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Quels sont les mécanismes de régulation de la pression artérielle et pourquoi dépasse-t-elle la normale? Quelles causes peuvent entraîner une augmentation de la pression artérielle?

Après avoir appris la classification et les chiffres normaux de la pression artérielle, il est nécessaire de revenir d'une manière ou d'une autre aux questions de physiologie de la circulation sanguine. La pression artérielle chez une personne en bonne santé, malgré des fluctuations importantes en fonction du stress physique et émotionnel, est généralement maintenue à un niveau relativement stable. Ceci est facilité par des mécanismes complexes de régulation nerveuse et humorale, qui cherchent à ramener la pression artérielle à son niveau d'origine après la fin de l'action des facteurs provoquants. Le maintien de la pression artérielle à un niveau constant est assuré par le travail coordonné des systèmes nerveux et endocrinien, ainsi que des reins.

Tous les systèmes presseurs connus (pression croissante), en fonction de la durée de l'effet, sont subdivisés en systèmes:

  • réponse rapide (barorécepteurs de la zone du sinus carotidien, chimiorécepteurs, système sympatho-surrénalien) - commence dans les premières secondes et dure plusieurs heures;
  • durée moyenne (rénine-angiotensine) - s'allume après quelques heures, après quoi son activité peut être augmentée ou diminuée;
  • longue durée d'action (dépendant du volume de sodium et aldostérone) - peut agir pendant une longue période.

Tous les mécanismes sont impliqués dans une certaine mesure dans la régulation du système circulatoire, à la fois sous stress naturel et sous stress. L'activité des organes internes - le cerveau, le cœur et autres - dépend fortement de leur apport sanguin, pour lequel il est nécessaire de maintenir la pression artérielle dans la plage optimale. Autrement dit, le degré d'augmentation de la pression artérielle et le taux de sa normalisation doivent être adaptés au degré de charge.

Avec une pression excessivement basse, une personne est sujette à des évanouissements et à une perte de conscience. Cela est dû à un apport sanguin insuffisant au cerveau. Dans le corps humain, il existe plusieurs systèmes de surveillance et de stabilisation de la pression artérielle, qui s'assurent mutuellement. Les mécanismes nerveux sont représentés par le système nerveux autonome, dont les centres de régulation sont situés dans les régions sous-corticales du cerveau et sont étroitement liés au centre dit vasomoteur de la moelle allongée..

Ces centres reçoivent les informations nécessaires sur l'état du système à partir d'une sorte de capteurs - des barorécepteurs situés dans les parois des grandes artères. Les barorécepteurs se trouvent principalement dans les parois de l'aorte et des artères carotides qui irriguent le cerveau. Ils répondent non seulement à la valeur de la pression artérielle, mais également à la vitesse de sa croissance et à l'amplitude de la pression différentielle. La pression du pouls est un indicateur calculé qui signifie la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique. Les informations provenant des récepteurs se déplacent le long des troncs nerveux jusqu'au centre vasomoteur. Ce centre contrôle le tonus artériel et veineux, ainsi que la force et la fréquence des battements cardiaques..

Avec un écart par rapport aux valeurs standard, par exemple avec une diminution de la pression artérielle, les cellules centrales envoient une commande aux neurones sympathiques et le tonus des artères augmente. Le système barorécepteur est l'un des mécanismes de régulation à action rapide, son effet se manifeste en quelques secondes. Le pouvoir des influences régulatrices sur le cœur est si grand qu'une forte irritation de la zone des barorécepteurs, par exemple, avec un coup violent dans la région des artères carotides, peut provoquer un arrêt cardiaque à court terme et une perte de conscience en raison d'une forte baisse de la pression artérielle dans les vaisseaux du cerveau. La particularité des barorécepteurs est leur adaptation à un certain niveau et à une certaine plage de fluctuations de la PA. Le phénomène d'adaptation consiste en ce que les récepteurs répondent à des changements de la plage de pression habituelle plus faibles qu'aux changements de même ampleur dans une plage inhabituelle de pression artérielle. Par conséquent, si pour une raison quelconque le niveau de pression artérielle reste régulièrement élevé, les barorécepteurs s'y adaptent et le niveau de leur activation diminue (ce niveau de pression artérielle est déjà considéré comme normal). Ce type d'adaptation se produit avec l'hypertension artérielle, et une forte diminution de la pression artérielle causée par l'utilisation de médicaments provoquée par des barorécepteurs sera déjà perçue par les barorécepteurs comme une diminution dangereuse de la pression artérielle avec l'activation ultérieure de l'opposition à ce processus. Lorsque le système barorécepteur est artificiellement désactivé, la plage des fluctuations de la PA au cours de la journée augmente considérablement, bien qu'en moyenne, elle reste dans la plage normale (en raison de la présence d'autres mécanismes de régulation). En particulier, l'action du mécanisme de surveillance d'un approvisionnement suffisant en oxygène des cellules cérébrales est tout aussi rapidement mise en œuvre..

