suite d'impulsions pathologiques afférentes qui contribuent à l'implication des parties périphériques et centrales du système nerveux central dans le processus

Diverses crises cérébrales résultant d'arythmies cardiaques sont causées par une insuffisance circulatoire cérébrale aiguë, qui provoque une hypoxie cérébrale.

Les crises vasculaires cérébrales dans les maladies du tractus gastro-intestinal sont causées par des impulsions pathologiques des zones réflexogènes de l'organe affecté vers les centres végétatifs spinaux segmentaires, suivies de la propagation de l'irritation aux formations végétatives centrales (système limbico-réticulaire), qui provoque des troubles secondaires d'angio-œdème cérébral. Dans la pathogenèse des crises cérébrales en cas d'insuffisance hépatique, les troubles de divers types de métabolisme sont importants, l'intoxication jouant un rôle majeur. Les troubles métaboliques, le développement de l'azotémie, l'acidose sont à la base de la pathogenèse des crises cérébrales dans l'insuffisance rénale aiguë et chronique..

Les changements pathomorphologiques ne sont décrits que dans les crises vasculaires cérébrales. Ces données ont été obtenues sur la base d'une étude du cerveau de patients décédés lors d'une crise, compliquée par un œdème cérébral, une insuffisance ventriculaire gauche ou rénale aiguë, ou (beaucoup moins souvent) le développement aigu d'ulcères gastriques et intestinaux perforés. Morphologiquement, les modifications du cerveau dans les crises cérébrales vasculaires peuvent consister en la saturation des parois vasculaires avec des masses protéiques et du sang, accompagnée de leur nécrobiose focale, parfois avec thrombose pariétale, dans le développement d'anévrismes miliaires, en petites hémorragies périvasculaires et plasmorragies, l'apparition de périvasculaires, parfois - dans l'oedème focal ou diffus, le prolapsus focal des cellules nerveuses, la prolifération des astrocytes (diffus ou focal).

Chaque crise vasculaire, aussi légère soit-elle, laisse généralement des changements.

Manifestations cliniques

Le tableau clinique des crises cérébrales est polymorphe.

Les crises cérébrales causées par des névroses surviennent avec une prédominance de troubles cardiovasculaires. Avec des dommages organiques aux structures temporelles (principalement de l'hémisphère droit), les crises cérébrales sont caractérisées par des phénomènes psychopathologiques complexes, qui incluent des hallucinations olfactives et auditives, des états de dépersonnalisation et de déréalisation. Dans ce cas, les troubles végétatifs-viscéraux sont généralement fortement exprimés avec une tendance à une orientation parasympathique..

Les crises hypothalamiques sont très diverses dans les manifestations cliniques. Parfois, une crise hypothalamique se produit sous la forme du syndrome de Govers: accès de douleur dans la région épigastrique, d'une durée d'environ 30 minutes, accompagnée d'une pâleur de la peau, d'une respiration perturbée, de sueurs froides, de peur de la mort et se terminant parfois par des vomissements et une polyurie.

Avec les lésions du tronc cérébral, le tableau clinique des crises est varié, mais le plus souvent, en particulier avec la localisation caudale du processus, des crises vagoinsulaires se produisent.

Les crises vasculaires cérébrales dans la littérature nationale sont généralement appelées accidents cérébrovasculaires transitoires (PNMC), dans les accidents ischémiques transitoires à l'étranger. Les cas transitoires comprennent les cas d'accidents vasculaires cérébraux dans lesquels les symptômes cliniques ne persistent pas plus de 24 heures..

Les crises vasculaires cérébrales dans l'athérosclérose se déroulent souvent sans symptômes cérébraux généraux ou ces derniers ne sont pas prononcés, ainsi que végétatifs, cependant, une pâleur du visage, une transpiration accrue sont souvent observées. Dans la plupart des cas, la pression artérielle est normale, moins souvent elle est abaissée ou modérément élevée. Le plus caractéristique est le développement soudain de symptômes cérébraux focaux transitoires. Le développement d'une crise est souvent provoqué par une surcharge physique et mentale, une surcharge émotionnelle, des crises de douleur, une surchauffe, des changements neuroendocriniens qui se produisent pendant la période climatérique, des changements météorologiques brusques.

Si la crise vasculaire cérébrale est causée par des troubles discirculatoires dans le bassin de l'artère carotide interne alimentant la majeure partie de l'hémisphère cérébral, les symptômes focaux se manifestent plus souvent par des paresthésies sous forme d'engourdissement, parfois avec une sensation de picotement de la peau du visage ou des extrémités du côté opposé. Souvent, les paresthésies apparaissent simultanément dans la moitié de la lèvre supérieure, de la langue, sur la surface interne de l'avant-bras et de la main. Une paralysie ou une parésie des muscles du visage et de la langue du côté opposé peut survenir, ainsi que des troubles de la parole sous forme d'aphasie motrice ou sensorielle, des troubles pratiques, une perte du champ de vision opposé, une perturbation du schéma corporel, etc..

Le syndrome optique-pyramidal transverse transitoire (diminution de la vision ou cécité complète d'un œil et parésie des membres opposés) est considéré comme pathognomonique pour la sténose ou l'occlusion de l'artère carotide interne du cou. Une déficience visuelle transitoire du côté d'une artère carotide insuffisamment fonctionnelle et une paresthésie sur la moitié opposée du corps en cas d'hypertension sont décrites comme des crises de Petzl.

Pour les crises vasculaires cérébrales causées par une circulation sanguine altérée dans le bassin des artères vertébrales et basilaires, les symptômes de la tige sont caractéristiques:

  • étourdissements systémiques,
  • manque de coordination,
  • troubles de la déglutition,
  • vision double,
  • dysarthrie,
  • nystagmus,
  • réflexes pathologiques bilatéraux.

Divers troubles visuels et optico-vestibulaires, perte de mémoire à court terme, troubles de la désorientation associés à une altération de la circulation sanguine dans le bassin des artères cérébrales postérieures apparaissent également souvent..

