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Centre d'hémocorrection extracorporelle

L'utilisation de masse en médecine clinique est devenue le reflet de la grande efficacité du médicament Cerebrolysin. Les commentaires des médecins parlent d'un certain nombre de qualités demandées du médicament. Parmi eux - un effet doux, actif et en même temps spectral sur le système nerveux central, la capacité de protéger les neurones et de restaurer le tissu nerveux, des propriétés antioxydantes. Les neurologues de l'hôpital Yusupov prescrivent Cerebrolysin après avoir établi un diagnostic précis basé sur les données d'études cliniques, instrumentales et de laboratoire. Pour l'examen, des appareils des principaux fabricants des États-Unis et des pays européens sont utilisés.

Les cas graves de maladies dans lesquelles des injections de cérébrolysine sont administrées sont discutés lors d'une réunion du Conseil d'experts. Des experts de premier plan dans le domaine de la neurologie déterminent les indications et les contre-indications de l'utilisation du médicament, prennent en compte le risque d'effets secondaires et d'interactions avec d'autres médicaments. La cérébrolysine est un remède fiable et sûr pour le rétablissement des patients atteints de diverses maladies du système nerveux. La grande utilité de la cérébrolysine en tant que neuroprotecteur et stimulant de l'activité nerveuse est mise en évidence par les revues de neurochirurgiens, dont le travail est directement lié aux opérations sur le cerveau..

Avis de patients adultes sur les effets de la cérébrolysine

La cérébrolysine est un médicament naturel qui se présente sous la forme d'une solution pour les injections et perfusions intramusculaires et intraveineuses. Le médicament a reçu la reconnaissance des médecins qui traitent les conditions aiguës et la réadaptation des patients.

L'inclusion de la cérébrolysine au cours du traitement après des lésions cérébrales traumatiques, des accidents vasculaires cérébraux et d'autres pathologies associées à des lésions importantes des structures nerveuses permet de fournir un régime optimal pour leur nutrition et leur récupération, pour surmonter les processus stagnants et dégénératifs. Les patients parlent beaucoup de Cerebrolysin, notent une amélioration de leur santé après un traitement.

Indications et contre-indications pour la nomination de Cerebrolysin

Les commentaires des médecins et des patients parlent de la grande efficacité de Cerebrolysin dans le traitement des maladies suivantes:

  • Conséquences d'un accident vasculaire cérébral et d'une lésion cérébrale traumatique;
  • Paralysie cérébrale;
  • Démence vasculaire et maladie d'Alzheimer;
  • Conséquences de la dépression et du syndrome psycho-organique.

La cérébrolysine est largement utilisée en raison de ses propriétés stimulantes uniques en psychiatrie et en narcologie. Avec son aide, les médecins sont en mesure de réaliser des changements positifs dans le traitement de la dysphasie, de l'autisme, du retard mental, du syndrome de Rett et d'autres maladies. Les narcologues dans leurs revues notent une accélération significative de la période de récupération chez les patients toxicomanes recevant Cerebrolysin. Les patients après un traitement dans les revues notent une diminution de l'état de dépression, une restauration de la motivation de vie.

En médecine périnatale et en neuropédiatrie, la cérébrolysine est largement utilisée comme neurostimulant efficace, un moyen de lutter contre les conséquences des infections intra-utérines et des traumatismes à la naissance. Le médicament favorise la restauration du tissu nerveux, stimule la circulation cérébrale et empêche l'apparition de troubles irréversibles graves. Les neurologues de l'hôpital Yusupov ne prescrivent pas Cerebrolysin aux patients présentant une sensibilité individuelle accrue aux ingrédients du médicament, souffrant d'une maladie rénale sévère et d'épilepsie.

Instructions pour l'utilisation de la cérébrolysine

La solution de cérébrolysine est administrée par voie intramusculaire ou intraveineuse. La cérébrolysine non diluée peut être injectée dans un flux intraveineux de 5 ou 10 ml. Le médicament à des doses de 10 à 50 ml est recommandé pour être administré par perfusion intraveineuse lente après dilution à un volume de 100 ml avec l'une des solutions standard suivantes:

  • Solution de chlorure de sodium à 0,9%;
  • La solution de Ringer;
  • Solution de glucose à 5%.

La durée de la perfusion varie de 15 à 60 minutes. La durée optimale recommandée du traitement est de 10 à 20 jours avec une administration quotidienne du médicament. Les neurologues de l'hôpital Yusupov ont une approche individuelle du choix de la dose de cérébrolysine. Les patients présentant une pathologie organique du cerveau, des troubles métaboliques et des maladies neurodégénératives (démence) reçoivent 5 à 30 ml de médicament par jour, avec des complications d'accident vasculaire cérébral, des lésions cérébrales traumatiques de 10 à 50 ml.

Comme en témoignent les critiques des médecins et des patients adultes, l'efficacité du traitement augmente généralement avec des cours répétés. Le traitement est poursuivi jusqu'à ce que l'état du patient s'améliore grâce au traitement. Après le traitement initial, la fréquence d'administration du médicament est réduite à 2 ou 3 fois par semaine. Entre les traitements, prenez des pauses d'au moins la durée du traitement.

Avec l'introduction de la cérébrolysine à l'aide d'un cathéter intraveineux à demeure, avant et après la perfusion du médicament, le système est lavé avec une solution de chlorure de sodium. Prélevez le médicament dans une ampoule ou un flacon juste avant utilisation. À l'hôpital Yusupov, le personnel médical ne sélectionne qu'une seule fois le médicament à partir d'une ampoule ou d'un flacon, utilise une solution ambrée claire. Pour obtenir des conseils sur l'utilisation de Cerebrolysin, appelez le centre de contact de l'hôpital Yusupov.

Le traitement de la sclérose en plaques avec la cérébrolysine est plus efficace

La cérébrolysine est largement utilisée dans le traitement de la sclérose en plaques. Il neutralise les facteurs nocifs, renforce l'immunité et stimule la restauration des structures neurales. Les résultats de l'utilisation de la cérébrolysine, les examens des médecins confirment l'efficacité du médicament.

L'utilisation active de la cérébrolysine aide au traitement de la sclérose en plaques

La sclérose en plaques est l'une des pathologies problématiques de notre temps qui crée des obstacles à une vie heureuse, à une croissance personnelle et professionnelle. Cette maladie commence à se manifester à un âge jeune et moyen (de 15 à 40 ans) - pendant la période d'activité maximale, lorsque les plans sont élaborés et les attentes réalisées. La sclérose en plaques peut détruire ces plans et changer complètement votre vie.

La maladie se distingue par le fait qu'elle endommage plusieurs parties du système nerveux central à la fois et conduit au développement de divers symptômes neurologiques. Cela commence par l'apparition de foyers de destruction des membranes nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière - les soi-disant «plaques de sclérose en plaques». Une autre caractéristique de la maladie est l'instabilité, l'évolution instable de la rémission (alternant périodes de rémission et d'exacerbation).

Les données cliniques montrent que les propriétés protectrices et stimulantes du médicament Cerebrolysin peuvent dans de nombreux cas améliorer l'effet du traitement de la sclérose en plaques, réduire l'influence des facteurs destructeurs et fournir un résultat complet et complet..

Causes et traitement. Le rôle de la cérébrolysine dans le traitement de la sclérose en plaques

Les raisons du développement de la maladie ne sont toujours pas claires. La version sur une combinaison aléatoire d'un certain nombre de facteurs externes et internes défavorables qui provoquent la sclérose en plaques semble la plus convaincante:

  • exposition aux toxines et aux radiations;
  • infection bactérienne et virale fréquente;
  • caractéristiques nutritionnelles;
  • impact négatif de l'écologie du lieu de résidence;
  • situations stressantes fréquentes;
  • traumatisme;
  • prédisposition génétique due à un dysfonctionnement des gènes responsables de l'immunorégulation.

