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Crise d'hypertension

Une crise hypertensive est une augmentation aiguë de la pression artérielle (TA), qui s'accompagne de l'apparition de symptômes d'encéphalopathie ou du développement d'autres complications:

  • œdème pulmonaire,
  • accident vasculaire cérébral,
  • dissection d'un anévrisme de l'aorte, etc..

En cas de crise hypertensive, la pression artérielle dépasse généralement 180-200 /110-120 mm Hg, mais il est important de prendre en compte son niveau initial. Par conséquent, lors de ce diagnostic, les manifestations cliniques générales sont d'une plus grande importance..

Causes d'une crise hypertensive

Une forte augmentation de la pression artérielle lors d'une crise hypertensive est associée au développement d'un spasme des artérioles, ce qui peut entraîner la survenue d'une nécrose fibrinoïde, la libération de composés vasoactifs, une nouvelle augmentation de la vasoconstriction et l'apparition de lésions des organes cibles (artérioles, cœur, cerveau, reins).

La pathogenèse de la crise hypertensive

Le risque de développer une crise hypertensive augmente avec:

  • traitement inadéquat de l'hypertension artérielle (violations du régime ou refus de prendre des médicaments);
  • détresse émotionnelle aiguë;
  • surmenage physique et psycho-émotionnel intense;
  • intoxication alcoolique aiguë.

Nous rappelons brièvement qu'une augmentation aiguë de la pression artérielle lors d'une crise hypertensive (notamment en présence d'une incompétence vasculaire initiale) peut s'accompagner de:

  • perturbation de l'autorégulation de la circulation sanguine des organes (cérébrale, coronaire, placentaire, etc.);
  • rupture d'une plaque athéroscléreuse avec formation d'un thrombus intravasculaire et développement d'une ischémie aiguë;
  • rupture de microanévrisme (pour le flux sanguin cérébral) avec formation de complications hémorragiques.

Une diminution trop agressive de la pression artérielle lors du soulagement d'une crise hypertensive est un facteur de risque important pour le développement de diverses complications (le taux de diminution de la pression artérielle habituellement recommandé n'est pas plus rapide que 20-25% de celui initial dans les premières heures de traitement).

Symptômes d'une crise hypertensive

Le symptôme le plus courant d'une crise hypertensive est l'encéphalopathie, dont le développement est associé à une altération de l'autorégulation du flux sanguin cérébral, si l'augmentation rapide de la pression moyenne dépasse 110-180 mm Hg. Dans ce cas, une hyperperfusion cérébrale est observée. Sous l'influence d'une pression intravasculaire élevée, le liquide pénètre dans l'espace extravasal et un œdème cérébral se développe. L'encéphalopathie hypertensive se manifeste:

  • mal de crâne,
  • irritabilité,
  • la nausée,
  • vomir,
  • vertiges,
  • altération de la conscience.

L'examen clinique de ces patients révèle la présence d'une rétinopathie (hémorragies, exsudats, œdème de la papille du nerf optique), des symptômes neurologiques locaux. Lorsque les organes cibles sont endommagés, des signes d'insuffisance cardiaque congestive, d'arythmie, de protéinurie, d'azotémie modérée, d'hypokaliémie peuvent survenir.

L'apparition des symptômes correspondants lors d'une crise hypertensive est associée à une violation de l'autorégulation du flux sanguin dans les organes vitaux (cerveau, cœur, reins). Dans le cas d'une augmentation rapide de la pression artérielle, un spasme des vaisseaux cérébraux se produit et, avec une diminution de la pression artérielle, leur expansion. Le débit sanguin cérébral normal reste constant lorsque la pression artérielle moyenne fluctue entre 60 et 150 mm Hg. Art. Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle (AH) de longue durée, une diminution du débit sanguin cérébral est observée à une pression artérielle plus élevée que chez les personnes en bonne santé, ainsi que la limite inférieure d'autorégulation en cas de diminution de la pression artérielle est fixée à un niveau plus élevé. Les patients souffrant d'hypertension artérielle recevant un traitement adéquat ont tendance à normaliser le mécanisme d'autorégulation. Le niveau d'autorégulation se situe entre les valeurs inhérentes aux patients sains et non traités. À un niveau inférieur d'autorégulation du flux sanguin cérébral chez les patients, la pression artérielle est en moyenne 25% inférieure à la pression artérielle moyenne au repos.

Le cœur, contrairement au cerveau, souffre moins d'une diminution rapide de la pression artérielle, car avec une diminution de la pression artérielle, la demande en oxygène du myocarde diminue considérablement.

Complications de la crise hypertensive

Nous présentons la nomenclature des complications en crise hypertensive:

    AIT (les symptômes focaux, cérébraux et méningés sont éliminés avec le temps Types de crises hypertensives

La crise hypertensive est divisée en 2 types, qui sont déterminés par la gravité de l'évolution, la présence de complications et, en conséquence, affectent les tactiques de gestion et de traitement du patient. Selon le degré d'augmentation de la pression artérielle, une telle division est impossible..

Une crise hypertensive de type 1 se caractérise par une forte augmentation de la pression artérielle sans l'apparition d'un nouveau dommage grave aux organes cibles.

La crise hypertensive de type 2 diffère en ce que les patients présentent un dysfonctionnement grave des organes même avec une pression artérielle relativement basse.

Crise hypertensive de type 1

Avec une crise hypertensive de type 1, la pression artérielle atteint 240 /140 mmHg Art., Il est possible la présence d'exsudat dans la rétine et un œdème du mamelon du nerf optique. L'absence de traitement adéquat chez de nombreux patients conduit à une progression rapide de la maladie et l'évolution de l'hypertension artérielle peut devenir maligne. Ce type de crise est enregistré chez les patients présentant une libération accrue de catécholamines (avec phéochromocytome, traitement inapproprié par la clonidine, utilisation de sympathomimétiques, cocaïne). L'objectif principal du traitement de ces patients est d'abaisser la tension artérielle dans les 12 à 24 heures à un niveau de 160-170 /100-110 mmHg st.

Crise hypertensive de type 2

Une crise hypertensive de type 2 peut s'accompagner d'une pression artérielle relativement basse (160/110 mm Hg), mais en même temps, de graves complications apparaissent:

  • encéphalopathie hypertensive,
  • œdème pulmonaire,
  • éclampsie,
  • Dissection de l'aorte,
  • hémorragie cérébrale ou hémorragie sous-arachnoïdienne,
  • une angine instable,
  • infarctus du myocarde.

Dans de tels cas, il est nécessaire d'assurer une diminution de la pression artérielle dans les 15 minutes à plusieurs heures..

Traitement d'une crise hypertensive: premiers secours et secours

Avec une crise hypertensive de type 1, l'observation et le traitement ambulatoires du patient sont possibles.

Une crise hypertensive de type 2 implique, après les premiers soins, une hospitalisation obligatoire et la mise en place d'un suivi intensif de l'état du patient. Lors du premier examen du patient, en plus d'évaluer les plaintes, l'anamnèse précédente, la nature de la thérapie, un examen physique est effectué afin d'évaluer l'état du système nerveux central, du cœur, des poumons, des organes abdominaux, des pulsations des artères périphériques. Il est très souhaitable d'étudier le fond d'oeil, enregistrement urgent d'un ECG. Après cela, le choix du traitement antihypertenseur est fait et le début de sa mise en œuvre est assuré. De plus, en ambulatoire ou déjà à l'hôpital, des tests de laboratoire (paramètres biochimiques, formule sanguine générale, urine) ou d'autres études spéciales sont réalisés pour clarifier la nature de la lésion en relation avec la complication développée (échographie, examen radiologique, etc.).