Les manifestations cliniques des crises cérébrales vasculaires dans la vascularite, le diabète sucré et les maladies du sang sont similaires aux crises cérébrales athéroscléreuses, par conséquent, les particularités de la maladie somatique dans laquelle les crises se produisent doivent être prises en compte.

Le tableau clinique des crises vasculaires cérébrales dans l'hypertension ou l'hypertension artérielle symptomatique est caractérisé par une augmentation rapide et significative de la pression artérielle, des symptômes cérébraux et autonomes prononcés.

Les crises vasculaires cérébrales avec hypotension se développent dans un contexte d'hypotension artérielle et se caractérisent par une pâleur de la peau, un affaiblissement du pouls, une transpiration accrue, une faiblesse générale, des étourdissements, une sensation de voile devant les yeux.

Les crises viscérales surviennent souvent avec diverses maladies cardiaques. Ils sont polymorphes par des manifestations cliniques..

Ainsi, avec des malformations cardiaques congénitales, des crises céphalgiques, syncopes, épileptiformes, dyspnée cyanotique sont possibles. L'apparition d'attaques de perte de conscience chez les patients atteints de malformations cardiaques «bleues» est un symptôme redoutable. Des crises céphalgiques et syncopiques surviennent également chez les patients atteints de malformations cardiaques acquises.

Avec la cardiopathie ischémique, les crises cardiocérébrales se manifestent par l'apparition de symptômes cérébraux focaux transitoires, ainsi que par des symptômes autonomes variés. Les manifestations cliniques des crises cérébrales qui surviennent avec les arythmies cardiaques comprennent la perte de conscience, la céphalalgie et les étourdissements. Ainsi, avec le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, des évanouissements simples ou convulsifs sont notés. Avec une tachycardie paroxystique et une fibrillation auriculaire, des évanouissements, une pâleur, des étourdissements et d'autres symptômes transitoires peuvent survenir..

Diverses crises cérébrales (de type migraineux ou moins, évanouissements) surviennent avec un ulcère gastrique et un ulcère duodénal, ainsi qu'avec des maladies du foie et des voies biliaires. Chez les patients souffrant d'insuffisance pancréatique chronique, les crises se manifestent sous la forme de troubles vasculaires cérébraux, de conditions hypoglycémiques.

Diverses crises cérébrales peuvent également survenir en cas d'insuffisance rénale aiguë et chronique..

La durée des crises vasculaires cérébrales varie de quelques minutes à une journée. L'évolution dans la plupart des cas est favorable, cependant, une crise cérébrale hypertensive peut parfois être compliquée par un œdème cérébral ou une insuffisance ventriculaire gauche sévère, un œdème pulmonaire et.

L'évolution et les résultats des crises cérébrales avec lésions focales du cerveau sont généralement déterminés par la nature du processus organique contre lequel les crises se produisent. L'évolution des crises viscérocérébrales dépend également principalement de la nature et de la gravité de la maladie des organes internes à l'origine de la crise. Les crises viscérocérébrales surviennent souvent lors d'une exacerbation d'une maladie somatique. La régression des troubles cérébraux se produit également à mesure que la fonction des organes internes s'améliore..

Traitement

Le traitement des crises cérébrales primaires est effectué en tenant compte de la maladie sous-jacente, des sujets de lésions du système nerveux et du tonus initial du système nerveux autonome pendant la période interictale.

Si le tonus sympathique prédomine dans les crises cérébrales primaires, appliquer:

  • substances adrénolytiques - aminazine, pyrroxane, propazine, ergo et dihydroergotamine),
  • antispasmodique,
  • vasodilatateurs et antihypertenseurs - réserpine, dibazol, papavérine, acide nicotinique, nicotinate de xanthinol (complamine, xavine), cinnarizine (stugérone).

Il est également recommandé d'administrer des mélanges lytiques et parfois des agents bloquant les ganglions. Une augmentation du tonus de la division parasympathique du système nerveux autonome dans les crises cérébrales primaires nécessite l'administration d'agents anticholinergiques à action centrale à l'intérieur: cyclodol (artan, parkinsan), amizil, etc. Les préparations de calcium sont administrées par voie intraveineuse.

Si ces crises sont accompagnées de symptômes allergiques, des antihistaminiques sont utilisés (diphenhydramine, suprastine, pipolfène, tavegil).

En cas de dysfonctionnement des deux parties du système nerveux central, on utilise des médicaments qui ont un effet adrénergique et anticholinergique: belloïde, bellataminique, bellaspon. En cas de crise sévère, il est nécessaire d'administrer des médicaments cardiovasculaires (cordiamine, adrénaline, camphre, mezaton).

Lors du traitement des crises vasculaires cérébrales d'origine athéroscléreuse, il convient de veiller au maintien de la pression artérielle à un niveau normal, à l'amélioration de l'activité cardiaque, à l'aide de vasodilatateurs.

En cas d'insuffisance cardiaque, 0,25-1 ml de solution de corglikon à 0,06% ou une solution de strophanthine à 0,05% dans 10 à 20 ml de solution de glucose à 20%, ainsi que de la cordiamine, de l'huile de camphre sont injectés par voie sous-cutanée.

Avec une forte baisse de la pression artérielle, une solution de mezaton à 1% est prescrite par voie sous-cutanée (0,3-1 ml) ou intraveineuse (0,1-0,3-0,5 ml de solution à 1% dans 40 ml de solution de glucose 5-20-40%), caféine et éphédrine par voie sous-cutanée.

Pour améliorer la circulation sanguine cérébrale, l'administration intraveineuse ou intramusculaire d'aminophylline est prescrite. Dans certains cas, il est possible d'utiliser des anticoagulants sous le contrôle de l'état du système de coagulation sanguine..