Les manifestations de la sclérose en plaques sont très diverses, ce qui rend difficile le diagnostic de la maladie. Les experts font référence à des manifestations typiques ou fréquentes:

  • une augmentation significative de la fatigue, souvent sans diminution de la force musculaire;
  • baisse du tonus musculaire, tremblements des membres, troubles de la coordination;
  • lésions des nerfs crâniens (surtout souvent - oculomoteurs, faciaux, trijumeaux, sublinguaux);
  • violation de la sensibilité profonde et superficielle, picotements et sensation de brûlure dans les doigts;
  • perturbation des organes pelviens (urgence, retards ou vice versa, départ spontané des besoins naturels).
  • infections génito-urinaires causées par une vidange incomplète;
  • extinction des fonctions sexuelles (synchrone avec un dysfonctionnement des organes pelviens ou en tant que symptôme indépendant)
  • violations des fonctions visuelles (diminution de l'acuité visuelle, perte de luminosité et de contraste, distorsion des couleurs);
  • diminution de l'intelligence, violation et désinhibition du comportement, sous-estimation de l'état, apparition de dépression (ou, au contraire, euphorie), instabilité émotionnelle et changement brusque d'humeur;
  • sensations de douleur fréquentes et localisées de manière variable.

Le traitement de la sclérose en plaques, selon le diagnostic et les causes identifiées de la maladie, peut inclure:

  • médicaments antiviraux - si la nature virale de la maladie est suspectée;
  • médicaments hormonaux;
  • médicaments nootropes (nootropil, acide glutamique, actovegin, cérébrolysine);
  • médicaments désensibilisants;
  • plasmaphérèse (avec exacerbation de la sclérose en plaques);
  • vasodilatateurs et agents toniques, stimulants circulatoires - pour améliorer la circulation cérébrale et coronaire et la microcirculation.

Lors du traitement de la sclérose en plaques, les spécialistes s'efforcent d'identifier, de prendre en compte et de neutraliser tous les facteurs traumatiques et infectieux, la probabilité de troubles immunitaires. Dans une telle situation, les propriétés du médicament Cerebrolysin apparaissent sous un jour favorable:

  • activité protectrice (neuroprotectrice) prononcée, qui réduit l'impact des facteurs dommageables
  • activité neurotrophique, soutenant la neuroplasticité et stimulant la neurogenèse (reconstitution de la composition des cellules nerveuses);
  • régulation métabolique qui améliore le métabolisme cérébral et stimule la synthèse des protéines intracellulaires;
  • neuromodulation fonctionnelle, contribuant à la préservation et à la restauration des fonctions cognitives et motrices, à la performance du cerveau et des structures périphériques;
  • la capacité de pénétrer la barrière hémato-encéphalique et le tropisme vers les structures neurales;
  • bonne compatibilité médicamenteuse et effets secondaires minimaux.

Comme l'a montré la pratique clinique, les qualités bénéfiques de la cérébrolysine jouent un rôle décisif à la fois dans les premiers stades de la maladie (pour lutter contre les phénomènes neurodégénératifs croissants dans le système nerveux central) et aux stades ultérieurs du traitement, en fournissant un contexte favorable, en préservant la fonctionnalité des structures neurales et en stimulant leur récupération..

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Cerebrolysin pour la sclérose en plaques

Par hasard, je suis tombé sur un tel article. C'est devenu très intéressant))) En plus, je viens de rentrer de la pharmacie, après avoir acheté Bifidumbacterin And Hilak Forte. Discutons ici))) Voici l'article lui-même sur le lien http://www.baby.ru/blogs/post/45537159-18923783/ Il existe également des liens que vous pouvez ouvrir, télécharger. Il y a aussi une vidéo que vous pouvez également regarder. Liste des médicaments à efficacité thérapeutique non prouvée 1. Actovegin, Cerebrolysin, Solcoseryl sont des médicaments à l'efficacité non prouvée. La cérébrolysine est un agent nootropique qui améliore le métabolisme dans le tissu cérébral. Un médicament pour le traitement des patients souffrant de dysfonctionnements centraux. Continuer la lecture →

Les médicaments qui sont prescrits par les médecins mais qui ne guérissent pas. Liste des médicaments inefficaces et inutiles. Continuer la lecture →

Un très long article sur les "fuflomycines". Toute personne intéressée - s'il vous plaît, sous le chat. Qui n'est pas intéressé - au revoir. Des commentaires comme "Pourquoi ont-ils autant écrit, je n'ai même pas fini de lire" ou "Et ça m'aide quand même" Je vais supprimer, sans offenser. La liste a été constituée sur la base du manque de données convaincantes sur l'efficacité des médicaments pour les indications indiquées, comme l'exige la médecine factuelle, ainsi que du manque de sources et de recommandations faisant autorité. Vous pouvez donc expliquer tout ce sujet à un individu et lui demander: "Compris?" - il ou elle. Continuer la lecture →

Immunomodulateur Arbidol, utilisé pour la prévention et le traitement du rhume et de la grippe. Leader de longue date du marché pharmaceutique russe, l'arbidol a été développé dans les années 1960 grâce aux efforts conjoints de scientifiques de l'Institut de recherche scientifique des sciences chimiques et pharmaceutiques de l'Union. Ordzhonikidze, Institut de recherche en radiologie médicale de l'Académie des sciences médicales de l'URSS et Institut de recherche de Leningrad en épidémiologie et microbiologie du nom de V.I. Pasteur. Dans les années 1970 et 1980, le médicament a reçu une reconnaissance officielle pour son effet thérapeutique contre les maladies respiratoires aiguës des virus de la grippe de types A et B, mais les résultats d'essais cliniques à grande échelle sur l'arbidol menés en URSS (des milliers de personnes, études comparatives en double aveugle contrôlées par placebo) et ainsi de suite. Continuer la lecture →

Adaptol / Mebikar / Mebix / Adaptol / Tetramethyltetraazabicyclooctandione: vide sur tous les fronts: Cochrane 0; Pubmed 0; FDA 0; RXlist 0; OMS 0; FC (-); personne ne connaît une telle substance active. Cependant, le nom commercial a été recherché avec succès avec jusqu'à 60 publications de description. Continuer la lecture →

g_roganova

g_roganova

Application de la mitoxantrone «Ebeve» et de la Cerebrolysin® comme médicaments de choix dans le traitement des patients atteints de sclérose en plaques de type progressif

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie démyélinisante chronique du système nerveux, qui s'accompagne d'une violation de l'intégrité des gaines de myéline des nerfs et de l'apparition de foyers d'inflammation dans la substance blanche du cerveau et des tissus de la moelle épinière. En termes de prévalence, la SEP occupe la quatrième place après les maladies cérébrovasculaires, l'épilepsie et le parkinsonisme, et la deuxième après l'épilepsie chez les jeunes. La SEP affecte principalement les jeunes en âge de travailler, ce qui en fait un problème non seulement médical mais aussi socio-économique. Actuellement, le nombre de formes progressives de SEP, qui se caractérisent par l'accumulation rapide de déficits neurologiques et la progression de l'incapacité des patients, augmente régulièrement. Le traitement des formes progressives et surtout malignes à évolution rapide est une tâche difficile [1, 3, 4].