En cas de crise hypertensive de type 1, la préférence est donnée à l'administration orale de médicaments, en cas de crise hypertensive de type 2, la préférence est donnée à la voie parentérale de leur administration.

Pour l'administration orale ou sublinguale, le captopril, la nifédipine (corinfar), la clonidine (clonidine, gemiton) peuvent être recommandées aujourd'hui, et dans l'asthme cardiaque, une association de nitroglycérine et de nifédipine.

Soins d'urgence en cas de crise hypertensive

Nifédipine

Jusqu'à récemment, le plus grand nombre de recommandations d'urgence en cas de crise hypertensive incluait la nifédipine comme médicament de premier choix. La préférence a été donnée à une capsule contenant 10 mg du médicament, qui est mordu, et le contenu est partiellement absorbé dans la cavité buccale, pénètre partiellement dans l'estomac avec de la salive. Après 15 minutes, si la pression reste élevée, une deuxième dose est recommandée. L'effet maximal après la première dose est atteint après 30 minutes. Par conséquent, s'il est possible d'attendre cette fois, une dose répétée peut ne pas être nécessaire. La pression artérielle diminue généralement d'environ 25% après 10 à 15 minutes. Sa diminution excessive est rarement enregistrée. La nifédipine augmente le débit cardiaque, le flux sanguin coronaire et cérébral et peut augmenter la fréquence cardiaque, ce qui doit être pris en compte lors de son choix. Mais en raison du débat sur les avantages et la sécurité des antagonistes du calcium à courte durée d'action dans certains pays, l'utilisation de la nifédipine est devenue limitée..

La nomination de la nifédipine est contre-indiquée dans l'angine de poitrine instable, l'infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral.

Clonidine

Chez les patients présentant un syndrome de sevrage à la clonidine ou en cas de mauvaise utilisation (monothérapie, doses rares du médicament et présence d'une longue période entre les doses successives, etc.), la préférence est donnée à une prise sous la langue à une dose de 0,125 à 0,2 mg. Le médicament réduit le débit cardiaque, réduit le flux sanguin cérébral. Par conséquent, chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, d'athérosclérose des artères cérébrales avec encéphalopathie, la préférence doit être donnée à d'autres médicaments..

Captopril

Ces dernières années, il y a eu de nombreuses publications sur l'utilisation du captopril sous la langue pour abaisser la tension artérielle en cas de crise hypertensive. Après avoir pris 25 mg, après 10 minutes, une diminution de la pression artérielle est notée, qui augmente progressivement et atteint la valeur la plus basse en 2 heures. En moyenne, la pression artérielle est réduite de 15 à 20% par rapport à l'original. Après avoir pris du captopril, une hypotension orthostatique peut survenir et le patient doit donc être en position horizontale pendant plusieurs heures. En outre, il convient de se rappeler des dangers de l'utilisation du captopril chez les patients présentant une sténose sévère des artères carotides et de l'ouverture aortique..

La voie orale d'administration est plus pratique, mais la perfusion intraveineuse de médicaments à courte durée d'action ou l'administration intraveineuse fractionnée répétée de médicaments à action plus longue augmente la sécurité du traitement et vous permet d'obtenir une diminution plus rapide de la pression artérielle..

Chez les patients présentant une crise hypertensive, associée à une teneur élevée en catécholamines dans le plasma sanguin (avec phéochromocytome, l'utilisation d'une grande quantité d'aliments riches en tyramine, en particulier lors du traitement d'un patient par inhibiteurs de la monoaminokidase, syndrome de sevrage de la clonidine, prise ou injection de sympathomimétiques, cocaïne), la prazosine peut être le médicament de choix, doxazosine, phentolamine (régitine). Chez les patients atteints du syndrome de sevrage de la clonidine, le meilleur effet est obtenu lors de la reprise..

La phentolamine est le médicament de premier choix pour le phéochromocytome et est administrée par voie intraveineuse à une dose de 2 à 5 mg. La prazosine peut également être utilisée, la première dose est de 1 mg par voie orale. Après avoir pris de la prazosine, l'effet se produit dans les 0,5 heure. Dans ce cas, une hypotension aiguë en orthostase est possible (effet de la première dose), afin d'éviter que le patient doive être en position horizontale pendant 2-3 heures. Une crise hypertensive provoquée par les sympathomimétiques ou la cocaïne est stoppée par l'obzidan ou le labétalol. Le labétalol (Trandat) peut être administré par voie orale à une dose de 200 mg.

Si des complications surviennent lors d'une crise hypertensive, il est nécessaire de démarrer immédiatement un traitement antihypertenseur contrôlé par administration intraveineuse d'antihypertenseurs..

Traitement de la crise hypertensive avec infarctus du myocarde

Chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, une angine de poitrine instable, pour réduire la tension artérielle et améliorer l'apport sanguin myocardique dans la zone ischémique aux premiers stades du syndrome douloureux, la préférence est donnée à la perfusion de nitroglycérine, de nitrosorbide et en cas d'apparition d'une tachycardie réflexe - en association avec des bêtabloquants. La vitesse d'administration est choisie individuellement, commence à 5 μg / min et augmente toutes les 5 à 10 minutes jusqu'à ce que la pression artérielle systolique chute à environ 140 mm Hg. Art. ou la dose maximale de nitroglycérine de 200 mcg / min ne sera pas atteinte. Le nitrosorbide (isocète) peut également être utilisé à cette fin. Le débit d'injection initial est de 15 μg / min et est progressivement augmenté jusqu'à l'obtention de l'effet hypotenseur souhaité..

Traitement de la crise hypertensive avec insuffisance cardiaque

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque survenue dans les premières heures suivant le début de l'infarctus du myocarde dans un contexte d'hypertension artérielle, l'utilisation de nitroglycérine ou de nitrosorbide doit être préférée. Dans le cas où l'image d'un œdème pulmonaire prévaut et qu'il y a une pression élevée dans l'artère pulmonaire, l'administration de nitroprussiate de sodium est plus efficace.

En général, le nitroprussiate de sodium est le médicament le plus efficace pour les patients chez qui une crise hypertensive est compliquée par:

  • œdème pulmonaire sévère,
  • anévrisme aortique disséquant,
  • encéphalopathie hypertensive.

Traitement de la crise hypertensive avec œdème pulmonaire

Chez les patients présentant une crise hypertensive et un œdème pulmonaire, le traitement comprend l'utilisation des médicaments suivants:

  • nitroglycérine,
  • furosémide,
  • morphine,
  • nitroprussiate de sodium.

Nitroglycérine

La prise de nitroglycérine sous la langue à une dose légèrement augmentée (0,2-0,4 mg sous la langue toutes les 5 minutes) peut être la première mesure dans toutes les conditions. Le médicament à une telle dose dilate non seulement les veines, mais également les artérioles, et réduit donc la précharge et la postcharge sur le cœur.

Furosémide

Il est recommandé d'utiliser le diurétique de l'anse furosémide uniquement dans les cas où l'hypovolémie est exclue, souvent détectée en cas de crise hypertensive avec d'autres complications. La dose intraveineuse de furosémide est de 0,5 à 1 mg / kg. L'effet diurétique se manifeste rapidement, ce qui suggère la nécessité de fournir des conditions appropriées pour le patient.