Pour cela, dans les vaisseaux du cerveau, il existe des capteurs spéciaux sensibles à la tension d'oxygène dans le sang artériel - les chimiorécepteurs. Étant donné que la cause la plus fréquente d'une diminution de la tension en oxygène est une diminution du débit sanguin due à une diminution de la pression artérielle, un signal des chimiorécepteurs va aux centres sympathiques supérieurs, ce qui peut augmenter le tonus des artères et stimuler le cœur. Grâce à cela, la pression artérielle est rétablie au niveau nécessaire à l'apport de sang aux cellules cérébrales..

Plus lentement (en quelques minutes), le troisième mécanisme, sensible aux changements de pression artérielle, agit - rénal. Son existence est déterminée par les conditions de travail des reins, qui nécessitent de maintenir une pression stable dans les artères rénales pour une filtration sanguine normale. A cet effet, l'appareil dit juxtaglomérulaire (JGA) fonctionne dans les reins. Avec une diminution de la pression différentielle, pour diverses raisons, une ischémie de JGA se produit et ses cellules produisent leur propre hormone - la rénine, qui est convertie dans le sang en angiotensine-1, qui à son tour, grâce à l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), est convertie en angiotensine-2, qui a un fort effet vasoconstricteur, et la pression artérielle augmente.

La régulation du système rénine-angiotensine (RAS) ne répond pas aussi rapidement et précisément que le système nerveux, et par conséquent, même une diminution à court terme de la pression artérielle peut déclencher la formation d'une quantité significative d'angiotensine-2 et ainsi provoquer une augmentation soutenue du tonus artériel. À cet égard, une place importante dans le traitement des maladies du système cardiovasculaire appartient aux médicaments qui réduisent l'activité de l'enzyme qui convertit l'angiotensine-1 en angiotensine-2. Ce dernier, agissant sur les récepteurs dits de type 1 de l'angiotensine, a de nombreux effets biologiques..

Les principaux effets de l'angiotensine 2:

  • Constriction des vaisseaux périphériques
  • Libération d'aldostérone
  • Synthèse et isolement des catécholamines
  • Contrôle de la circulation glomérulaire
  • Effet anti-natriurétique direct
  • Stimulation de l'hypertrophie des cellules musculaires lisses vasculaires
  • Stimulation de l'hypertrophie des cardiomyocytes
  • Stimule le développement du tissu conjonctif (fibrose)

L'un d'eux est la libération d'aldostérone par le cortex surrénalien. La fonction de cette hormone est de réduire l'excrétion de sodium et d'eau dans l'urine (effet anti-natriurétique) et, par conséquent, leur rétention dans l'organisme, c'est-à-dire une augmentation du volume de sang circulant (BCC), ce qui augmente également la pression artérielle..

Système rénine-angiotensine (RAS)

Le TSA, le plus important parmi les systèmes endocriniens humoraux qui régulent la pression artérielle, affecte deux principaux déterminants de la pression artérielle: la résistance périphérique et le volume sanguin. Il existe deux types de ce système: le plasma (systémique) et les tissus. La rénine est sécrétée par l'AGJ des reins en réponse à une diminution de la pression dans l'artériole des glomérules rénaux, ainsi qu'à une diminution de la concentration de sodium dans le sang.