Le médicament de choix pour le traitement des formes progressives de la sclérose en plaques est la mitoxantrone cytostatique. En termes de structure chimique (présence d'un noyau anthraquinone), le médicament présente des éléments de similitude avec les antibiotiques anthracyclines antitumoraux (doxorubicine, rubomycine). La mitoxantrone (dihydroxyanthracènedione) est active dans le traitement de la leucémie myéloïde aiguë adulte et pédiatrique, de la leucémie aiguë résistante, du lymphome non hodgkinien et du cancer du sein. En raison de son effet myélosuppresseur et, en particulier, de son action sur les clones T CD4 + pathogènes de lymphocytes dans la sclérose en plaques, la mitoxantrone peut être utilisée comme thérapie pathogénique de la sclérose en plaques. Lors de l'utilisation de la mitoxantrone, vous devez tenir compte de ses effets secondaires. La leucopénie est un effet toxique dose-dépendant; thrombocytopénie, nausées, vomissements, chute de cheveux, modifications temporaires de l'ECG, le plus souvent sous forme d'arythmies, dues à un effet cardiotoxique modéré, une stomatite sont également possibles. Avec une grande prudence, la mitoxantrone est utilisée chez les patients atteints de pancytopénie ou d'infections manifestes sévères, avec insuffisance hépatique et rénale sévère. L'utilisation de la mitoxantrone est contre-indiquée lorsque le nombre initial de leucocytes est inférieur à 3,0 · 10 9 / l, hypersensibilité au médicament, pendant la grossesse et l'allaitement. Une diminution du taux de leucocytes au cours du traitement par la mitoxantrone à 1,5 × 10 9 / l est une indication d'une augmentation de l'intervalle entre les injections du médicament jusqu'à 2 mois.

La neuroprotection est également un domaine important dans le traitement de la sclérose en plaques. L'un des neuroprotecteurs les plus connus, y compris l'activité neurotrophique, est Cerebrolysin ®, qui est un complexe de neuropeptides et d'acides aminés. L'action pharmacologique de Cerebrolysin ® est basée sur les effets multiformes des neuropeptides biologiquement actifs qui traversent la barrière hémato-encéphalique et pénètrent directement dans les cellules nerveuses.

Cerebrolysin ® protège les neurones de l'effet néfaste de l'acidose lactique, prévient la formation de radicaux libres, augmente la survie et prévient la mort neuronale dans des conditions d'hypoxie et d'ischémie, réduit l'effet neurotoxique néfaste du glutamate et d'autres acides aminés excitateurs, présentant ainsi des propriétés neuroprotectrices. De plus, Cerebrolysin ® est le seul médicament nootrope peptidergique ayant une activité neurotrophique prouvée, similaire à l'action des facteurs de croissance neuronaux naturels, mais se manifestant dans des conditions d'administration périphérique.

L'étude des mécanismes d'action de Cerebrolysin® a montré que chacun des peptides du médicament remplit des fonctions spécifiques - trophiques et modulatrices -: certains peptides ont des propriétés neurotrophes indépendantes, d'autres induisent la synthèse de facteur de croissance nerveuse endogène dans les astrocytes. Parallèlement à cela, les peptides Cerebrolysin ® interagissent activement avec les systèmes de neurotransmetteurs, augmentant l'interaction fonctionnelle des neurones et des cellules gliales, améliorant la transmission synaptique et la plasticité du tissu cérébral. Les effets neurotrophiques du médicament entraînent une augmentation de la survie des cellules cérébrales lorsque leur soutien neurotrophique des cellules cibles cesse. Au niveau cellulaire, l'effet neuroprotecteur de Cerebrolysin ® est associé à la prévention des dommages dendritiques. De plus, Cerebrolysin ® améliore le transport du glucose à travers la barrière hémato-encéphalique, présentant ainsi un effet multimodal visant un certain nombre de mécanismes clés du processus de neurodégénérescence..

Dans le département de neuroinfection et de pathologie de la VNS de l’Institut de neurologie, de psychiatrie et de narcologie de l’AMS d’Ukraine, la mitoxantrone «Ebeve» et la Cerebrolysin ® ont été utilisées chez 36 patients avec un diagnostic confirmé de sclérose en plaques - 16 hommes et 20 femmes âgés de 16 à 53 ans (âge moyen 34,3 ans) de l'année). La durée moyenne de la maladie chez les patients était de 9,6 ans. Tous les patients ont reçu un diagnostic de forme céphalo-rachidienne, un type d'évolution progressive de la maladie (29 patients avec un type secondaire progressif bien sûr, 7 patients avec un type progressif primaire de sclérose en plaques).

Les principaux syndromes neurologiques étaient pyramidaux (tétraparésie, paraparésie, monoparésie, hémiparésie) - chez 23 patients, syndrome cérébelleux - chez 7, troubles de la tige - chez 6 patients, et chez 3 d'entre eux, des troubles bulbaires, dans tous les cas, des troubles du sphincter ont été observés. Tous les patients avaient un syndrome asthénique de gravité variable..

Le degré moyen d'incapacité selon l'échelle EDSS chez les patients présentant un type secondaire progressif de l'évolution de la maladie était de 6,0 points, avec un type d'évolution primaire progressif - 6,4 points.

Les patients ont été suivis pendant deux ans. La fréquence d'administration de la mitoxantrone «Ebeve» est une fois par mois par perfusion intraveineuse à une dose de 12,5 mg / m2 de surface corporelle. L'introduction a été réalisée sous le contrôle des données de l'analyse clinique du sang des patients (le taux de leucocytes, érythrocytes, plaquettes a été pris en compte), quel que soit le stade de la maladie (stabilisation ou progression). Si le patient avait un stade de progression de la maladie, la mitoxantrone «Ebeve» était utilisée en association avec des glucocorticoïdes. Initialement, un cours de thérapie pulsée avec de la méthylprednisolone (solu-medrol, metipred) a été effectué - 3-5 injections intraveineuses de 500-1000 mg, suivies de la nomination de Mitoxantrone "Ebeve".

Cerebrolysin ® a été prescrit à raison de 10,0 à 15,0 ml de flux intraveineux en cours de 10 à 14 injections à intervalles de 2 à 3 mois.

L'efficacité du traitement a été évaluée par les paramètres suivants:

1) le taux de progression de la maladie, la durée des stades de stabilisation;

2) Progression du handicap sur l'échelle EDSS.

L'état du patient a été évalué positivement en cas d'amélioration ou de stabilisation du processus.

À la suite de l'utilisation de la mitoxantrone «Ebeve» et de la Cerebrolysin ®, une stabilisation du processus a été observée chez 69,3% des patients, une régression des symptômes neurologiques - chez 26,0%, une nouvelle progression de la maladie - chez 3,0% des patients. La régression des symptômes a été observée principalement chez les patients avec des scores moyens sur l'échelle d'incapacité. Diminution du degré d'incapacité sur l'échelle EDSS dans le groupe avec un cours secondaire progressif - 1,5 point. Chez deux patients présentant une évolution primaire progressive de la maladie, une amélioration a été observée avec une diminution du degré d'incapacité de 1 et 0,5 point sur l'échelle de Kurzke. Chez d'autres patients avec ce type de cours, l'utilisation de Mitoxantrone "Ebeve" a conduit à une stabilisation de l'état. Une régression des symptômes neurologiques a été observée chez des patients avec un niveau initial d'incapacité allant jusqu'à 6 points, dans d'autres cas, nous avons cherché à stabiliser le processus pathologique. Malgré la détérioration continue de l'état de certains patients, nous avons noté un ralentissement du rythme de progression de la maladie. La régression des symptômes neurologiques a consisté en une diminution du degré de parésie. Lors de l'utilisation de Cerebrolysin ®, tous les patients ont présenté une diminution de la gravité du syndrome asthénique, ainsi qu'une amélioration des fonctions bulbaires..