Morphine

La morphine est mieux administrée en doses fractionnées de 0,2 à 0,5 ml ou de 2 à 5 mg toutes les 5 à 10 minutes si l'attaque ne s'arrête pas.

Nitroprussiate de sodium

Le plus efficace est la perfusion de nitroprussiate de sodium, administrée à un débit de 1 à 5 μg / (kg * min). La difficulté réside uniquement dans le fait qu'un dosage précis peut être obtenu avec des distributeurs automatiques. La vitesse d'administration et, par conséquent, la dose sont augmentées progressivement (toutes les 3 à 5 minutes) jusqu'à ce que le niveau requis de réduction de la pression artérielle et de soulagement de l'œdème pulmonaire soit atteint.

On montre à tous les patients une inhalation d'oxygène, à partir de 4-5 l / min, avec de la vapeur d'alcool.

Chez les patients très sévères, lorsque l'efficacité du nitroprussiate de sodium est insuffisante, de la dobutamine (2,5-15 μg / (kg * min)) ou de l'amrinone, la milrinone peut être ajoutée au traitement.

Traitement de la crise hypertensive avec dissection d'un anévrisme de l'aorte

Avec un anévrisme à dissection aiguë, les tactiques médicales sont déterminées par la localisation de la rupture. Chez les patients présentant une dissection de la paroi de l'arc aortique, une intervention chirurgicale urgente est indiquée. En cas de rupture de la membrane interne à la place sous la décharge de l'artère sous-clavière gauche au stade aigu, la préférence est donnée à un traitement médicamenteux, à l'aide duquel une hypotension contrôlée est fournie. La pression artérielle systolique doit être abaissée rapidement (en 15 minutes environ) à 100-120 mm Hg. Art. Si une telle diminution de la pression artérielle n'élimine pas la douleur, une nouvelle diminution progressive de la pression artérielle systolique à 70-80 mm Hg est nécessaire. Art. ou, plus exactement, au niveau auquel la fonction excrétrice des reins est encore préservée. Si une dissection est suspectée, tout d'abord, des médicaments sont immédiatement prescrits qui réduisent les propriétés contractiles du myocarde et l'amplitude de l'onde de pouls afin de réduire l'effet sur la dissection de la paroi aortique. Pour ce faire, des β-bloquants intraveineux (obzidan ou métoprolol 5 mg dans un flux 3 fois avec un intervalle de 3 à 5 minutes) sont injectés et une perfusion de nitroprussiate de sodium est administrée à un taux qui entraîne une diminution de la pression artérielle au niveau requis. Ensuite, l'un des bêtabloquants indiqués est prescrit par voie orale à une dose de 40 mg ou 50 mg, respectivement, toutes les 6 heures.

Chez les patients chez lesquels ce traitement conduit à l'élimination du syndrome douloureux, il est recommandé d'effectuer un traitement par β-bloquants en continu. La persistance de la douleur malgré une diminution de la pression artérielle est un signe pronostique défavorable et est une indication de traitement chirurgical. Chez les patients présentant une dissection de la paroi dans la zone de l'arc aortique, un traitement médicamenteux est effectué pendant un certain temps jusqu'à la préparation de l'intervention chirurgicale - les prothèses aortiques sont terminées. Cette tactique s'explique par le fait que seule la pharmacothérapie s'accompagne d'un taux de mortalité très élevé, le traitement chirurgical offre de meilleurs résultats de survie de manière fiable. S'il existe des contre-indications absolues à la nomination de bêtabloquants, la réserpine, la méthyldopa, l'isméline (guanéthidine) peuvent être utilisées comme sympatholytiques.

Dans le cadre d'un traitement médicamenteux, le patient est examiné (échocardiographie transoesophagienne, tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique). La radiographie conventionnelle est insensible.

Traitement de la crise hypertensive chez la femme enceinte

Une augmentation de la pression artérielle chez une femme enceinte, associée à une protéinurie, un œdème, une hyperuricémie, une augmentation du taux d'enzymes hépatiques dans le sang et une diminution du nombre de plaquettes, indique la présence d'une gestose - prééclampsie. Dans cette condition, il existe un dysfonctionnement systémique de l'endothélium, une activation plaquettaire, des lésions ischémiques des reins, du foie et du cerveau. La substance agressive vis-à-vis de l'endothélium vasculaire est probablement d'origine placentaire. Le mécanisme de sa formation n'est pas clair, mais il existe une opinion sur le rôle de l'ischémie résultant de lésions des artères. Un certain rôle est également attribué à la prédisposition héréditaire. Il suggère le développement d'une hypertension artérielle chez ces patients, la présence d'une réactivité vasculaire accrue. Une femme enceinte avec pré-éclampsie doit être hospitalisée.

Le traitement antihypertenseur commence lorsque la pression diastolique est supérieure à 100 mm Hg. Art. La préférence est donnée à la méthyldopa. Si la pression artérielle ne diminue pas, des antagonistes du calcium ou des bêtabloquants sont ajoutés. Mais en même temps, vous ne devez pas réduire considérablement la pression artérielle. En cas de risque d'éclampsie, du sulfate de magnésium 4-6 g est injecté par voie intraveineuse pendant 20 minutes, puis le médicament est perfusé à un débit de 1-2 g / h et le problème de la naissance précoce est résolu.

Le développement d'une crise hypertensive peut également s'accompagner de:

  • troubles de la circulation cérébrale (encéphalopathie hypertensive),
  • hémorragie intracrânienne et sous-arachnoïdienne.

Traitement de la crise hypertensive compliquée par une encéphalopathie

Les patients atteints d'encéphalopathie hypertensive ont généralement une pression artérielle très élevée (250 /150 mmHg Art.), Accompagné de maux de tête aigus, de nausées, de vomissements, de troubles visuels, de confusion, de coma. Les manifestations cliniques sont causées par une hyperperfusion cérébrale, son œdème, des hémorragies pétéchiales et même une micronécrose. Les symptômes de l'encéphalopathie augmentent en 2-3 jours, ce qui permet de la différencier de l'hémorragie intracrânienne, qui se développe soudainement.

L'encéphalopathie hypertensive survient dans la plupart des cas chez des patients qui ne contrôlent pas l'hypertension artérielle, c'est-à-dire qu'ils ne sont pas traités ou reçoivent un traitement inadéquat.

Le traitement antihypertenseur doit entraîner une diminution progressive de la pression artérielle systolique sur 2-3 heures à 140-160 mm Hg. Art., Et diastolique - jusqu'à 90-110 mm Hg. Art., Qui peut être administré avec plus de succès par perfusion intraveineuse, par exemple, nitroprussiate de sodium, ou administration intraveineuse fractionnée et répétée de petites doses d'hyperstat (diazoxide) ou de labétalol.

Avec l'introduction du nitroprussiate de sodium, la possibilité d'une augmentation de la pression intracrânienne doit être prise en compte. Par conséquent, si elle est initialement augmentée, une perfusion de nitroglycérine, isoketa.

Le diazoxide est injecté uniquement par voie intraveineuse toutes les 5 à 15 minutes dans un flux rapide de 15 à 30 mg jusqu'à ce que la pression artérielle baisse ou jusqu'à une dose totale de 150 mg, puis, si nécessaire, à plusieurs reprises toutes les 4 à 24 heures.