Il existe des preuves de la promesse de l'utilisation d'agents antiplaquettaires dans les crises vasculaires cérébrales répétées d'origine athéroscléreuse - médicaments qui empêchent la formation d'agrégats plaquettaires, en particulier l'acide acétylsalicylique, la prodectine.

En cas de crises hypotoniques, la caféine est prescrite 0,1 g par voie orale, l'éphédrine 0,025 g par voie orale, mezaton 1 ml d'une solution à 1% ou cortine - 1 ml par voie sous-cutanée, sédatifs.

Les crises viscérocérébrales nécessitent un traitement complexe, qui est effectué en fonction de la forme nosologique de la maladie somatique, ainsi que de la nature de la crise.

Grande encyclopédie médicale 1979.

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Dernière mise à jour de la page: 17.11.2014 Commentaires Plan du site

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Les fonctions cérébrales sont

Certificat d'enregistrement FSR 2010/08423

Un outil moderne de surveillance de l'activité électrique du cerveau afin d'identifier les changements pathologiques de la fonction cérébrale et l'encéphalopathie hypoxique-ischémique des nouveau-nés.

La dynamique des changements dans l'activité cérébrale d'un nouveau-né, qui ne peut pas être suivie avec une étude EEG standard à court terme, est clairement présentée lors de la surveillance d'un EEG intégré en amplitude (aEEG).

La surveillance à long terme de la fonction cérébrale (aEEG) permet:

  • Évaluer l'état fonctionnel général du système nerveux central et l'état neurologique;
  • Identifier l'activité paroxystique, évaluer sa gravité, la durée et la fréquence des manifestations;
  • Observez la dynamique de l'état du patient pendant le traitement;
  • Suivez les modifications de l'aEEG dans des conditions conduisant à une hypoxie cérébrale chez les nouveau-nés - asphyxie, troubles de la perfusion cérébrale, lésions cérébrales pendant l'accouchement, etc..
  • Évaluer la nécessité d'un traitement neuroprotecteur de l'encéphalopathie hypoxique-ischémique (HIE).

Variantes typiques des schémas de dérivation EEG pour la surveillance des fonctions cérébrales
(Les cordons EEG sont marqués de couleurs, qui correspondent au marquage de couleur des électrodes EEG et des entrées d'amplificateur sur l'unité patient du moniteur des fonctions cérébrales "Encephalan-CFM")
Option 2 canaux simplifiée:
deux sondes fronto-pariétales bipolaires avec un point commun le long de la ligne sagittale
Dérivations EEG bipolaires:
sondes sans électrode commune - frontal-pariétal et central-occipital
Dérivations EEG monopolaires:
utilisant des référents mastoïdiens ou auriculaires

Exemples de modèles aEEG
Les modèles AEEG ont un aspect caractéristique correspondant à diverses conditions normales et pathologiques du cerveau, ce qui permet une reconnaissance et une classification manuelles ou automatiques des modèles enregistrés.
Modèle continu d'amplitude normale (aEEG dans la plage de 5 mkV à 10 mkV). En l'absence de signes pathologiques, un tel schéma est une variante de la norme..
Un schéma continu de très faible amplitude (moins de 10 μV) est souvent observé dans l'encéphalopathie hypoxique-ischémique sévère et modérée (HIE), dans la méningite, etc..
Le schéma d'activité épileptiforme est caractérisé par une augmentation soudaine des amplitudes aEEG minimale et maximale. En montant, le bord inférieur du ruban aEEG forme le phénomène de «cap».
Le cycle «veille-sommeil» semble être des variations cycliques, principalement de la limite inférieure lorsque les stades de sommeil changent. La durée du cycle veille-sommeil est utile pour prédire l'évolution neurologique. Si les cycles reviennent à la normale plus tôt qu'après 36 heures, alors la prévision est «favorable si plus tard, alors non.
Un motif de suppression de l'éclatement de fond intermittent se produit dans les lésions cérébrales graves associées aux maladies neurologiques de la période néonatale, au coma, à l'asphyxie grave, à la méningo-encéphalite et aux troubles métaboliques.
Un schéma avec un EEG plat (le plus souvent inférieur à 3-5 μV) avec des sursauts périodiques d'activité de haute amplitude reflète les troubles cérébraux les plus graves avec un pronostic défavorable et une forte probabilité de formation d'anomalies neurologiques importantes pendant la survie.
Modèle Epistatus. Un exemple de suivi de l'efficacité des mesures thérapeutiques. Les marqueurs verticaux montrent les moments de l'administration du médicament, après quoi une normalisation partielle de l'aEEG est observée..
Remarque: la vitesse de balayage aEEG peut varier considérablement, de 1 à 100 cm / h. Pour une meilleure reconnaissance visuelle des motifs, le mode de visualisation "insight" est utilisé pour différencier visuellement le motif de "suppression du flash" des autres types de motifs.

Fonctionnalité de base et caractéristiques de l'affichage des données par le moniteur des fonctions cérébrales "Encephalan-CFM"

    Les nombres dans le diagramme indiquent:

Analyse visuelle des modifications EEG actuelles pendant la surveillance dans la zone d'affichage des signaux natifs.

Formation de tendances aEEG pour l'observation à long terme de la dynamique de l'amplitude EEG. Les lignes horizontales rouges sur la tendance aEEG montrent les valeurs moyennes des limites inférieure et supérieure de la tendance aEEG.

Classification automatique ou manuelle des motifs aEEG avec affichage minute par minute des résultats sur une règle de couleur. À la fin du suivi, les résultats finaux de la classification sont formés.

Présentation linéaire des événements aEEG - "flash", "suppression" et "reste". Complète le type principal de présentation des données - les tendances aEEG et facilite l'interprétation par le médecin des modèles typiques d'aEEG.

Réflexion de la dynamique de manifestation des poussées d'aEEG dans le temps sur le graphique de la fréquence des poussées. Le panneau de données numériques affiche la valeur de la fréquence de clignotements par minute (la valeur actuelle correspond à la zone en surbrillance de la fenêtre glissante de durée minute dans la zone d'affichage des données compressées).