À la suite du traitement de patients atteints de formes progressives de sclérose en plaques, l'opportunité d'utiliser les médicaments mitoxantrone «Ebeve» et Cerebrolysin ® a été démontrée. Le plus efficace a été la nomination de ces médicaments dans le groupe de patients présentant un niveau initial d'incapacité jusqu'à 6 points sur l'échelle EDSS. Selon les données obtenues, le traitement par Mitoxantrone «Ebeve» et Cerebrolysin ® aide à ralentir le taux de progression de la maladie et conduit dans la plupart des cas à une stabilisation du processus pathologique, et dans certains cas il contribue à la régression des symptômes neurologiques, ce qui améliore la qualité de vie des patients atteints de sclérose en plaques.

Sclérose en plaques - Forum

Questions sur la sclérose en plaques

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Actovegin et Cerebrolysin quel effet ils ont

Cérébrolysine

Hope "27 avril 2009, 15h08

Re: Cérébrolysine

Ilves »28 avril 2009, 09h23

Actovegin et Cerebrolysin quel effet ils ont

Anna Andreevna "01 mai 2011, 15:28

Re: Actovegin et Cerebrolysin quel effet ils ont

Ilves "01 mai 2011, 18:25

Re: Actovegin et Cerebrolysin quel effet ils ont

svetik »29 janv.2012, 13:01

Re: Actovegin et Cerebrolysin quel effet ils ont

Ilves "30 janvier 2012 19h11

Si vous êtes intolérant à la cérébrolysine, pourquoi l'injecter? Objectif du médicament supplémentaire?

Re: Actovegin et Cerebrolysin quel effet ils ont

svetik »31 janv.2012, 11:06

Re: Actovegin et Cerebrolysin quel effet ils ont

Ilves »31 janvier 2012 15h51

Après une thérapie par impulsions avec de la méthylprednisolone, il n'est pas nécessaire de verser autre chose.

Re: Actovegin et Cerebrolysin quel effet ils ont

svetik »31 janvier 2012 17h51

Qui est à la conférence maintenant

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Centre d'hémocorrection extracorporelle

Centre d'hémocorrection extracorporelle

Le Centre d'hémocorrection et d'immunothérapie extracorporelles est spécialisé dans les technologies thérapeutiques uniques qui permettent de réussir dans un large éventail de troubles immunologiques!

Maladies que nous traitons:

  • Troubles auto-immunes - des technologies d'hémocorrection extracorporelle et d'immunothérapie sont utilisées, qui permettent, en utilisant des réponses immunitaires physiologiques, d'interrompre l'activité des processus auto-immunes sans supprimer l'activité du système immunitaire dans son ensemble et sans perturber la défense immunitaire de l'organisme
  • Allergies et autres troubles immunitaires - une correction efficace des troubles immunitaires existants est effectuée
  • Infections virales chroniques et infections bactériennes - nous utilisons des méthodes d'hémocorrection extracorporelle et d'immunothérapie pour corriger les troubles immunitaires et renforcer l'immunité anti-infectieuse
  • Maladies oncologiques - des technologies d'immunothérapie extracorporelle sont utilisées, permettant d'interrompre la tolérance immunitaire aux antigènes tumoraux et d'améliorer l'immunité antitumorale

Méthodes de traitement

Technologies d'hémocorrection extracorporelle

  • cryomodification autoplasma
  • antibiothérapie extracorporelle
  • immunopharmacothérapie extracorporelle
  • incubation de la masse cellulaire avec des médicaments
  • irradiation sanguine au laser intravasculaire
  • irradiation sanguine aux ultraviolets
  • thérapie à l'ozone

Technologies d'immunothérapie extracorporelle

  • Immunothérapie antitumorale extracorporelle
  • Immunothérapie anti-infectieuse extracorporelle
  • Immunothérapie anti-inflammatoire extracorporelle
  • Immunothérapie régénérative extracorporelle

Après avoir déterminé la nature des troubles pathologiques existants, pour chaque patient, nous développons un programme individuel pour le traitement de la maladie. Le traitement est réalisé en hôpital de jour ou dans des services spécialisés KB85.

Hôpital de jour

Sur la base de notre centre médical, vous pouvez effectuer

traitement de diverses maladies dans un hôpital de jour. Ce schéma thérapeutique est particulièrement important pour les patients qui apprécient leur temps et ne peuvent pas être distraits du travail pendant une longue période. Les cours de traitement en hôpital de jour se déroulent dans des salles confortables dotées d'une télévision et d'un accès Internet. En mode hôpital de jour, nous traitons les maladies dans les cas où l'état du patient ne nécessite pas un séjour à l'hôpital 24 heures sur 24..

Maladies traitées en hôpital de jour

Le succès du traitement des maladies auto-immunes est largement déterminé par de nouvelles approches de la pathogenèse des maladies auto-immunes et de nouvelles méthodes de diagnostic de ces maladies

Traitement symptomatique de la sclérose en plaques

Publié dans le journal:
ConsiliumMedicum »» Volume 4 / N 2/2002

M.L.Demina, N.F. Popova
Centre de Moscou pour la sclérose en plaques; Département de neurologie et de neurochirurgie (Chef - Académicien de l'Académie russe des sciences médicales Prof.E.I. Gusev) Université de médecine d'État russe, Moscou

La prescription opportune et adéquate d'un traitement symptomatique de la sclérose en plaques (SEP) n'est pas moins importante que le traitement pathogénétique. Les principaux objectifs de la thérapie symptomatique sont: réduire la gravité des symptômes neurologiques résiduels dans divers types de SEP ou compenser complètement ces symptômes, en d'autres termes, réduire l'incapacité; prévention des complications (escarres, infections secondaires, formation de contractures, troubles végétatifs-trophiques); la préservation la plus longue possible de la capacité du patient à une activité professionnelle ou en libre-service au quotidien, à une activité sociale, un mode de vie habituel.

La thérapie symptomatique est l'une des sections de la réadaptation médicale complexe des patients atteints de SEP - réadaptation pour toxicomanie. Les grands principes de la ST sont, à notre avis, d'une part, une approche individuelle (choix d'un médicament, dose, schéma d'administration); deuxièmement, la complexité (une combinaison de médicaments symptomatiques avec des méthodes de réadaptation non médicamenteuses); troisièmement, la fourniture du contrôle nécessaire obligatoire sur le traitement (méthodes cliniques, instrumentales et de laboratoire).

Un traitement symptomatique est prescrit lorsqu'un patient présente des symptômes neurologiques ou autres qui ont un impact négatif important sur la vie quotidienne du patient ou peuvent nuire à la santé du patient à l'avenir. Les symptômes suivants nécessitent le plus souvent une correction:

1. Fonctions motrices altérées (paralysie, spasticité, tremblements, ataxie, etc.).

2. Violation de la sensibilité superficielle et profonde. Douleur.

3. Dysfonctionnement des organes pelviens et troubles sexuels.

4. Conditions paroxystiques.

6. Violations des fonctions mentales supérieures, troubles de la sphère émotionnelle-volitive.

7. Syndrome de fatigue chronique.

8. Dysfonctionnements endocriniens. Ostéoporose.

9. Maladies des organes internes et du sang.

10. Arthrose, contractures.

11. Troubles végétatifs-trophiques.

Dans cet article, nous nous concentrerons sur les principaux syndromes de dysfonctionnement du système nerveux, les plus étudiés et les plus courants, qui nécessitent une correction chez les patients atteints de SEP..