Le labétalol intraveineux est administré à une dose de 20 mg en 2 minutes, puis de 40 à 80 mg toutes les 10 minutes jusqu'à ce que la pression artérielle souhaitée ou la dose totale de 300 mg soit atteinte.

L'administration intraveineuse d'énalaprilate à une dose initiale de 0,625 mg est également possible. La pression artérielle diminue dans les 45 minutes. Des doses plus élevées n'augmentent pas l'efficacité. En moyenne, le résultat requis est atteint chez 60 à 70% des patients.

La prise de captopril, de nifédipine ou de clonidine sous la langue, ainsi qu'à l'intérieur du labétalol, abaisse également la tension artérielle. Ceci est réalisé le plus rapidement (en 1 heure) lors de la prise d'un antagoniste du calcium, un inhibiteur de l'ECA. Ces médicaments sont prescrits aux doses suivantes: captopril - 25 mg, nifédipine - 10 mg. En l'absence de l'effet de la nifédipine, 10 mg supplémentaires sont prescrits après 15 minutes. La dose de clonidine est de 0,15-0,2 mg, de labétamol - 0,2 g. Les deux premiers médicaments sont préférés aujourd'hui. Si une diminution de la pression artérielle n'entraîne pas une diminution des maux de tête et d'autres symptômes, vous devriez alors penser à une autre maladie.

Traitement de la crise hypertensive compliquée par une hémorragie intracrânienne

Une forte augmentation de la pression artérielle peut entraîner une hémorragie intracrânienne:

  • sous-arachnoïdien,
  • intraparenchymateux.

À l'heure actuelle, il n'y a pas de point de vue généralement accepté sur l'opportunité d'abaisser la tension artérielle dans les hémorragies sous-arachnoïdiennes. Mais dans de petits groupes de patients, il a été démontré qu'une diminution de la pression artérielle systolique et diastolique à l'aide d'une perfusion de nimodipine de 35 et 15 mm Hg, respectivement. Art. réduit le risque d'un mauvais résultat de 42%. En général, les meilleurs résultats sont observés chez les patients dont la tension artérielle systolique est comprise entre 127 et 159 mm Hg. Art. En plus de la perfusion de nimodipine, d'obsidan, de labétalol, de nitroprussiate sont également utilisés.

Les médicaments à action prolongée sont dangereux car une hypotension inattendue peut entraîner un accident vasculaire cérébral ischémique. Avec une augmentation de la pression intracrânienne due à un œdème cérébral, en particulier, lors de la perfusion de nitroprussiate, du mannitol, de la dexaméthasone et des diurétiques sont prescrits pour le réduire. L'intubation et la fourniture d'une hyperventilation sont également présentées. Si une diminution de la pression artérielle aggrave l'état du patient, le médicament doit être arrêté.

Pour le traitement des patients présentant une hémorragie intracrânienne aiguë avec une pression artérielle inférieure à 180 /105 mmHg Art. le traitement antihypertenseur est considéré comme inapproprié. Chez les patients ayant une pression artérielle élevée (systolique 180-230 mm Hg, diastolique 105-120 mm Hg), si possible, le traitement commence par l'administration orale de nifédipine, de captopril ou de labétalol. Si la pression artérielle ne diminue pas dans les 60 minutes ou si l'administration orale du médicament n'est pas possible, l'administration intraveineuse de labétalol est recommandée. En l'absence de labétolol, un autre bêtabloquant peut être administré. Si vous avez une pression artérielle très élevée (supérieure à 230 /120 mmHg Le médicament de premier choix est également le labétalol 20 mg par voie intraveineuse, puis toutes les 10-20 minutes à la même dose jusqu'à ce qu'un niveau satisfaisant de pression artérielle soit atteint. Chez les patients dont la tension artérielle diastolique est supérieure à 140 mm Hg. Art. le nitroprussiate de sodium par voie intraveineuse est recommandé. À la pression artérielle normale initiale (avant l'AVC), son niveau doit être réduit à 160-170 /95-100 mmHg Art., Et chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle - jusqu'à 180-185 /105-110 mmHg st.

AVC hémorragique

L'AVC hémorragique est une perturbation aiguë de la circulation cérébrale, dont le développement est causé par une sortie spontanée (non traumatique) de sang directement dans le tissu cérébral ou sous les méninges, se manifestant par des symptômes neurologiques.

Les problèmes de diagnostic, de traitement et de prévention en temps opportun des AVC hémorragiques deviennent de plus en plus importants dans le monde entier chaque année en raison de l'augmentation significative de l'incidence de la maladie, d'un pourcentage élevé d'invalidité et de mortalité. Avec toutes les avancées de la médecine moderne, 40% des patients meurent dans le premier mois après un AVC et 5 à 10% au cours de l'année suivante.

La formation d'un hématome dans la région des ventricules du cerveau provoque des perturbations de la dynamique du LCR, à la suite desquelles l'œdème cérébral progresse rapidement, ce qui, à son tour, peut entraîner la mort dès les premières heures de l'hémorragie.

Causes et facteurs de risque

Le développement d'un accident vasculaire cérébral hémorragique est causé par la rupture du vaisseau sanguin cérébral, qui se produit le plus souvent dans le contexte d'une augmentation significative et brutale de la pression artérielle. Ces pauses sont prédisposées à:

  • anomalies vasculaires (anévrismes congénitaux, anévrismes miliaires);
  • destruction de la paroi vasculaire causée par le processus inflammatoire qu'elle contient (vascularite).

Beaucoup moins souvent, le développement d'un accident vasculaire cérébral hémorragique est dû à une diapédèse, c'est-à-dire un saignement qui apparaît en raison d'une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, et non d'une violation de son intégrité (10-15% des cas). Le mécanisme pathologique de cette forme de saignement est basé sur des violations des réactions vasomotrices, qui conduisent d'abord à un spasme prolongé du vaisseau sanguin, qui est remplacé par sa dilatation prononcée, c'est-à-dire une expansion. Ce processus s'accompagne d'une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, en conséquence, à travers elle, les cellules sanguines et le plasma commencent à transpirer dans la moelle.

Les raisons menant au développement de l'AVC hémorragique sont:

  • hypertension artérielle;
  • anévrismes cérébraux;
  • malformation artério-veineuse du cerveau;
  • vascularite;
  • angiopathie amyloïde;
  • diathèse hémorragique;
  • maladies systémiques du tissu conjonctif;
  • thérapie avec des anticoagulants et / ou des agents fibrinolytiques;
  • tumeurs cérébrales primaires et métastatiques (pendant la croissance, elles se développent dans les parois des vaisseaux sanguins, causant ainsi leurs dommages);
  • fistule carotide-caverneuse (lien pathologique entre le sinus caverneux et l'artère carotide interne);
  • encéphalite;
  • hémorragie dans la glande pituitaire;
  • hémorragies sous-arachnoïdiennes idiopathiques (c'est-à-dire les hémorragies dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau, dont la cause ne peut être établie).

Les facteurs suivants peuvent accroître l'effet néfaste des causes ci-dessus:

  • en surpoids;
  • longue expérience du tabagisme;
  • l'abus d'alcool;
  • la toxicomanie (en particulier l'usage de cocaïne et d'amphétamines);
  • troubles du profil lipidique;
  • intoxication chronique;
  • travail physique dur;
  • tension nerveuse prolongée.