Formation d'un graphique de la sévérité de la suppression d'aEEG en dessous du seuil minimum d'amplitude aEEG (généralement fixé à un niveau de 3-5 μV). Affichage de l'indice temporel de la présence de phénomènes de suppression par minute, correspondant à la zone mise en évidence de la fenêtre glissante de durée minute sur le panneau de données numériques.

Formation d'une tendance du spectre compressé pour une évaluation opérationnelle de la dynamique de la composition spectrale et de la puissance de l'EEG, à la fois au total et séparément par hémisphères. La tendance permet d'identifier l'activité paroxystique, ainsi que d'évaluer l'efficacité des effets thérapeutiques. Le panneau de données numériques affiche la valeur actuelle de l'indice spectral sélectionné - puissance spectrale, indice spectral, fréquence médiane, fréquence de bord spectral, fréquence moyenne pondérée.

Formation des tendances des indices de puissance spectrale par plage (ISPI), reflétant la dynamique du rapport de la puissance spectrale des rythmes EEG sous forme de bandes de couleur, dont la largeur change en fonction de l'évolution de l'indice de chacun des rythmes. La tendance ISMD permet de déterminer la présence de cycles veille-sommeil, ainsi que d'évaluer l'efficacité des effets thérapeutiques. Fournit l'affichage des valeurs des indices spectraux en pourcentage, calculées par la tranche de temps actuelle dans un graphique à secteurs.

  • Représentation tridimensionnelle de spectres compressés le long des hémisphères du cerveau pour une illustration visuelle de diverses manifestations pathologiques lors de la surveillance à long terme.

  • Exemples de surveillance
    Bébé né à terme, 8 jours.

    Activité de fond: un modèle constant de faible amplitude, l'absence de modèle de «suppression de flash» et la présence d'épidémies épileptiformes, la contribution de l'activité thêta dans les tendances des paramètres spectraux est perceptible, il y a des signes
    une transition à court terme vers des stades de sommeil plus profonds sur aEEG sous la forme d'une expansion sinusoïdale de la "bande" aEEG.
    Le modèle est considéré comme conditionnellement normal, car ne contient pas de signes pathologiques.

    Bébé prématuré, 7 jours.
    Encéphalopathie hypoxique-ischémique et jaunisse.

    À gauche: signaux physiologiques surveillés (EEG, ECG et SpO2).
    À droite: résultats du traitement de l'étude (de haut en bas: spectre compressé, aEEG, indices de spectre).
    La fenêtre supplémentaire contient une vidéo.
    Sur les signaux EEG et les tendances aEEG, un modèle de "suppression de rafale" avec de faibles valeurs de l'amplitude EEG et des rafales périodiques a été mis en évidence, ce qui est caractéristique des maladies neurologiques de la période néonatale, de l'asphyxie sévère et des troubles métaboliques.
    Les tendances ISMD sont dominées par l'activité des ondes lentes basse fréquence dans la gamme delta-1.

    Patient épisyndrome

    Dans le contexte d'une activité alpha irrégulière significativement désorganisée, des décharges d'activité épileptiforme sont enregistrées, ce qui indique la présence d'un syndrome épileptique chez le patient..
    Les sursauts visibles sur les tendances correspondent à des épi-décharges et permettent de juger de la fréquence et de la durée des manifestations de l'activité épileptique dans la section prolongée de l'enregistrement.


    Neuromonitoring et surveillance vidéo
    Fonctionnalités supplémentaires de surveillance vidéo et de neuromonitoring

    La surveillance vidéo synchronisée avec les données enregistrées fournit des informations sur l'état du patient.
    Dans la fenêtre de tendance de neuromonitoring, les tendances des spectres compressés et d'autres indicateurs importants pour le diagnostic peuvent être présentées - fréquence moyenne médiane et pondérée, fréquence de bord spectral, bande de fréquence effective, indicateurs d'asymétrie, etc..
    Il est possible de présenter les tendances d'autres indicateurs (si les capteurs nécessaires sont disponibles) - fréquence cardiaque, fréquence et profondeur respiratoires, saturation en oxygène (SpO2), tension musculaire, activité motrice.


    Possibilité de surveillance simultanée de la fonction cérébrale chez plusieurs patients en USI
    Les données de chaque patient sont affichées dans une fenêtre séparée.

    L'une des fenêtres, si nécessaire, se développe en plein écran pour une visualisation et une analyse détaillées.

    Possibilité de surveillance vidéo, synchronisée avec la surveillance de l'activité électrique du cerveau d'un des patients.

    Les informations des unités patient (jusqu'à 4) sont transmises sans fil au poste central (exemple d'affichage - sur la figure).


    Caractéristiques techniques de l'émetteur-récepteur-enregistreur patient autonome ABP-5 du moniteur CF
    Émetteur-récepteur-enregistreur patient autonome ABP-5
    Dispositif de base qui fournit la transmission de données à un ordinateur pour l'accumulation et l'affichage d'indicateurs sur l'écran du moniteur des fonctions cérébrales.

    • Pas plus de 5 canaux d'enregistrement pour EEG, ECG et EOG;
    • Jusqu'à 7 prises d'amplificateur d'entrée à code couleur pour correspondre à la couleur des électrodes;
    • Indication de séparation d'électrode;
    • Filtres passe-bas et passe-haut réglables;
    • Bruit - pas plus de 1 μV
    • Transmission de données sans fil - Bluetooth®;
    • Carte mémoire de l'unité patient pour la sauvegarde des données - MicroSD;
    • Alimentation - à partir d'une pile AA ou d'un adaptateur réseau / USB, poids - jusqu'à 110 g.

    Pour des informations complètes, consultez le site officiel de Medicom-MTD
    Téléphones: (8634) 38-34-67, 62-62-42 (multicanal), 62-62-43, 62-62-44, 62-62-45, Fax: (8634) 61-54-05

    Crises cérébrales

    1. Petite encyclopédie médicale. - M.: Encyclopédie médicale. 1991-1996 2. Premiers secours. - M.: Grande encyclopédie russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. - M.: Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.