Traitement symptomatique des troubles du mouvement

Le traitement symptomatique des troubles des fonctions motrices (parésie, spasticité, ataxie) comprend un ensemble de médicaments et de moyens physiques. La mise en œuvre de traitements pathogénétiques, y compris des médicaments vasculaires et métaboliques, améliore la conduction de l'influx nerveux à travers les fibres démyélinisées et réduit les troubles du mouvement. Ces médicaments sont bien connus: piracétam, pyritinol, cérébrolysine, acides aminés individuels (acide glutamique, mitionine, glycine). Dans ce cas, des doses quotidiennes adéquates sont très importantes. Des angioprotecteurs et des antiagrégants plaquettaires, des inhibiteurs de protéolyse sont également prescrits. Ces dernières années, le médicament chlorure de cornitine 10 ml par voie intraveineuse dans 200 ml de solution saline une fois par jour est devenu largement utilisé. Au total, 2 cours de 10 compte-gouttes sont effectués avec un intervalle entre les cours de 2 semaines. Un effet positif est fourni par des cours de médicaments antioxydants, tels que des préparations d'acide alpha-lipoïque, de vitamine E, etc..

Le complexe de traitement comprend des agents qui stimulent les processus de métabolisme tissulaire - vitamines du groupe B, acide ascorbique, acide folique, bêta-carotène, multivitamines, stimulants biogènes (solcoséryl).

Il existe des publications qui montrent une diminution de la gravité des troubles du mouvement lors de l'utilisation d'inhibiteurs calciques: 4-aminopyridine et 3,4-diaminopyridine, mais en même temps, il existe un pourcentage élevé d'effets secondaires (vertiges, ataxie).

Dalargin (un analogue synthétique de la leyenképhaline) à une dose de 1 mg 2 fois par jour pendant 10 jours a un effet positif sur les troubles pyramidaux moteurs, mais il améliore le dysfonctionnement cérébelleux.

Pour les patients gravement affaiblis présentant des troubles de la respiration et de la déglutition, avec une atrophie musculaire sévère, des stéroïdes anabolisants peuvent être prescrits: retabolil 1,0 ml de solution à 5% (50 mg) 1 fois en 2 semaines, pour une cure de 8 à 10 injections. La même catégorie de patients en l'absence de spasticité sévère et d'hyperkinésie peut se voir prescrire de la prosérine et d'autres anticholinestérases (chlorure d'ambénonium) par voie orale ou sous-cutanée à petites doses: prosérine par voie orale 10 mg 2 fois par jour ou 0,5 ml d'une solution à 0,05% par voie sous-cutanée.

Tous les patients atteints de SEP, quelle que soit la profondeur du déficit neurologique et la durée de la maladie, nécessitent une thérapie physique. L'ensemble des exercices et le nombre de procédures par jour sont sélectionnés individuellement, en tenant compte du degré d'incapacité des patients.

Spasticité

On a beaucoup écrit sur le traitement de la spasticité dans la SEP, mais malheureusement, un nombre limité de médicaments reste encore dans l'arsenal du médecin:

  • tolpérisone - relaxant musculaire à action centrale sous forme de comprimés ou par voie intramusculaire;
  • le chlorhydrate de tizanidine est un agoniste des récepteurs alpha2-adrénergiques;
  • baclofène - analogue structurel du GABA - un médiateur du système nerveux central de l'action inhibitrice.

Les patients atteints de SEP avec un tonus musculaire de type spastique se voient prescrire l'un de ces médicaments à une dose individuelle. La sélection de la dose est effectuée dans les 2-3 semaines, en commençant par la plus faible (1/2 de la dose quotidienne), avec une augmentation progressive jusqu'à l'apparition d'un effet clinique, c'est-à-dire. lorsque le tonus musculaire diminue, mais que la faiblesse des muscles parétiques n'augmente pas.

En l'absence de l'effet des doses quotidiennes maximales, les relaxants musculaires peuvent être associés à des médicaments d'autres groupes pharmacologiques: tranquillisants, benzodiazépines (assurez-vous de vérifier la compatibilité des médicaments!). Dans les cas bénins, ce dernier groupe peut être utilisé indépendamment. Et, au contraire, chez les patients immobilisés sévères avec un tonus musculaire élevé, il est possible d'utiliser des médicaments à action musculaire périphérique, tels que, par exemple, le dantrolène à une dose individuelle variant de 50 à 300-400 mg par jour.

Depuis 1985, la toxine botulique de type A est utilisée. C'est un bloqueur de la libération d'acétylcholine de la membrane présynaptique des synapses cholinergiques: administré par voie intramusculaire (dans un muscle spasmodique), le médicament bloque la transmission neuromusculaire, procurant un effet relaxant musculaire local. Les principales indications pour son utilisation sont le spasme hémifascial et la dystonie focale (blépharospasme, dystonie cervicale - torticolis spastique, spasme de l'écrivain, etc.). Actuellement, les indications pour l'utilisation du botox se sont élargies et la spasticité dans la SEP en fait partie..

Aujourd'hui, un essai clinique de stade III est en cours avec une méthode en double aveugle contrôlée par placebo de toxine botulique A pour le traitement de la spasticité des muscles adducteurs de la cuisse chez les patients atteints de SEP..

Et, bien sûr, une thérapie par l'exercice est prescrite pour chaque patient atteint de SP souffrant de spasticité. L'exercice doit viser à détendre et à étirer les muscles.

Altération de la sensibilité superficielle et profonde chez les patients atteints de SEP

Une altération de la sensibilité superficielle ou profonde des patients atteints de SEP survient dans 65 à 92% des cas, qui peuvent être de la nature la plus variée, être permanente et instable. Des violations de la sensibilité superficielle sont possibles par le type d'hypesthésie, d'hyperesthésie, de dysesthésie. Très souvent, les patients ne peuvent pas décrire correctement leurs sensations et les troubles sensoriels sont désignés par le mot «engourdissement», et une analyse détaillée révèle que ce terme fait référence à des conditions telles que la dysesthésie des pieds et les phalanges terminales des doigts ou une hyperesthésie de type «constriction» », picotements ", et l'hypesthésie tactile est désignée comme suit:" une sensation comme si une main portait un gant ou était recouverte d'un papier fin ". Beaucoup moins souvent vraie perte de sensibilité superficielle.

La douleur est un syndrome courant de la SEP. Le plus souvent, les patients se plaignent de douleurs dans diverses parties de la colonne vertébrale, qui peuvent être associées à une ostéochondrose, dont le taux de progression augmente avec la violation et la redistribution du tonus musculaire du squelette axial sur fond de paralysie et de spasticité. Les sensations douloureuses dans les muscles et les articulations peuvent être accompagnées de spasticité, ainsi que d'attaques de spasmes toniques unilatéraux. Ainsi, lorsqu'un patient se plaint de douleur, dans chaque cas, il est nécessaire de clarifier la genèse de ce syndrome..

Les perturbations de la sensibilité profonde se manifestent par une diminution de la sensation musculo-squelettique dans l'écrasante majorité des cas dans les membres inférieurs, rarement dans les membres supérieurs, ainsi qu'une diminution de la sensibilité aux vibrations.

Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique pour les troubles sensibles. Une fois apparu, ce symptôme peut persister longtemps et les patients s'y adaptent progressivement; dans d'autres cas, les troubles de la sensibilité sont de nature entrante et peuvent régresser complètement sous l'influence d'un traitement pathogénique. Les violations de la sensibilité superficielle sont considérablement réduites dans le contexte des cours de thérapie métabolique vasculaire. Il existe des travaux qui montrent une régression des symptômes d'altération de la sensibilité superficielle (hypo- et hyperesthésie) suite à l'utilisation d'acide thioctique 600 mg par jour par voie intraveineuse pendant 20 jours..