L'ECA joue le rôle principal dans la formation de l'angiotensine 2 à partir de l'angiotensine 1. Il existe une autre voie indépendante de formation de l'angiotensine 2 - le système rénine-angiotensine paracrine «local» ou tissulaire non circulant. Il se trouve dans le myocarde, les reins, l'endothélium vasculaire, les glandes surrénales et les ganglions nerveux et est impliqué dans la régulation du flux sanguin régional. Le mécanisme de formation de l'angiotensine 2 est dans ce cas associé à l'action d'une enzyme tissulaire - la chymase. En conséquence, l'efficacité des IEC, qui n'affectent pas ce mécanisme de formation de l'angiotensine 2. Il convient également de noter que le niveau d'activation du SRA circulant n'est pas directement lié à une augmentation de la pression artérielle. Chez de nombreux patients (en particulier les personnes âgées), le taux plasmatique de rénine et d'angiotensine 2 est assez bas.

Pourquoi, après tout, une hypertension survient-elle??

Pour comprendre cela, vous devez imaginer que le corps humain a une sorte d'échelles d'un côté desquelles il y a des facteurs presseurs (c'est-à-dire une augmentation de la pression), de l'autre - dépressifs (abaissement de la pression artérielle).

Dans le cas où les facteurs presseurs l'emportent, la pression augmente, lorsque les facteurs dépresseurs diminuent. Et normalement chez l'homme, ces échelles sont en équilibre dynamique, grâce auquel la pression est maintenue à un niveau relativement constant..

Quel est le rôle de l'adrénaline et de la noradrénaline dans le développement de l'hypertension artérielle?

Les facteurs humoraux sont de la plus grande importance dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle. Les catécholamines - l'adrénaline et la noradrénaline, qui sont produites principalement dans la moelle des glandes surrénales, ont une puissante activité pressive directe et vasoconstrictrice. Ce sont également des neurotransmetteurs de la division sympathique du système nerveux autonome. La norépinéphrine agit sur les récepteurs dits alpha-adrénergiques et dure longtemps. Fondamentalement, les artérioles périphériques se rétrécissent, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique. Récepteurs alpha et bêta-adrénergiques stimulant l'adrénaline (b1 - muscle cardiaque et b2 - bronches), augmente la pression artérielle de manière intensive mais brève, augmente la glycémie, améliore le métabolisme des tissus et le besoin du corps en oxygène, conduit à une accélération des contractions cardiaques.

Influence du sel de table sur la pression artérielle

Un excès de sel de cuisine ou de table augmente le volume de liquide extracellulaire et intracellulaire, provoque un œdème des parois artérielles, contribuant ainsi au rétrécissement de leur lumière. Augmente la sensibilité des muscles lisses aux substances presseurs et provoque une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale (OPSS).

Quelles sont les hypothèses actuelles de l'hypertension artérielle?

Actuellement, un tel point de vue a été adopté - la cause du développement du primaire (essentiel) est l'effet complexe de divers facteurs, énumérés ci-dessous..

  • l'âge (2/3 des personnes de plus de 55 ans souffrent d'hypertension, et si la pression artérielle est normale, la probabilité de développement ultérieur est de 90%)
  • prédisposition héréditaire (jusqu'à 40% des cas d'hypertension)
  • développement intra-utérin (faible poids à la naissance). En plus du risque accru d'hypertension, il existe également le risque d'anomalies métaboliques liées à l'hypertension: résistance à l'insuline, diabète sucré, hyperlipidémie, obésité abdominale..

Facteurs modifiables du mode de vie (80% de l'hypertension sont associés à ces facteurs):

  • fumeur,
  • alimentation malsaine (suralimentation, faible teneur en potassium, teneur élevée en sel et en graisses animales, faible en produits laitiers, légumes et fruits),
  • surpoids et obésité (l'indice de masse corporelle est supérieur à 25 kg / m2, le type central d'obésité est le volume de la taille chez les hommes de plus de 102 cm, chez les femmes de plus de 88 cm),
  • facteurs psychosociaux (climat moral et psychologique au travail et à la maison),
  • niveaux de stress élevés,
  • l'abus d'alcool,
  • faible niveau d'activité physique.