    • Cérébral-
    • Cerebrose

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    Troubles cérébraux aigus

    Les troubles cérébraux aigus sont les conditions d'urgence les plus courantes observées dans les formes graves de nombreuses maladies, ce qui est dû à la vulnérabilité accrue des tissus cérébraux dans toutes les situations extrêmes. Cette vulnérabilité pathologique est causée par les raisons suivantes:

    1. Taux métabolique extrêmement élevé des processus métaboliques qui nécessitent une grande quantité d'énergie.

    2. Manque de réserve de nutriments dans le cerveau.

    3. Grand volume de sang artériel nécessaire au cerveau (15-20% de la valeur du débit cardiaque avec un poids de 2% du poids corporel).

    4. Demande élevée d'oxygène (94,5% est réalisé en raison de la respiration des tissus aérobies, tandis que la matière grise consomme 4 fois plus d'oxygène que la matière blanche et 50 fois plus que le système nerveux périphérique).

    5. Expansion limitée des capillaires du cerveau.

    6. La nutrition du cerveau est principalement due au glucose.

    Syndrome hypertensif (œdème-gonflement du cerveau)

    Syndrome hypertensif - augmentation de la pression intracrânienne avec œdème extracellulaire et gonflement intracellulaire. La cause du syndrome hypertensif est une violation de la microcirculation sanguine dans les vaisseaux cérébraux et, par conséquent, une violation du métabolisme des neurones, suivie de leur gonflement et de leur œdème..

    Le syndrome hypertensif est plus souvent observé avec des lésions des membranes et du cerveau lui-même, ainsi que dans les formes sévères de l'évolution de tout processus accompagnées de troubles métaboliques profonds. L'œdème est principalement localisé dans la substance blanche et le gonflement dans le gris.

    Cliniquement, ce syndrome se manifeste sous la forme d'une augmentation de l'hypertension intracrânienne - un mal de tête croissant de caractère pressant, des étourdissements, une augmentation

    avec légers mouvements, vomissements répétés, non associés à la prise alimentaire et apportant peu de soulagement, hyperesthésie des organes sensoriels, bradycardie, augmentation de la pression artérielle, symptômes méningés, etc..

    Le visage du patient est caractéristique - paupières hyperémiques, cyanosées, gonflées, œdémateuses, injection de vaisseaux scléraux.

    Il existe trois étapes du syndrome hypertensif:

    Étape compensée

    Elle se caractérise par une augmentation des maux de tête, des nausées, des étourdissements, parfois des vomissements.

    Étape sous-compensée

    Il est caractérisé par une image de syndrome hypertensif prononcé

    Stade décompensé

    En règle générale, il se déroule sur fond de conscience opprimée et représente un état critique en relation avec une menace réelle de luxation du cerveau et son coincement dans le foramen magnum ou dans l'encoche du tentorium cérébelleux.

    Le tableau clinique d'une luxation croissante du cerveau est caractérisé par une dépression de la conscience, le développement d'une cyanose diffuse, une atonie, un manque de mouvement actif, une augmentation de la bradycardie et de la bradypnée, une augmentation de la pression artérielle, une diminution de la température corporelle, une médriase, un manque de réponse pupillaire à la lumière, un manque de réflexes tendineux et une fibrillation de muscles individuels ou de groupes musculaires.

    Lorsque le tentorium du cervelet est coincé dans l'encoche, une anisocorie se développe, la réaction de la pupille à la lumière diminue, une excitation motrice chaotique se produit avec une prédominance dans les membres supérieurs avec une forte augmentation des réflexes, une hyperventilation des poumons se développe avec le passage à la respiration de Biott ou Cheyne-Stokes, une augmentation de la pression artérielle de Biott ou de Cheyne-Stokes, une forte transpiration augmentation de la température corporelle, cyanose. La rigidité décérébrale ou de décortication se développe alors.

    Rigidité décérébrale - se développe avec la mort des hémisphères, de la partie inférieure du tronc et de la butte optique. Il se manifeste comme un opisthotonus avec trismus, les bras sont tordus et en adduction, les pieds sont fléchis. Tous les phénomènes sont aggravés par l'irritation..

    Rigidité de la décortication - observée avec des lésions profondes des hémisphères, substance blanche avec dommages au chemin pyramidal. La pose de Wernicke-Mann est caractéristique. Cette posture augmente avec l'irritation..

    Traitement de l'œdème cérébral

    Injection colloïdale

    Seuls les colloïdes sont injectés (Reopoliglyukin, Polyglyukin, Reoman).

    Scellement de la barrière hémato-encéphalique

    Glococorticostéroïdes (dexaméthasone 8-12 mg / kg de poids corporel)

    Thérapie de déshydratation

    Diurétiques (Lasix, Uregit), ou j'utilise des bloqueurs ganglionnaires (Pentamin, Benzohexonium)

    Antihypoxants

    Seduxen en association avec de l'oxybutyrate de sodium ou de l'euphylline.

    En cas d'œdème-gonflement du cerveau compensé et sous-compensé, afin d'éviter le coincement du tronc cérébral dans le foramen magnum ou dans l'encoche du cervelet, il est préférable d'appeler l'équipe de réanimation sur vous-même.

    Coma

    Le coma (sommeil) est un état qui se manifeste par une dépression de la conscience, un manque de réflexes aux stimuli externes et des troubles de la régulation des fonctions corporelles.

    Le coma n'est pas un syndrome ni même une maladie, mais une maladie très grave qui menace la vie du patient..

    Causes menant au coma:

    1. Maladies non accompagnées de symptômes neurologiques focaux.

    2. Maladies accompagnées d'une irritation des méninges avec un mélange de sang ou de cytose dans le liquide céphalo-rachidien.