Conditions paroxystiques dans la sclérose en plaques

Des états paroxystiques dans la SEP surviennent, selon divers auteurs, chez 5 à 17% des patients. Ils sont classiquement divisés en états paroxystiques de genèse épileptique et non épileptique. Une telle division en ces groupes est associée à la morphologie des lésions cérébrales. La plupart des chercheurs sur ce problème croient que les crises d'épilepsie chez les patients atteints de SEP surviennent lorsque la plaque est située près du cortex cérébral et de son effet sur le cortex. Paroxysmes non épileptiques - en violation de l'état fonctionnel du cylindre axial de la fibre nerveuse démyélinisée.

Le tableau clinique des conditions paroxystiques dans la SEP est caractérisé par les symptômes suivants:

  • spasmes douloureux toniques unilatéraux;
  • spasmes hémifasciaux et myoclonie faciale;
  • épisodes aigus de dysarthrie avec ataxie;
  • perte auditive paroxystique;
  • paroxysmes sensoriels aigus;
  • choréoartétose lors du déplacement;
  • la narcolepsie;
  • toux paroxystique;
  • paroxysmes, démangeaisons, dysesthésie, paresthésie;
  • la névralgie du trijumeau;
  • spasme convergent paroxystique;
  • douleur névralgique atypique;
  • crises d'épilepsie.

La tension émotionnelle et motrice peut être un moment provocateur de ces états. Leur courte durée est commune à ces symptômes. Chez la plupart des patients, chaque paroxysme dure de 30 secondes à 1 à 2 minutes, suivi d'une guérison complète du symptôme apparu. En règle générale, des états paroxystiques de genèse non épileptique sont observés chez les patients présentant des déficits neurologiques légers sous la forme d'une insuffisance cérébelleuse ou pyramidale modérée. Les états paroxystiques de genèse épileptique sont cliniquement identiques aux crises épileptiques convulsives généralisées ou partielles. Chez certains patients, les crises sont diagnostiquées avant le développement du tableau clinique et le diagnostic de la SEP. Dans d'autres cas, des convulsions apparaissent chez les patients atteints de SEP importante à des moments différents depuis le début de la maladie..

Les spasmes toniques douloureux se manifestent cliniquement par des contractions toniques à court terme des muscles des membres, accompagnées d'une douleur intense. Dans ce cas, une flexion des articulations du coude et du poignet et une adduction du bras au corps et une extension des articulations de la hanche et du genou de la jambe se produisent. Parfois, les muscles du visage sont impliqués. Les spasmes toniques isolés des muscles faciaux sont appelés spasmes hémifasciaux et myoclonie faciale. En règle générale, le spasme tonique est unilatéral, moins souvent des deux côtés..

La dysarthrie paroxystique aiguë avec ataxie est une attaque de perte de la parole à court terme, comme la dysarthrie cérébelleuse, accompagnée d'une ataxie statique ou dynamique.

Le spasme convergent paroxystique est une contraction tonique des muscles oculomoteurs avec l'installation des globes oculaires comme un strabisme convergent. Le reste des états paroxystiques non épileptiques sont associés à un dysfonctionnement des organes sensoriels: perte auditive, paroxysmes sensoriels aigus, toux, démangeaisons, dysesthénie, paresthésie, etc..

Jusqu'à présent, la question de savoir si la névralgie du trijumeau chez les patients atteints de SEP doit être considérée comme un syndrome de SEP ou comme une maladie concomitante indépendante reste discutable. Il s'agit essentiellement d'une affection paroxystique, nous avons donc considéré qu'il était possible de la mentionner dans cette section du traitement symptomatique de la SEP..

Pour le traitement des affections paroxystiques, des anticonvulsivants sont utilisés avec succès, plus souvent que d'autres - carbamazépine 0,2-0,4 g 1 à 2 fois par jour. Habituellement, cela suffit et après 6-8 semaines de traitement, les crises ne se reproduisent pas, mais certains patients doivent prendre le médicament pendant une période plus longue.

Si ce traitement est inefficace, d'autres anticonvulsivants peuvent être utilisés..

Les états épileptiques paroxystiques dans la SEP sont traités comme de l'épilepsie. Le patient doit être observé par un épileptologue, la dose d'anticonvulsivants est choisie individuellement, en tenant compte du type et de la fréquence des crises.

Ostéoporose

Les patients atteints de SEP sont à risque de développer de l'ostéoporose pour plusieurs raisons: prédominance féminine, activité physique limitée, chutes fréquentes et, surtout, utilisation fréquente d'hormones corticostéroïdes.

L'ostéoporose dans la SEP n'est pas bien comprise. Il n'y a que quelques messages séparés consacrés à ce problème. On sait également que la carence en vitamine D3 est l'un des facteurs de développement de l'ostéoporose. La vitamine D3 elle-même est une molécule biologiquement inerte. Au cours de son hydroxylation dans le foie, puis dans les reins, il se transforme en l'hormone active 1,25-dihydroxyvitamine D3. Le processus de conversion de la vitamine D3 inactive en hormone active est lié au calcium et au phosphore. Des études sur le niveau des hormones 25-hydroxyvitamine D3 et 1,25-dihydroxyvitamine D3 chez les femmes atteintes de SEP ont révélé une carence en vitamine D3 chez 1/3 des patients (

Revue neurologique internationale 1 (5) 2006

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Application de la mitoxantrone «Ebeve» et de la Cerebrolysin® comme médicaments de choix dans le traitement des patients atteints de sclérose en plaques de type progressif

Auteurs: N.P. Voloshin, V.V. Vasilovsky, M.E. Tchernenko, Institut de neurologie, psychiatrie et narcologie de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine, Kharkov

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La sclérose en plaques est un problème urgent en neurologie moderne. Les médicaments de choix pour le traitement des formes progressives de la sclérose en plaques sont la mitoxantrone «Ebeve» et la Cerebrolysin®. Nous avons utilisé la mitoxantrone «Ebeve» et la Cerebrolysin® chez 36 patients atteints de sclérose en plaques (16 hommes et 20 femmes) avec une évolution de type progressif: 29 patients avec une évolution secondaire progressive de la maladie, sept patients avec une évolution primaire progressive de la maladie.
Les données obtenues suggèrent que l'utilisation de la mitoxantrone «Ebeve» et de la Cerebrolysin® aide à ralentir le taux de progression de la maladie, conduit à une stabilisation du processus pathologique et, par conséquent, améliore la qualité de vie des patients atteints de sclérose en plaques..

sclérose en plaques, mitoxantrone, cérébrolysine.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie démyélinisante chronique du système nerveux, qui s'accompagne d'une violation de l'intégrité des gaines de myéline des nerfs et de l'apparition de foyers d'inflammation dans la substance blanche du cerveau et des tissus de la moelle épinière. En termes de prévalence, la SEP occupe la quatrième place après les maladies cérébrovasculaires, l'épilepsie et le parkinsonisme, et la deuxième après l'épilepsie chez les jeunes. La SEP affecte principalement les jeunes en âge de travailler, ce qui en fait un problème non seulement médical mais aussi socio-économique. Actuellement, le nombre de formes progressives de SEP, qui se caractérisent par l'accumulation rapide de déficits neurologiques et la progression de l'incapacité des patients, augmente régulièrement. Le traitement des formes progressives et surtout malignes à évolution rapide est une tâche difficile [1, 3, 4].