Les principaux mécanismes d'augmentation de la pression artérielle

Le niveau de pression artérielle est connu pour être déterminé par trois paramètres hémodynamiques principaux:

1. La valeur du débit cardiaque (RM), qui dépend à son tour de la contractilité du myocarde VG, de la fréquence cardiaque, de la valeur de précharge et d'autres facteurs.

2. La valeur de la résistance périphérique totale (OPSR), en fonction de la tonicité des vaisseaux de type musculaire (artérioles), de la gravité des modifications structurelles de leur paroi vasculaire, de la rigidité des artères de type élastique (artères grandes et moyennes, aorte), de la viscosité du sang et d'autres paramètres.

3. Le volume de sang circulant (BCC).

Le rapport de ces trois paramètres hémodynamiques détermine le niveau de pression artérielle systémique. Normalement, avec une augmentation du débit cardiaque, l'OPSS diminue, en particulier en raison d'une diminution du tonus des artères de type musculaire. Au contraire, une baisse du débit cardiaque s'accompagne d'une légère augmentation de l'OPSS, ce qui empêche une diminution critique de la pression artérielle. Le même effet peut être obtenu en réduisant la natriurèse et la diurèse (rétention de Na + et d'eau dans le corps) et en augmentant le BCC.

Un changement de l'OPSS dans un sens ou dans l'autre s'accompagne d'un changement correspondant (mais opposé) du débit cardiaque et du CCB. Par exemple, avec une augmentation de la pression artérielle due à une augmentation de l'OPSS, la natriurèse et la diurèse augmentent et le BCC diminue, ce qui, dans des conditions physiologiques, entraîne la restauration du niveau optimal de pression artérielle..

Rappelons que le contrôle du rapport entre trois paramètres hémodynamiques et le niveau de pression artérielle est assuré par un système de régulation complexe à plusieurs étages, qui est représenté par ses composants suivants:

  • le maillon central de régulation (centre vasomoteur);
  • les baro- et chémorécepteurs artériels;
  • les systèmes nerveux sympathiques et parasympathiques, y compris les récepteurs cellulaires α- et β-adrénergiques, les récepteurs M-cholinergiques, etc.
  • le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS);
  • facteur natriurétique auriculaire (PNUF);
  • système kallikréine-kinine;
  • système endothélial de régulation locale du tonus vasculaire, y compris NO, EGPF, PGI2, endothéline, AII, etc..

Il est clair que toute violation de ces mécanismes et de certains autres mécanismes de régulation, si elle persiste pendant une période relativement longue, peut entraîner une modification persistante du rapport MO, OPSS et BCC et une augmentation de la pression artérielle..

Compte tenu de ces données, on peut supposer que, quel que soit le principal facteur étiologique, la formation d'une hypertension artérielle est possible si le rapport des trois paramètres hémodynamiques décrits (MO, OPSS et BCC) est perturbé. Théoriquement, les variantes pathogéniques suivantes de la formation de l'hypertension essentielle (GB) peuvent être supposées:

1. AH, causée par une augmentation persistante du débit cardiaque, non accompagnée d'une diminution adéquate de l'OPSS et du BCC (par exemple, en raison d'une diminution du tonus vasculaire et de la natriurèse).

2. AH causée par une augmentation prédominante du TPVR sans diminution correspondante de la MO et du BCC.

3. AH, qui se forme dans le contexte d'une augmentation simultanée de la MO et de l'OPSS sans diminution adéquate du BCC (pas d'augmentation adéquate de la natriurèse).

4. AH, causée par une augmentation prédominante du BCC associée à une forte diminution de la natriurèse et de la diurèse (rétention de sodium et d'eau dans le corps).

Dans la pratique clinique réelle, les variantes pathogéniques répertoriées ne sont le plus souvent que des stades de développement de l'hypertension chez le même patient, bien que dans certains cas la prédominance de l'un d'entre eux puisse être observée tout au long de la maladie..