    3. Maladies accompagnées de lésions du système nerveux central avec ou sans modification du liquide céphalo-rachidien.

    Il existe un coma anatomique (destructeur) et métabolique:

    La principale cause du coma anatomique (destructeur) est une lésion organique de la moelle cérébrale, causée par une hémorragie, un traumatisme, une vaste zone de crise cardiaque, des processus inflammatoires et des tumeurs. La lésion peut détruire directement la formation réticulaire ou provoquer sa compression prononcée à la suite d'une luxation du cerveau due à un œdème ou à un processus volumétrique dans le cerveau.

    Avec une lésion cérébrale traumatique fermée, il y a une énorme augmentation de la pression intracrânienne sur un millième de seconde. Un coup à la tête s'accompagne également d'un mouvement de rotation du cerveau avec torsion des parties supérieures du tronc cérébral.

    Le coma métabolique est causé par des troubles métaboliques (hypoxie, hypo- ou hyperglycémie, hyper- et hypoosmolarité du plasma, urémie, septicémie, insuffisance hépatique, acidose, alcalose, hypokaliémie, hyperammoniémie, vitamine B1, vitamine PP, etc.). Le coma peut survenir lors d'une intoxication exogène par des stupéfiants, des sédatifs, des anticonvulsivants, de l'alcool, de ses substituts et du monoxyde de carbone.

    Parmi les principaux processus pathogéniques communs à de nombreux types de coma métabolique, il est nécessaire de souligner la suppression de l'immunité cellulaire, les troubles métaboliques, principalement la phosphorylation oxydative avec une diminution du niveau d'ATP et de phosphocréatine, une augmentation de la concentration d'ADP et d'acide lactique, une modification des relations osmotiques dans les espaces cellulaires et intercellulaires. Les perturbations électrolytiques et l'acidose ou l'alcalose qui en résultent entraînent un gonflement intracellulaire et un œdème cérébral intercellulaire, une augmentation de la pression intracrânienne et une progression de l'atteinte du tronc cérébral, ce qui crée un cercle vicieux dans la pathogenèse du coma.

    L'exposition à certains facteurs exogènes (barbituriques, alcool, antipsychotiques et anticonvulsivants) conduit à une grave dépression de la conscience en affectant directement les membranes des neurones dans le diencéphale et le cerveau.

    Une augmentation de la température corporelle au-dessus de 41 ou une diminution en dessous de 36 degrés provoque un coma, probablement dû à un effet non spécifique sur l'activité métabolique des neurones.

    Avec le diabète - une concentration élevée de corps acétoniques, avec urémie - une augmentation multiple de la teneur en ammoniac dans le sang a également un effet important sur l'activité métabolique des neurones.

    Le mécanisme d'action des toxines bactériennes est inconnu..

    Une altération de la conscience en cas d'insuffisance pulmonaire est associée à une hypoxie et une hypercapnie, le facteur principal est probablement une augmentation du CO2.

    En cas d'intoxication hydrique, l'excitabilité des membranes neuronales est perturbée sous l'influence de l'hyponatrémie et des modifications de la concentration intracellulaire de potassium.

    L'alcool méthylique et l'éthylène glycol provoquent directement une acidose métabolique.

    De nombreux médicaments pharmacologiques provoquent le coma, sans effet direct sur le système nerveux, mais abaissant la pression systémique et changeant

    hémodynamique cérébrale. Diminution de la pression systolique en dessous de 70 mm Hg. Art. provoque principalement une diminution du flux sanguin cérébral et, deuxièmement, des troubles métaboliques. Une décharge neurale puissante et soudaine, accompagnée d'épilepsie, peut également provoquer le développement d'un coma. Les crises locales n'ont pas d'effet significatif sur la conscience jusqu'à ce que le processus

    se propager d'une moitié du cerveau à l'autre.

    Souvent, la dernière technologie de diagnostic moderne ne détecte pas les pathologies chez les patients décédés, car les effets métaboliques ou toxiques peuvent provoquer une violation au niveau cellulaire ou moléculaire..

    Malgré le fait que divers mécanismes pathogénétiques spécifiques à des maladies individuelles sont impliqués dans le développement du coma, il existe des caractéristiques communes de la pathogenèse du développement du coma. Cela est dû au dysfonctionnement du cortex cérébral, des formations sous-corticales et du tronc cérébral, ainsi qu'à la défaite de la partie ascendante de la formation réticulaire du tronc cérébral et à la perte de son effet activateur sur le cortex cérébral. La perturbation du fonctionnement normal du cortex cérébral entraîne une rupture de l'activité réflexe du tronc cérébral et une inhibition des centres végétatifs vitaux (vasomoteurs, respiratoires, etc.). Le coma se développe uniquement avec des lésions, en commençant par les sections supérieures du pont et la formation réticulaire supérieure du tronc cérébral.

    Le substrat anatomique du coma est la formation réticulaire ascendante du pont rostral au diencéphale.

    Moins fréquemment, la cause du coma est une destruction bilatérale extensive du cortex cérébral en raison de la perte des effets corticofuges sur la formation réticulaire du diencéphale et du mésencéphale.

    Une lésion isolée du cortex d'un hémisphère ne provoque jamais de coma, si le processus pathologique n'a pas d'effet mécanique sur le tronc cérébral.

    Le rôle de l'insertion dans le développement du coma est exceptionnellement grand, dans lequel la protrusion herniaire des parties basales des lobes temporaux du cerveau enfreint le mésencéphale dans l'encoche du tentorium.

    Diagnostique

    Anamnèse

    Il est important d'obtenir des informations sur l'apparition d'un coma.

    L'apparition aiguë peut indiquer une hypoglycémie ou un accident vasculaire cérébral, s'aggravant progressivement

    les symptômes précédant la confusion ou le délire sont plus caractéristiques du coma métabolique.