Les mécanismes de développement des processus immunopathologiques dans la sclérose en plaques comprennent l'activation de lymphocytes T CD4 + anergiques et inactifs en dehors du système nerveux central (SNC), qui jouent un rôle clé dans l'initiation du processus immunopathologique. Plusieurs mécanismes spécifiques d'autoactivation primaire des lymphocytes T ont été proposés: mimétisme moléculaire, double expression du récepteur des lymphocytes T et participation de superantigènes. Ils sont basés sur l'homologie étroite de divers épitopes d'auto-antigènes avec des antigènes viraux et bactériens [1-3]. Des facteurs tels que la surexpression des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, INF-γ) et des protéines de choc thermique peuvent jouer un rôle dans l'activation primaire. L'activation des lymphocytes T CD4 + se produit dans le contexte d'une diminution de l'activité de suppression de la sous-population de lymphocytes T CD8 +, éventuellement génétiquement déterminée [2, 4, 5].

Les lymphocytes T circulants avec le potentiel dit autoréactif expriment des récepteurs T avec une très faible affinité pour les auto-antigènes. Leur activation nécessite la présentation de l'antigène traité par des cellules dendritiques. De plus, les cellules dendritiques sont capables de maintenir un pool de cellules T CD4 + activées en l'absence d'antigènes. Chez les patients atteints de sclérose en plaques, une augmentation significative des cellules dendritiques dans le sang a été mise en évidence, en particulier celles exprimant la molécule CD1a + nécessaire à la présentation des antigènes lipidiques. Dans le même temps, on constate une diminution du nombre de cellules dendritiques exprimant la molécule CD86 + pour la différenciation des cellules T CD4 + de type Th2 responsables de la production de cytokines anti-inflammatoires [1, 2, 7].

La prochaine étape clé dans le développement du processus immunopathologique est la violation de la barrière hémato-encéphalique et la pénétration des cellules T CD4 + dans le système nerveux central. La libération des leucocytes du lit vasculaire est réalisée par adhésion à médiation par sélectine, adhésion à médiation par intégrine, diapédèse et migration vers le foyer inflammatoire avec la participation de chimiokines [1, 3, 4, 6].

Les premiers à interagir avec l'antigène sont les cellules T CD4 +, qui reconnaissent les antigènes comme des peptides liés aux molécules de la deuxième classe du principal complexe d'histocompatibilité sur la membrane des cellules présentatrices d'antigène avec la formation d'un complexe trimoléculaire. Aux stades initiaux des réactions auto-immunes, les cellules présentatrices d'antigène sont très probablement des macrophages périvasculaires et des microglies [1]. Parallèlement à l'hyperactivation des cellules T CD4 +, il existe également une violation de la tolérance des cellules B, accompagnée d'une augmentation des titres d'auto-anticorps contre diverses structures de la myéline et de l'oligodendroglia..

Les cellules T activées, les macrophages et la microglie produisent des cytokines pro-inflammatoires, l'interféron-γ, le facteur de nécrose tumorale α, la lymphotoxine, ce qui conduit au développement d'une réaction inflammatoire. Une augmentation du taux de médiateurs inflammatoires (cytokines, espèces réactives de l'oxygène, eicosanoïdes) conduit à une perturbation rapide du microenvironnement, à une détérioration supplémentaire de la barrière hémato-encéphalique et à une pénétration secondaire des cellules inflammatoires dans le système nerveux central [2]. Dans ce cas, la microglie joue un rôle majeur dans la formation d'une réponse immunitaire dans le système nerveux central. Les facteurs de stimulation microgliale et les cytokines, ainsi que le propre facteur de maturation gliale astrocytaire, activent les astrocytes. L'astrocyte acquiert les propriétés d'une cellule immuno-efficace qui exprime les antigènes des première et deuxième classes du complexe majeur d'histocompatibilité et produit des cytokines pro-inflammatoires. Dans les derniers stades, c'est l'astrocyte qui se voit attribuer un rôle clé dans la présentation des auto-antigènes sur le lymphocyte T CD4 +. Le processus naissant de démyélinisation et de mort des oligodendrocytes progresse à la suite d'une nouvelle activation de l'immunité cellulaire et humorale, d'une augmentation des facteurs gliotoxiques, de l'accumulation de composés de radicaux libres et de médiateurs inflammatoires [2-4].

Ces dernières années, parallèlement aux concepts classiques de la pathogenèse de la SEP, dans lesquels des dommages à médiation immunologique à la myéline se produisent, les concepts d'oligodendropathie et de remyélinisation anormale, des mécanismes de dommages axonaux non seulement dans le foyer actif, mais aussi dans la substance blanche inchangée de l'extérieur, ont été développés, ce qui rapproche en partie la SEP des maladies neurodégénératives. [1, 2, 4, 6].

Le développement d'une dégénérescence axonale due à des réponses inflammatoires peut être associé à plusieurs mécanismes. Ainsi, lors de la formation d'un foyer de démyélinisation, une altération de la perméabilité de la BBB conduit à un œdème inflammatoire, qui augmente la pression intracellulaire et peut endommager les axones. Le glutamate d'acide aminé excitateur, produit par les macrophages activés et la microglie, agissant sur les récepteurs oligodendrogliaux et AMPA-kaïnate, est à l'origine de lésions excitotoxiques avec atteinte ultérieure des axones [4, 6]. Les macrophages activés et la microglie peuvent également provoquer des lésions axonales par la libération de cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale α. De plus, les axones sont particulièrement sensibles aux changements dégénératifs lorsqu'ils sont exposés à l'oxyde nitrique, qui est produit à des concentrations élevées sur le site de développement des réactions inflammatoires au moment de leur activité électrique en raison, probablement, d'une combinaison de besoins métaboliques accrus, d'une part, et d'une diminution des capacités métaboliques due à l'inhibition des fonctions mitochondriales. - avec un autre. La violation des relations axonales-gliales, accompagnée d'une modification de la distribution des canaux ioniques et de leur perméabilité avec une altération de l'homéostasie calcique dans l'axone, conduit à l'activation des protéases dépendantes du calcium, à la dégradation du cytosquelette, à une diminution du transport axonal et, enfin, à des dommages aux axones, qui est un mécanisme universel dans d'autres maladies. L'évolution des déficits neurologiques dans la SEP est considérée sous l'angle de deux mécanismes pathogénétiques: la démyélinisation inflammatoire aiguë réversible, qui domine lors de l'exacerbation de la maladie dans la SEP récurrente-rémittente, et la dégénérescence axonale irréversible prédominante dans les formes progressives de SEP [2, 3, 7].

Ainsi, dans la structure du traitement de la SEP et en particulier dans ses formes progréduées, un rôle important est joué par les médicaments qui affectent les réactions immunopathologiques, ainsi que les médicaments qui ont des propriétés neuroprotectrices..

Le médicament de choix pour le traitement des formes progressives de la sclérose en plaques est la mitoxantrone cytostatique. En termes de structure chimique (présence d'un noyau anthraquinone), le médicament présente des éléments de similitude avec les antibiotiques anthracyclines antitumoraux (doxorubicine, rubomycine). La mitoxantrone (dihydroxyanthracènedione) est active dans le traitement de la leucémie myéloïde aiguë adulte et pédiatrique, de la leucémie aiguë résistante, du lymphome non hodgkinien et du cancer du sein. En raison de son effet myélosuppresseur et, en particulier, de son action sur les clones T CD4 + pathogènes de lymphocytes dans la sclérose en plaques, la mitoxantrone peut être utilisée comme thérapie pathogénique de la sclérose en plaques. Lors de l'utilisation de la mitoxantrone, vous devez tenir compte de ses effets secondaires. La leucopénie est un effet toxique dose-dépendant; thrombocytopénie, nausées, vomissements, chute de cheveux, modifications temporaires de l'ECG, le plus souvent sous forme d'arythmies, dues à un effet cardiotoxique modéré, une stomatite sont également possibles. Avec une grande prudence, la mitoxantrone est utilisée chez les patients atteints de pancytopénie ou d'infections manifestes sévères, avec insuffisance hépatique et rénale sévère. L'utilisation de la mitoxantrone est contre-indiquée lorsque le nombre initial de leucocytes est inférieur à 3,0 · 10 9 / l, hypersensibilité au médicament, pendant la grossesse et l'allaitement. Une diminution du taux de leucocytes au cours du traitement par la mitoxantrone à 1,5 × 10 9 / l est une indication d'une augmentation de l'intervalle entre les injections du médicament jusqu'à 2 mois.