Le foyer de l'hémorragie dans 85% des cas est localisé dans les hémisphères cérébraux, beaucoup moins souvent - dans le tronc cérébral. Cependant, une telle localisation atypique se caractérise par un pronostic extrêmement défavorable, car les centres respiratoire et vasomoteur, ainsi que le centre de thermorégulation, sont situés dans cette zone..

Dans les cas où l'hématome formé au cours de l'hémorragie est situé dans l'épaisseur du tissu cérébral, il perturbe le liquide céphalo-rachidien et l'écoulement veineux. En conséquence, l'œdème cérébral augmente, entraînant une augmentation de la pression intracrânienne, un déplacement des structures cérébrales et le développement de dysfonctionnements vitaux.

Se déversant dans la zone des citernes basales, le sang se mélange au liquide céphalo-rachidien, ce qui, à son tour, provoque la mort neuronale, l'hydrocéphalie et le spasme des vaisseaux sanguins.

Formes de la maladie

En fonction de l'emplacement de l'hémorragie, les types suivants d'AVC hémorragique sont distingués:

  • sous-arachnoïdien - le saignement provient des vaisseaux de la membrane arachnoïdienne, le sang est versé dans l'espace sous-arachnoïdien (c'est-à-dire l'espace entre l'arachnoïde et les membranes molles);
  • intracérébral - l'hématome est situé dans l'épaisseur du tissu de la substance cérébrale;
  • ventriculaire - le sang pénètre dans l'aqueduc du cerveau ou des ventricules;
  • mixte - combine des fonctionnalités de deux types ou plus.

La localisation d'un hématome dans une certaine région anatomique du cerveau s'accompagne de l'apparition de symptômes spécifiques, ce qui, dans certains cas, permet de déterminer sa localisation déjà lors de l'examen initial du patient.

Le foyer de l'hémorragie dans 85% des cas est localisé dans la région des hémisphères cérébraux, beaucoup moins souvent dans la région du tronc cérébral

Selon l'étiologie, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques sont divisés en deux types:

  • primaire - une hémorragie survient à la suite d'une microangiopathie (amincissement des parois des vaisseaux sanguins). Lors d'une crise hypertensive, lorsque la pression artérielle augmente soudainement et de manière significative, la partie amincie de l'artère ne peut pas résister et se rompt;
  • secondaire - le saignement survient à la suite de la rupture d'une malformation acquise ou congénitale des vaisseaux cérébraux.

Selon la localisation de l'hématome:

  • lobaire - les limites de l'hématome ne dépassent pas l'un des hémisphères cérébraux;
  • latéral - une hémorragie se produit dans les noyaux sous-corticaux;
  • médial - l'hémorragie recouvre le thalamus;
  • hématomes de la fosse postérieure;
  • mixte.

Stades de la maladie

En fonction de la durée du processus pathologique, les étapes suivantes de l'AVC hémorragique sont distinguées:

  1. Le plus pointu. Dure les 24 premières heures après le début de l'hémorragie. Il est essentiel que des soins médicaux qualifiés soient fournis pendant cette période.
  2. Tranchant. Commence 24 heures après l'AVC et dure 3 semaines.
  3. Subaigu. Commence à partir du 22e jour de la maladie et dure jusqu'à 3 mois.
  4. Récupération précoce. De trois mois à six mois.
  5. Récupération tardive. De six mois à un an.
  6. Le stade des conséquences à long terme. Il commence un an après l'AVC et dure jusqu'à ce que ses conséquences disparaissent, dans certains cas à vie.

Symptômes de l'AVC hémorragique

Le tableau clinique de l'AVC hémorragique se développe généralement dans le contexte d'une augmentation significative de la pression artérielle, d'une forte explosion émotionnelle, d'une surcharge physique.

Dans certains cas, un accident vasculaire cérébral est précédé d'un mal de tête, d'une vision des objets environnants en rouge et d'un rougissement du visage. Mais le plus souvent, la maladie se développe de manière aiguë (d'où ses anciens noms - accident vasculaire cérébral, apoplexie).

Les premiers signes cliniques d'AVC hémorragique sont:

  • maux de tête sévères, que les patients décrivent comme insupportables, les plus graves de leur vie;
  • hyperémie du visage;
  • troubles du rythme cardiaque;
  • respiration bruyante, rauque et irrégulière;
  • violation de la fonction de déglutition;
  • pupilles dilatées;
  • pulsation notable des vaisseaux sanguins du cou;
  • nausées, vomissements répétés;
  • paralysie de certains groupes musculaires;
  • hypertension artérielle;
  • troubles de la miction;
  • altération de la conscience de gravité variable (de la léthargie légère au coma).

Les signes d'un AVC hémorragique s'accumulent très rapidement. Les hémorragies profondes et étendues entraînent une luxation du cerveau, qui se manifeste par la survenue de convulsions, une perte de conscience, un coma.

La gravité des symptômes neurologiques focaux dans l'AVC hémorragique est déterminée par la localisation de l'hématome.

Une hémorragie étendue dans la zone des noyaux basaux du cerveau s'accompagne d'une conscience altérée, d'une hémiparésie collatérale et d'une hémianesthésie (c'est-à-dire engourdissement et paralysie partielle de la moitié droite ou gauche du corps), tournant les yeux vers la lésion.

Si un accident vasculaire cérébral hémorragique est suspecté, une imagerie par résonance magnétique ou une tomodensitométrie du cerveau est effectuée. Cela vous permet de déterminer avec précision la localisation d'un hématome intracrânien, sa taille, la présence d'un œdème et une luxation du cerveau.

L'hématome du thalamus entraîne une perte de conscience, une hémianesthésie collatérale et une hémiparésie, une limitation du mouvement vertical des globes oculaires, l'apparition du syndrome de Parino (myosis avec une réponse pupillaire réduite à la lumière).

Avec un hématome intracérébelleux, une ataxie dynamique et statique, des troubles de la conscience se développent, les fonctions des nerfs crâniens tombent, une parésie se produit et le mouvement des globes oculaires est perturbé.

Les symptômes d'une hémorragie de Pons sont:

  • strabisme convergent;
  • rétrécissement des pupilles à une taille de point tout en maintenant leur réaction à la lumière;
  • tétraplégie (tétraplégie, parésie ou paralysie des quatre membres) avec rigidité décérébrale (augmentation du tonus de tous les groupes musculaires avec une prédominance du tonus des muscles extenseurs);
  • coma.

Les symptômes de l'AVC hémorragique peuvent être des troubles de la parole, de la sensibilité, des critiques, du comportement, de la mémoire.

Les plus graves sont les 2-3 premières semaines de la maladie, car pendant cette période, l'œdème cérébral se développe et progresse. À ce moment, joindre les symptômes de l'AVC hémorragique à des complications somatiques (pneumonie, exacerbation de maladies chroniques du cœur, du foie ou des reins) peut entraîner la mort.

À la fin de la troisième semaine, l'état du patient se stabilise, puis commence à s'améliorer. Il y a une régression progressive des manifestations cérébrales de l'AVC hémorragique, les symptômes focaux apparaissent, ce qui détermine en outre la gravité de l'état du patient et la possibilité de restaurer les fonctions altérées.

Diagnostique

Si un accident vasculaire cérébral hémorragique est suspecté, une imagerie par résonance magnétique ou une tomodensitométrie du cerveau est effectuée. Cela vous permet de déterminer avec précision la localisation de l'hématome intracrânien, sa taille, la présence d'un œdème et une luxation du cerveau. Pour contrôler l'involution de l'hématome, l'IRM ou la TDM est répétée à certaines étapes du traitement.