    Il faut établir si le coma a été précédé de symptômes neurologiques tels que convulsions, maux de tête, étourdissements, vomissements, engourdissement, vision double, faiblesse, ataxie, confusion, hallucinations, si le patient a eu un accident vasculaire cérébral, un traumatisme crânien, une maladie mentale, un diabète sucré, des maladies cœur, hypertension artérielle, maladies rénales ou hépatiques, alcoolisme, épilepsie, quels médicaments et à quelle dose le patient a-t-il pris. Était-il soumis à un stress sévère,

    qui pourrait le pousser à une tentative de suicide.

    Inspection générale

    La mauvaise haleine peut aider à établir un diagnostic. L'odeur de l'alcool est facilement détectée. Le rappel le plus important: l'intoxication alcoolique masque très souvent un large éventail de processus pathologiques (traumatisme, etc.) L'odeur des fruits gâtés et de l'acétone est caractéristique du diabète, l'odeur de l'ammoniaque est caractéristique de l'urémie, une odeur extrêmement désagréable ressemblant à l'odeur de la carie est caractéristique du coma hépatique. La cyanose des lèvres et du lit de l'ongle indique une hypoxémie. La couleur de la peau rouge cerise indique une intoxication au monoxyde de carbone.

    De multiples ecchymoses, en particulier dans la région du cuir chevelu, des saignements ou des fuites de liquide céphalo-rachidien des oreilles ou du nez, les hémorragies périorbitaires augmentent toujours la probabilité d'une fracture du crâne. Des ecchymoses dans la région mastoïdienne indiquent une fracture de la pyramide osseuse temporale.

    Les télangiectasies, les poches et l'hyperémie du visage et de la conjonctive sont des manifestations courantes de l'alcoolisme; myxœdème, hémorragies et peut également être accompagnée de poches du visage.

    La jaunisse suggère une hépatite ou une cirrhose du foie. Une pâleur sévère peut indiquer une hémorragie interne. En cas d'insuffisance hypophyso-surrénalienne, la peau a une teinte bronze.

    Une éruption maculococcique indique la possibilité d'une infection à méningocoque, d'un purpura thrombocytopénique, d'une endocardite staphylococcique ou d'un typhus.

    Une hyperhidrose diffuse peut survenir avec une hypoglycémie. La peau sèche peut indiquer une acidose diabétique ou une urémie. La turgescence cutanée est réduite avec la déshydratation. Les bulles, parfois hémorragiques, sont particulièrement caractéristiques des intoxications aiguës aux barbituriques "cloques barbituriques", parfois des traces d'injections dans le coude et la cuisse sont visibles, indiquant une toxicomanie.

    Une morsure de la langue et des signes d'urine peuvent indiquer une crise d'épilepsie antérieure.

    La fièvre indique généralement une infection du SNC ou une septicémie, mais peut également être neurogène. Une légère augmentation de la température est possible avec une hémorragie sous-arachnoïdienne. Une augmentation significative de la température associée à une peau sèche indique un coup de chaleur ou un empoisonnement au SCA..

    L'hypothermie est associée à une hypothermie générale, à une intoxication aux barbituriques, à l'alcool, aux sédatifs, aux phénothiazines, à l'hypothyroïdie, à l'hypoglycémie et elle-même peut provoquer un coma si la température corporelle descend en dessous de 36 degrés.

    Lors du premier examen d'un patient dans le coma, il est important de s'assurer rapidement que les voies respiratoires sont libres. Une respiration lente indique une intoxication à la morphine ou barbiturique ou une hypothyroïdie, tandis qu'une respiration rapide et profonde peut être en cas de pneumonie, d'acidose diabétique et urémique, ainsi que de processus intracrâniens qui provoquent une hyperventilation neurogène centrale.

    Une augmentation significative de la pression artérielle est observée chez les patients présentant une hémorragie cérébrale, une encéphalopathie hypertensive, un coma urémique et parfois une augmentation significative de la pression intracrânienne..

    L'hypotension est généralement observée dans le diabète, l'intoxication alcoolique ou barbiturique, l'hémorragie interne, l'infarctus du myocarde, la dissection d'un anévrisme de l'aorte, la septicémie bactérienne, la maladie d'Addison. Il est tout aussi important d'exclure le choc vasculaire et, en cas de blessure, y a-t-il un saignement interne (rupture de la rate, etc.).

    Angiographie cérébrale des vaisseaux cérébraux: qu'est-ce que c'est?

    L'angiographie cérébrale est un examen de diagnostic matériel visant à étudier l'état des vaisseaux du cerveau et les processus de circulation sanguine. Cette technique vous permet d'identifier en temps opportun les troubles cérébraux vasculaires et de prévenir le développement ultérieur de pathologies avec l'ajout de conséquences extrêmement dangereuses.

    Comment pouvez-vous voir les vaisseaux du cerveau?

    L'angiographie cérébrale est une méthode aux rayons X pour visualiser les vaisseaux du cerveau, qui consiste à colorer le lit vasculaire avec un produit de contraste préalablement injecté. Il s'agit d'une méthode de diagnostic très efficace et moderne qui vous permet de poser un diagnostic précis. La méthode de visualisation des vaisseaux sanguins à l'aide d'un agent de contraste est connue en médecine depuis environ un siècle. En 1927, un neurologue portugais a commencé à utiliser cette méthode et il est arrivé en Russie en 1954. Malgré une utilisation aussi longue, l'angiographie cérébrale des vaisseaux sanguins a considérablement changé pendant cette période, devenant plus parfaite.

    Types d'angiographie cérébrale

    Selon la classification établie, cette technique de diagnostic est divisée en 2 types:

    • Sélectif - observation, local. Lors de la réalisation d'une angiographie cérébrale sélective, un agent de contraste contenant de l'iode est injecté dans un vaisseau artériel qui fournit la nutrition à l'une des régions du cerveau.
    • Enquête - une méthode de recherche avancée. L'agent de contraste est injecté dans la zone de la grande artère, qui est responsable de l'apport sanguin cérébral général et de la nutrition. En utilisant cette technique, un spécialiste peut examiner attentivement tous les vaisseaux cérébraux..