La neuroprotection est également un domaine important dans le traitement de la sclérose en plaques. L'un des neuroprotecteurs les plus connus, y compris l'activité neurotrophique, est Cerebrolysin ®, qui est un complexe de neuropeptides et d'acides aminés. L'action pharmacologique de Cerebrolysin ® est basée sur les effets multiformes des neuropeptides biologiquement actifs qui traversent la barrière hémato-encéphalique et pénètrent directement dans les cellules nerveuses.

Cerebrolysin ® protège les neurones de l'effet néfaste de l'acidose lactique, prévient la formation de radicaux libres, augmente la survie et prévient la mort neuronale dans des conditions d'hypoxie et d'ischémie, réduit l'effet neurotoxique néfaste du glutamate et d'autres acides aminés excitateurs, présentant ainsi des propriétés neuroprotectrices. De plus, Cerebrolysin ® est le seul médicament nootrope peptidergique ayant une activité neurotrophique prouvée, similaire à l'action des facteurs de croissance neuronaux naturels, mais se manifestant dans des conditions d'administration périphérique.

L'étude des mécanismes d'action de Cerebrolysin® a montré que chacun des peptides du médicament remplit des fonctions spécifiques - trophiques et modulatrices -: certains peptides ont des propriétés neurotrophes indépendantes, d'autres induisent la synthèse de facteur de croissance nerveuse endogène dans les astrocytes. Parallèlement à cela, les peptides Cerebrolysin ® interagissent activement avec les systèmes de neurotransmetteurs, augmentant l'interaction fonctionnelle des neurones et des cellules gliales, améliorant la transmission synaptique et la plasticité du tissu cérébral. Les effets neurotrophiques du médicament entraînent une augmentation de la survie des cellules cérébrales lorsque leur soutien neurotrophique des cellules cibles cesse. Au niveau cellulaire, l'effet neuroprotecteur de Cerebrolysin ® est associé à la prévention des dommages dendritiques. De plus, Cerebrolysin ® améliore le transport du glucose à travers la barrière hémato-encéphalique, présentant ainsi un effet multimodal visant un certain nombre de mécanismes clés du processus de neurodégénérescence..

Dans le département de neuroinfection et de pathologie de la VNS de l’Institut de neurologie, de psychiatrie et de narcologie de l’AMS d’Ukraine, la mitoxantrone «Ebeve» et la Cerebrolysin ® ont été utilisées chez 36 patients avec un diagnostic confirmé de sclérose en plaques - 16 hommes et 20 femmes âgés de 16 à 53 ans (âge moyen 34,3 ans) de l'année). La durée moyenne de la maladie chez les patients était de 9,6 ans. Tous les patients ont reçu un diagnostic de forme céphalo-rachidienne, un type d'évolution progressive de la maladie (29 patients avec un type secondaire progressif bien sûr, 7 patients avec un type progressif primaire de sclérose en plaques).

Les principaux syndromes neurologiques étaient pyramidaux (tétraparésie, paraparésie, monoparésie, hémiparésie) - chez 23 patients, syndrome cérébelleux - chez 7, troubles de la tige - chez 6 patients, et chez 3 d'entre eux, des troubles bulbaires, dans tous les cas, des troubles du sphincter ont été observés. Tous les patients avaient un syndrome asthénique de gravité variable..

Le degré moyen d'incapacité selon l'échelle EDSS chez les patients présentant un type secondaire progressif de l'évolution de la maladie était de 6,0 points, avec un type d'évolution primaire progressif - 6,4 points.

Les patients ont été suivis pendant deux ans. La fréquence d'administration de la mitoxantrone «Ebeve» est une fois par mois par perfusion intraveineuse à une dose de 12,5 mg / m2 de surface corporelle. L'introduction a été réalisée sous le contrôle des données de l'analyse clinique du sang des patients (le taux de leucocytes, érythrocytes, plaquettes a été pris en compte), quel que soit le stade de la maladie (stabilisation ou progression). Si le patient avait un stade de progression de la maladie, la mitoxantrone «Ebeve» était utilisée en association avec des glucocorticoïdes. Initialement, un cours de thérapie pulsée avec de la méthylprednisolone (solu-medrol, metipred) a été effectué - 3-5 injections intraveineuses de 500-1000 mg, suivies de la nomination de Mitoxantrone "Ebeve".

Cerebrolysin ® a été prescrit à raison de 10,0 à 15,0 ml de flux intraveineux en cours de 10 à 14 injections à intervalles de 2 à 3 mois.

L'efficacité du traitement a été évaluée par les paramètres suivants:

1) le taux de progression de la maladie, la durée des stades de stabilisation;

2) Progression du handicap sur l'échelle EDSS.

L'état du patient a été évalué positivement en cas d'amélioration ou de stabilisation du processus.

À la suite de l'utilisation de la mitoxantrone «Ebeve» et de la Cerebrolysin ®, une stabilisation du processus a été observée chez 69,3% des patients, une régression des symptômes neurologiques - chez 26,0%, une nouvelle progression de la maladie - chez 3,0% des patients. La régression des symptômes a été observée principalement chez les patients avec des scores moyens sur l'échelle d'incapacité. Diminution du degré d'incapacité sur l'échelle EDSS dans le groupe avec un cours secondaire progressif - 1,5 point. Chez deux patients présentant une évolution primaire progressive de la maladie, une amélioration a été observée avec une diminution du degré d'incapacité de 1 et 0,5 point sur l'échelle de Kurzke. Chez d'autres patients avec ce type de cours, l'utilisation de Mitoxantrone "Ebeve" a conduit à une stabilisation de l'état. Une régression des symptômes neurologiques a été observée chez des patients avec un niveau initial d'incapacité allant jusqu'à 6 points, dans d'autres cas, nous avons cherché à stabiliser le processus pathologique. Malgré la détérioration continue de l'état de certains patients, nous avons noté un ralentissement du rythme de progression de la maladie. La régression des symptômes neurologiques a consisté en une diminution du degré de parésie. Lors de l'utilisation de Cerebrolysin ®, tous les patients ont présenté une diminution de la gravité du syndrome asthénique, ainsi qu'une amélioration des fonctions bulbaires..

À la suite du traitement de patients atteints de formes progressives de sclérose en plaques, l'opportunité d'utiliser les médicaments mitoxantrone «Ebeve» et Cerebrolysin ® a été démontrée. Le plus efficace a été la nomination de ces médicaments dans le groupe de patients présentant un niveau initial d'incapacité jusqu'à 6 points sur l'échelle EDSS. Selon les données obtenues, le traitement par Mitoxantrone «Ebeve» et Cerebrolysin ® aide à ralentir le taux de progression de la maladie et conduit dans la plupart des cas à une stabilisation du processus pathologique, et dans certains cas il contribue à la régression des symptômes neurologiques, ce qui améliore la qualité de vie des patients atteints de sclérose en plaques.

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