De plus, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:

  • étude du système de coagulation sanguine;
  • détermination de la teneur en médicaments dans le sang;
  • angiographie (réalisée chez les patients ayant une pression artérielle normale et lorsque l'hématome est situé dans une zone atypique);
  • ponction lombaire (réalisée si la tomodensitométrie est impossible).

La gravité de l'état du patient après un AVC hémorragique, le degré de développement de l'invalidité et la survie dépendent en grande partie de la localisation de l'hématome intracrânien.

Diagnostic différentiel

L'AVC hémorragique est principalement différencié de l'AVC ischémique. L'AVC ischémique est caractérisé par une apparition progressive, une augmentation des symptômes focaux et la préservation de la conscience. L'AVC hémorragique commence de manière aiguë, avec le développement de symptômes cérébraux. Cependant, il est impossible de réaliser des diagnostics différentiels au stade préhospitalier, en se fondant uniquement sur les caractéristiques du tableau clinique de la maladie. Par conséquent, un patient avec un diagnostic préliminaire d '«AVC» est admis à l'hôpital, où sont réalisées les études nécessaires (IRM, TDM du cerveau, ponction lombaire), ce qui permettra de poser le bon diagnostic final.

Les commotions cérébrales et les ecchymoses cérébrales, ainsi que les hématomes intracrâniens d'origine traumatique, sont des causes beaucoup moins fréquentes d'altération de la circulation cérébrale. Dans ce dernier cas, le développement de l'hémiparésie est précédé d'un léger intervalle (le temps entre le moment de la blessure et le moment de l'apparition de l'hémiparésie). De plus, une anamnèse, indiquant une lésion cérébrale traumatique, permet de suggérer une étiologie traumatique d'un trouble de la circulation cérébrale dans ce cas..

L'AVC hémorragique doit être différencié de l'hémorragie dans le tissu d'une tumeur cérébrale, en particulier le spongioblastome multiforme. La suspicion de la nature néoplasique de la maladie peut survenir si les antécédents indiquent des maux de tête prolongés, des changements dans la personnalité du patient qui ont précédé le début de l'hémiparésie.

Dans des cas relativement rares, un diagnostic différentiel de l'AVC hémorragique et de l'état après des crises d'épilepsie partielles (jacksoniennes) est nécessaire..

Traitement de l'AVC hémorragique

Les patients ayant subi un AVC hémorragique sont admis à l'unité de soins intensifs. Le traitement commence par des activités visant à maintenir les fonctions vitales et à prévenir le développement de complications. Ceux-ci inclus:

  • oxygénation adéquate (apport d'oxygène humidifié à travers un masque ou des cathéters nasaux, si nécessaire, transfert vers une ventilation mécanique);
  • stabilisation de la pression artérielle (une augmentation significative et une forte diminution de la pression artérielle sont inacceptables);
  • des mesures visant à réduire l'œdème cérébral et à réduire la pression intracrânienne;
  • prévention et traitement des complications infectieuses;
  • surveillance médicale constante du patient, car une détérioration soudaine et rapide de son état est possible.

Le médicament pour l'AVC hémorragique est sélectionné par un neurologue et un réanimateur.

Pour arrêter toute hémorragie supplémentaire dans le tissu cérébral, le patient se voit prescrire des médicaments qui réduisent la perméabilité des parois vasculaires et des hémostatiques.

Pour réduire la pression intracrânienne, l'utilisation de diurétiques osmotiques et de salurétiques, des solutions colloïdales est indiquée. Le traitement diurétique nécessite une surveillance régulière de la concentration d'électrolytes dans le sang et une correction rapide de l'équilibre hydro-électrolytique, si nécessaire.

Afin de protéger le cerveau de l'hypoxie et des dommages causés par les radicaux libres, des médicaments ayant un effet antioxydant prononcé sont utilisés, par exemple le Mexidol.

Le traitement chirurgical de l'AVC hémorragique est indiqué lorsque le diamètre de l'hématome intracrânien est supérieur à 3 cm.

Avec les hématomes intracrâniens profonds, une intervention précoce n'est pas justifiée, car elle s'accompagne d'un approfondissement du déficit neurologique et d'une mortalité postopératoire élevée.

Les hématomes latéraux et lobaires sont éliminés par une méthode transcrânienne directe. Avec une forme médiale d'AVC hémorragique, il est possible d'enlever l'hématome avec une méthode stéréotaxique plus douce. L'inconvénient de la méthode stéréotaxique est l'impossibilité d'effectuer une hémostase approfondie, par conséquent, après de telles opérations, il existe un risque de re-saignement..

Dans certains cas, en plus de retirer l'hématome, les ventricules du cerveau sont également drainés. Les indications d'une intervention chirurgicale prolongée sont un hématome cérébelleux, accompagné d'hydropisie occlusive du cerveau et d'hémorragies ventriculaires massives.

Avec toutes les avancées de la médecine moderne, 40% des patients meurent dans le premier mois après un AVC et 5 à 10% au cours de l'année suivante.

Conséquences possibles de l'AVC hémorragique et complications

La gravité de l'état du patient après un AVC hémorragique, le degré de développement de l'invalidité et la survie dépendent en grande partie de la localisation de l'hématome intracrânien.

La formation d'un hématome dans la région des ventricules du cerveau provoque des perturbations de la dynamique du LCR, à la suite desquelles l'œdème cérébral progresse rapidement, ce qui, à son tour, peut entraîner la mort dès les premières heures de l'hémorragie.

La variante la plus courante de la maladie est le saignement dans le parenchyme cérébral. Le sang pénètre dans le tissu nerveux et provoque une mort neuronale massive. Les conséquences d'un accident vasculaire cérébral hémorragique dans ce cas sont déterminées non seulement par la localisation du foyer pathologique, mais également par sa taille.

Après une hémorragie étendue à long terme, les complications suivantes sont observées:

  • troubles du mouvement des membres, coordination insuffisante;
  • manque de sensibilité dans les zones touchées du corps;
  • troubles de la déglutition;
  • dysfonctionnement des organes pelviens;
  • difficultés dans le processus de perception, de traitement et de mémorisation des informations, perte ou diminution de la capacité à généraliser, pensée logique;
  • violations de la parole, du comptage, de l'écriture;
  • divers troubles mentaux et comportementaux (désorientation dans l'espace, anxiété, détachement, méfiance, agressivité).

Un mode de vie sain réduit considérablement le risque de développer une athérosclérose et une hypertension, ce qui réduit également le risque d'hémorragie intracrânienne.

Pronostic d'AVC hémorragique

En général, le pronostic de l'AVC hémorragique est mauvais. Selon divers auteurs, le taux de mortalité atteint 50 à 70%. Augmentation de l'œdème et luxation du cerveau, des hémorragies récurrentes sont mortelles. Plus de 65% des patients survivants deviennent handicapés. Les facteurs qui compliquent le pronostic de la maladie sont:

  • âge avancé;
  • maladies du système cardiovasculaire;
  • hémorragie dans les ventricules du cerveau;
  • localisation de l'hématome dans le tronc cérébral.