    Le type et la méthode de conduite optimaux sont déterminés par un spécialiste sur une base individuelle, en tenant compte des caractéristiques et de la gravité du cas clinique.

    Les indications

    Les indications de l'angiographie cérébrale sont des conditions pathologiques qui provoquent des perturbations dans le fonctionnement du cerveau. Troubles circulatoires hémorragiques:

    • anévrismes;
    • diverticule;
    • angiome.

    Troubles circulatoires ischémiques:

    • l'athérosclérose cérébrale;
    • caillots sanguins;
    • déformations artérielles.

    Néoplasmes tumoraux entraînant une modification du schéma vasculaire, ainsi que l'absence de résultats après d'autres méthodes de diagnostic des maladies cérébrales en présence des symptômes suivants:

    • étourdissements persistants sans rapport avec la pression artérielle;
    • crises d'épilepsie;
    • manque de clarté de la conscience;
    • augmentation de la pression intracrânienne;
    • subi un accident vasculaire cérébral ou un micro-coup suspect
    • hématomes intracrâniens causés par un traumatisme crânien;
    • maux de tête chroniques d'origine inconnue;
    • nausées accompagnées de vertiges et de maux de tête;
    • bruit dans les oreilles.

    Il est également conseillé d'effectuer une angiographie cérébrale pour planifier la chirurgie à venir et pour surveiller la récupération du patient après une intervention chirurgicale sur le cerveau..

    Contre-indications à la procédure

    Comme pour toute autre procédure, il existe des contre-indications à l'angiographie cérébrale. Ils concernent à la fois la procédure elle-même et l'agent de contraste qui est injecté dans la circulation sanguine. Les composés d'iode sont utilisés comme substance introduite. La quantité de substance dépend du volume de l'examen, elle peut être de 5 à 10 ml.

    L'angiographie cérébrale n'est pas réalisée dans les cas suivants:

    • réactions allergiques aux agents de contraste contenant de l'iode,
    • intolérance individuelle,
    • insuffisance rénale aiguë ou chronique qui empêche l'utilisation de produits de contraste,
    • exacerbation des maladies chroniques,
    • grossesse ou allaitement,
    • maladies accompagnées de troubles de la coagulation sanguine,
    • infarctus du myocarde,
    • âge jusqu'à 2 ans,
    • maladie mentale.

    Que signifient les lectures d'angiographie??

    La quantité de rayonnement qui pénètre dans les veines et autres tissus du cerveau est déterminée par leur densité. Il s'exprime dans différentes nuances de couleur. L'os de l'image sera blanc et le liquide céphalo-rachidien apparaîtra à peine sur les images. D'autres substances dans le cerveau ont des couleurs et des densités différentes. Selon eux, les médecins évaluent la structure interne. Une interprétation détaillée des images reçues sera fournie par le médecin.

    Préparation de la procédure

    Avant l'étude, le patient ne doit pas manger pendant 10 heures et ne pas boire pendant 4 heures. Il doit retirer tous les objets métalliques. Étant donné qu'une intervention chirurgicale est nécessaire pour injecter un produit de contraste, les éléments suivants sont prescrits:

    • test d'allergie à l'iode;
    • analyses d'urine et de sang;
    • ECG;
    • étude de la fonction rénale;
    • consultations avec un anesthésiste, thérapeute.

    Avant de subir une IRM ou une tomodensitométrie du cerveau avec angiographie, vous devez suivre un régime pendant plusieurs jours. Éliminer les boissons gazeuses, les bonbons raffinés et les fruits sucrés, les plats à base de légumineuses et d'autres produits qui provoquent une augmentation de la production de gaz dans le tractus gastro-intestinal provenant de l'alimentation.

    Technique d'angiographie cérébrale

    L'ensemble de la procédure de cette étude peut être divisé en plusieurs étapes:

    • préparation du site pour la ponction - traitement de la peau avec une solution antiseptique pour détruire les micro-organismes et anesthésie locale;
    • perforer directement le vaisseau avec une aiguille spéciale et introduire un cathéter flexible;
    • introduction d'un agent de contraste dans le lit vasculaire du cerveau par un cathéter;
    • réalisation d'une série d'images radiographiques de vaisseaux sanguins; avec CT d'angiographie cérébrale, une série d'images couche par couche est réalisée;
    • interprétation et décodage des images obtenues avec une conclusion - effectué par un radiologue en collaboration avec un chirurgien vasculaire.

    Compte tenu de l'importance primordiale d'une bonne circulation cérébrale, un diagnostic adéquat et correct des problèmes vasculaires est la base de leur traitement ultérieur réussi..

    Complications possibles

    Malgré le niveau élevé de sécurité pour les patients d'âges différents, l'angiographie peut avoir des conséquences négatives pour le patient. Les conditions suivantes sont le plus souvent notées:

    • la libération de la substance radio-opaque du lit vasculaire dans les tissus environnants. Cette situation peut conduire à des changements inflammatoires de gravité variable;
    • réactions allergiques au produit de contraste ou à son intolérance individuelle. Dans de tels cas, le patient peut éprouver des démangeaisons, de l'urticaire, un œdème de Quincke et d'autres symptômes spécifiques à une allergie;
    • un dysfonctionnement rénal aigu, en tant que complication de l'examen, est observé chez les patients atteints de leurs maladies.

    Pour éviter les complications de la procédure, il est nécessaire de fournir un examen complet du patient avant l'étude..

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    Auteur: Levio Meshi

    Médecin avec 36 ans d'expérience. Le blogueur médical Levio Meshi. Revue constante de sujets brûlants en psychiatrie, psychothérapie, addictions. Chirurgie, oncologie et thérapie. Conversations avec les principaux médecins. Examens des cliniques et de leurs médecins. Matériel utile sur l'automédication et la résolution des problèmes de santé. Voir toutes les entrées de Levio Meshi