Le pronostic le plus défavorable de l'AVC hémorragique en termes de restauration des fonctions mentales, sensorielles et motrices est observé avec des hématomes étendus, des lésions des structures profondes du cerveau (système limbique, noyaux sous-corticaux), du tissu cérébelleux. Une hémorragie dans le tronc cérébral (la région des centres vasomoteurs et respiratoires), même avec un traitement intensif rapidement commencé, entraîne la mort rapide des patients.

La plupart des survivants d'un AVC restent immobilisés et perdent la capacité de prendre soin d'eux-mêmes. En conséquence, ils développent souvent une pathologie congestive - escarres, thrombose veineuse des membres inférieurs, ce qui, à son tour, conduit au développement de complications thromboemboliques, parmi lesquelles la plus dangereuse est l'EP (embolie pulmonaire). De plus, des infections des voies urinaires, une pneumonie congestive, une septicémie et une insuffisance cardiaque chronique se développent souvent. Cela aggrave encore la qualité de vie des patients et devient également la cause de décès au début et à la fin de la période à long terme..

La prévention

La principale mesure de prévention de l'AVC hémorragique est un traitement adéquat et rapide de l'hypertension artérielle et d'autres maladies accompagnées d'une augmentation de la pression artérielle:

  • la thyrotoxicose;
  • adénome surrénalien producteur d'hormones;
  • phéochromocytome;
  • l'athérosclérose;
  • dystonie végétative;
  • maladie rénale (glomérulonéphrite, anomalies de la structure des artères rénales, insuffisance rénale).

Il est tout aussi important de mener une vie saine, qui comprend:

  • arrêter de fumer et d'abuser de l'alcool;
  • une activité physique régulière, mais pas excessive;
  • promenades quotidiennes au grand air;
  • nutrition adéquat;
  • normalisation du poids corporel.

Un mode de vie sain réduit considérablement le risque de développer une athérosclérose et une hypertension, ce qui réduit également le risque d'hémorragie intracrânienne..

6 étapes de premiers secours en cas de crise hypertensive que tout le monde devrait connaître

Dans le monde moderne, l'une des maladies les plus courantes du système cardiovasculaire est l'hypertension artérielle..

L'hypertension artérielle est une maladie chronique caractérisée par une augmentation constante de la pression artérielle au-dessus de 140/90 mm Hg. En l'absence de traitement adéquat et de contrôle du niveau de pression artérielle, une complication aussi redoutable qu'une crise hypertensive peut se développer..

Qu'est-ce qu'une crise hypertensive?

Crise hypertensive (HC) - une forte augmentation de la pression artérielle, accompagnée de certaines manifestations cliniques et nécessitant une réduction immédiate afin d'éviter d'endommager les organes cibles.

Les organes cibles de l'hypertension sont: le cerveau, les reins, le cœur, les vaisseaux sanguins et la rétine. Ces organes sont principalement affectés par l'hypertension artérielle..

Épidémiologie

L'hypertension artérielle était et reste l'une des maladies les plus courantes en Russie. Environ 40% de la population adulte de notre pays souffre d'hypertension artérielle.

Les crises hypertensives surviennent le plus souvent avec une utilisation irrégulière de médicaments antihypertenseurs. Une caractéristique distinctive du GC est la possibilité de le répéter:

  • 62,7% des crises hypertensives réapparaissent dans l'année;
  • 39,6% - dans le mois suivant;
  • 11,7% - dans les 48 heures.

Classification de la crise hypertensive

  1. Crises compliquées - conditions qui constituent une menace pour la vie du patient.

Complications d'une crise hypertensive:

  • encéphalopathie hypertensive - un dysfonctionnement du cerveau dans l'hypertension;
  • pré-éclampsie et éclampsie des femmes enceintes. La prééclamsie survient après la 20e semaine de grossesse et se caractérise par une hypertension et une excrétion urinaire de protéines. L'éclampsie est une condition extrêmement dangereuse, qui s'accompagne du développement de crises généralisées chez une femme enceinte;
  • un accident vasculaire cérébral est une violation de l'apport sanguin à une partie du cerveau, due au blocage d'un vaisseau par une embolie (accident vasculaire cérébral ischémique) ou à une hémorragie dans la substance ou la muqueuse du cerveau (accident vasculaire cérébral hémorragique);
  • L'anévrisme de dissection aortique est une affection aiguë caractérisée par la rupture de la paroi interne de l'aorte et sa dissection sous l'influence de l'hypertension artérielle. À tout moment, toute la paroi de l'artère peut se rompre et provoquer une perte de sang massive, qui peut être fatale;
  • l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est une affection pathologique causée par une forte diminution de la contractilité de la moitié gauche du cœur;
  • crise hypertensive avec phéochromocytome. Le phéochromocytome est une tumeur hormonale le plus souvent des glandes surrénales, qui synthétise des catécholamines - adrénaline et norépinéphrine;
  • syndrome coronarien aigu - un groupe de symptômes cliniques chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, permettant de suspecter une angine de poitrine instable ou un infarctus du myocarde.
  1. Crises simples - présentent des symptômes cliniques prononcés, mais passent sans affecter la fonction des organes cibles.

Étiologie et pathogenèse

Les raisons du développement d'une crise hypertensive sont:

  • activité physique excessive;
  • stress psychologique sévère;
  • l'influence des conditions météorologiques;
  • augmentation de la consommation de sel de table;
  • l'abus d'alcool;
  • l'utilisation de contraceptifs oraux;
  • arrêt brutal des antihypertenseurs;
  • accident vasculaire cérébral ischémique aigu;
  • mesures de réanimation pendant et après la chirurgie;
  • chez les femmes ménopausées;
  • exacerbation de la cardiopathie ischémique;
  • syndrome d'apnée du sommeil;
  • consommation de drogues (LSD, amphétamine);
  • éclampsie et prééclampsie de la grossesse.

Les raisons du développement d'une crise hypertensive chez le sujet âgé:

  • stress émotionnel et stress sévère;
  • changements brusques des conditions météorologiques;
  • excès alcoolique;
  • refus de prendre des antihypertenseurs prescrits par un médecin;
  • usage irrationnel de médicaments pharmacologiques;
  • violation du régime.

Pathogénèse

La crise hypertensive de la pathogenèse a deux composantes:

  • vasculaire - avec une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale, une augmentation de la pression artérielle se produit en raison de la rétention de sodium et des mécanismes neurohumoraux;
  • cardiaque - en réponse à une augmentation de la fréquence cardiaque et du volume sanguin, le cœur augmente le volume de l'éjection sanguine, ce qui entraîne également une augmentation encore plus importante de la pression artérielle.

Image clinique

Les symptômes de crise hypertensive sont divers et nécessitent une approche différenciée.

Les principaux signes d'une crise hypertensive:

  • développement brutal et soudain - de plusieurs minutes à plusieurs heures;
  • Les nombres de PA auxquels se développe une crise hypertensive peuvent varier considérablement;
  • plaintes de maux de tête sévères et de vertiges;
  • nausées Vomissements;
  • déficience visuelle, jusqu'au développement d'une cécité passagère;
  • les patients peuvent se plaindre de mouches clignotantes devant leurs yeux;
  • il peut y avoir un engourdissement des mains et du visage, avec une perte de sensibilité à la douleur;
  • la parésie des membres jusqu'à un jour est possible;
  • convulsions;
  • douleur dans la région du cœur, sensation de palpitations et d'interruptions, ainsi que développement d'un essoufflement;
  • sensation de peur intense;
  • transpiration sévère;
  • une sensation de chaleur peut se développer.

Diagnostique

La principale méthode de diagnostic d'une crise hypertensive consiste à mesurer le niveau de pression artérielle avec un tonomètre..

Règles de mesure de la pression artérielle:

  • le patient doit s'asseoir dans une position confortable;
  • la main doit être sur la table et au niveau du cœur;
  • le brassard du tonomètre est appliqué sur l'épaule et son bord inférieur doit être à 2 cm au-dessus du pli du bras;
  • la pression artérielle doit être mesurée au repos après 5 minutes de repos.

Les principaux critères d'une crise hypertensive:

  • apparition brusque et soudaine;
  • numéros d'hypertension artérielle;
  • symptômes cliniques caractéristiques - maux de tête, étourdissements et nausées.

Diagnostics instrumentaux

  • ECG;
  • imagerie par résonance magnétique;
  • Tomodensitométrie.

Soins d'urgence en cas de crise hypertensive

Il est nécessaire:

  • appelle une ambulance;
  • fournir au patient un afflux d'air frais, déboutonner les vêtements serrés;
  • fournir au patient une position horizontale du corps;
  • essayez de calmer le patient, il est possible d'utiliser des comprimés de valériane;
  • ne le laissez en aucun cas seul;
  • il est nécessaire de mesurer la pression artérielle toutes les 20 minutes avant l'arrivée de l'aide cachée.

Diagnostic différentiel

Une crise hypertensive doit être différenciée des conditions suivantes:

  • l'attaque de panique (crise végétative) est une crise d'anxiété et de peur sévère, associée à des symptômes végétatifs - battements de cœur rapides, hypertension artérielle, transpiration intense, suffocation, tremblements dans tout le corps, étourdissements et nausées. Malgré des symptômes cliniques similaires avec une crise hypertensive, il existe des différences. Ainsi, avec l'AH, le patient souffre généralement d'hypertension artérielle et sans prendre de médicaments antihypertenseurs, la pression artérielle ne diminue pas, et avec une crise végétative, la pression artérielle revient à la normale sans prendre de médicaments après l'attaque. Habituellement, une attaque de panique dure environ 10 à 15 minutes, mais la peur obsessionnelle d'une récidive de l'attaque hante constamment le patient;
  • céphalée de tension - est une condition caractérisée par une céphalée bilatérale généralisée avec un caractère compressif. La céphalée de tension n'est pas aggravée par l'activité physique et n'est pas accompagnée de nausées et d'étourdissements;
  • céphalée en grappe - est un syndrome douloureux très sévère dans la région de la tête qui survient sans raison et de manière irrégulière. La puissance du mal de tête est si énorme qu'il existe même des cas connus de suicide pour se débarrasser des tourments. La douleur survient en série, c'est-à-dire en grappes - plusieurs crises par jour pendant des semaines ou des mois et disparaissent soudainement;
  • Le délire alcoolique est un état mental aigu causé par les effets toxiques de l'alcool sur le corps. Elle survient généralement après la cessation de la frénésie sur fond d'abstinence. Cliniquement caractérisé par la présence d'hallucinations visuelles et auditives chez le patient, l'agitation, la transpiration, l'augmentation de la pression artérielle, des tremblements et une faiblesse musculaire;
  • l'hyperthyroïdie est une affection caractérisée par une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang, résultant d'un dysfonctionnement de la glande thyroïde. Les principaux symptômes de l'hyperthyroïdie sont l'excitabilité sévère, la nervosité, la tachycardie, l'hypertension artérielle, les symptômes oculaires - gonflement, œdème des paupières et larmoiement constant;
  • Le syndrome de Cushing est un trouble endocrinien causé par une augmentation du taux d'hormones glucocorticoïdes dans le sang. Les symptômes caractéristiques de cette affection sont: l'obésité, un visage lunaire, l'hypertension artérielle, l'ostéoporose, une faiblesse musculaire, des vergetures violettes sur la poitrine, l'abdomen et les hanches, ainsi que l'excès de poils chez les femmes;
  • syndrome coronarien aigu - un groupe de symptômes cliniques chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, permettant de suspecter un infarctus du myocarde ou une angine de poitrine instable;
  • AVC ischémique est une violation de la circulation sanguine avec des lésions du tissu cérébral et une fonction altérée.

Traitement de crise hypertensive

Le traitement de crise hypertensive est variable, selon son type.

Crise hypertensive non compliquée - traitement

Pour le traitement de ce type d'HA, des comprimés de médicaments sont utilisés. Il est important de commencer le traitement immédiatement..

Le soulagement de la crise hypertensive est effectué avec les médicaments suivants.

  1. Captopril - le patient reçoit une pilule sous la langue ou à boire. L'effet se produit dans les 5 minutes après l'application et dure jusqu'à 4 à 8 heures. Ce médicament appartient aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.
  2. Le carvédilol - utilisé en interne, a un effet vasodilatateur prononcé, grâce auquel le niveau de pression artérielle diminue. Ce médicament appartient aux bêtabloquants non sélectifs.
  3. Nifédipine - appliquée sous la langue ou à l'intérieur. Il a un effet relaxant sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins, entraînant ainsi leur expansion et une diminution de la pression artérielle. Le médicament est à action brève et est utilisé exclusivement pour le soulagement d'une attaque.
  4. Amlodipine - utilisé en interne, le médicament a un effet à long terme.
  5. Le furosémide est un diurétique, également utilisé sous forme de comprimés par voie orale.

Tous les médicaments ci-dessus sont utilisés pour traiter une crise hypertensive non compliquée.

Traitement de la crise hypertensive compliquée

Lors du traitement d'un HA compliqué, le choix de la tactique dépend des dommages aux organes cibles. Des médicaments intraveineux sont utilisés.

Médicaments utilisés pour arrêter l'AH:

  • Nitroprussiate de sodium;
  • Nitroglycérine;
  • Énalaprilate;
  • Furosémide;
  • Métoprolol;
  • Esmolol;
  • Urapidil;
  • Clonidine.

Prévention des crises hypertensives

Les principales méthodes de prévention de l'AH:

  • les patients souffrant d'hypertension artérielle doivent constamment surveiller les chiffres de la pression artérielle. Il est nécessaire de mesurer la pression artérielle au moins 2 fois - le matin et le soir, quel que soit l'état général;
  • prenez régulièrement des médicaments qui réduisent la tension artérielle, qui sont prescrits par votre médecin;
  • éviter le stress psycho-émotionnel et se reposer davantage;
  • pratiquer une activité physique modérée.
  • il est nécessaire d'abandonner complètement les mauvaises habitudes - l'alcool et le tabagisme. Les effets négatifs de l'alcool et du tabac ont été scientifiquement prouvés;
  • s'efforcer de perdre du poids, car l'obésité augmente le risque de développer une crise hypertensive compliquée;
  • réduire la consommation de sel de table, car son utilisation excessive entraîne une augmentation des fluides corporels et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle.

Conclusion

Une crise hypertensive n'est pas une maladie, mais un complexe syndromique qui nécessite une attention médicale immédiate. En cas de crise hypertensive compliquée, le patient doit être admis d'urgence à l'hôpital de l'unité de soins intensifs.

Pour les patients souffrant d'hypertension artérielle, pour la prévention d'une maladie aussi redoutable qu'une crise hypertensive, il est important de prendre constamment des médicaments qui abaissent la tension artérielle..

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