La variété des facteurs affectant le niveau de pression artérielle explique la complexité de la pathogenèse de l'hypertension et sa polyétiologie inhabituelle. Il y a une opinion selon laquelle nous n'avons pas affaire à une, mais à plusieurs unités nosologiques séparées, actuellement unies par le terme «hypertension» sur la base de la principale caractéristique pathogénique - une augmentation persistante de la pression artérielle systémique (V.A.Lyusov, V.I. Makolkin, E.N. Amosova et autres).

Ceci explique également l'existence de nombreuses hypothèses sur l'étiologie et la pathogenèse de l'hypertension essentielle, dont chacune ne contredit pas, mais complète seulement notre compréhension des mécanismes de formation et de progression de cette maladie. En figue. 7.2, emprunté aux travaux de Dickinson (1991), présente les mécanismes les plus significatifs de régulation de la pression artérielle, étudiés tout au long du XXe siècle, dont le dysfonctionnement était considéré comme la principale cause du développement de l'hypertension. Examinons brièvement quelques-unes de ces hypothèses..

Figure: 7.2. Les mécanismes de régulation de la pression artérielle les plus importants étudiés au XXe siècle (selon Dickinson, en modification)

Le concept neurogène de la formation de l'hypertension artérielle s'est développé dans les années 30 à 40 du siècle dernier. Les partisans de ce concept (G.F. Lang, A.L. Myasnikov, et autres) ont attaché une importance primordiale dans la pathogenèse de l'hypertension aux troubles de la régulation centrale de la circulation sanguine résultant de la "névrose" des centres corticaux et hypothalamiques supérieurs, qui se forme sous l'influence d'un traumatisme mental prolongé et émotions négatives. Comme on le sait, cette hypothèse a prévalu dans la science médicale russe pendant plusieurs décennies. Il a été complété par le concept de perturbation dans l'hypertension des liens afférents et efférents de la régulation centrale - barorécepteurs presseurs et dépresseurs de l'aorte et de la zone du sinus carotidien, ainsi que l'hyperactivation du SAS..

Sans nier l'importance des troubles d'activité nerveuse supérieure dans la formation de réactions hypertensives chez les patients hypertendus, le rôle de la «névrose cardiovasculaire» comme déclencheur de l'apparition de l'hypertension semble encore très discutable (EE Gogin, 1997). Selon les concepts modernes, les perturbations du fonctionnement d'autres mécanismes de régulation de la pression artérielle sont d'une plus grande importance dans la formation de l'hypertension: SAS, RAS, RAAS, système kallikréine-kinine, PNUF, dysfonctionnement endothélial, etc..

Le rôle de l'hyperactivation du système sympatho-surrénalien (SAS). Dans la plupart des cas, l'hypertension, en particulier aux premiers stades de la formation de la maladie, se traduit par une hyperactivation prononcée du SAS - hypersympathicotonie, qui n'est pas tant le résultat d'une «névrose cardiovasculaire» du centre vasomoteur, mais reflète plutôt une inadaptation du système circulatoire lui-même au stress physiologique normal (physique et émotionnel).

C'est l'hypersympathicotonie qui déclenche toute une cascade de perturbations régulatrices qui affectent en quelque sorte le niveau de pression artérielle:

  • une augmentation de la contractilité VG et de la fréquence cardiaque, qui s'accompagne d'une augmentation du débit cardiaque (MC);
  • stimulation norépinéphrine, alloué dans la fente présynaptique, α1-récepteurs adrénergiques des cellules musculaires lisses des artérioles, ce qui conduit à une augmentation du tonus vasculaire et de la valeur OPSS (Fig. 7.3);
Figure: 7.3. Augmentation du tonus vasculaire en raison de la stimulation des récepteurs alpha1-adrénergiques des cellules musculaires lisses pendant l'hyperactivation SAS. Les flèches rouges indiquent les mécanismes vasoconstricteurs, le blanc - les mécanismes limitant la libération de norépinéphrine. Na - noradrénaline; AT - récepteurs de l'angiotensine; récepteurs beta2 - beta2-adrénergiques; H - récepteurs de l'histamine; S - récepteurs de la sérotonine; P1 - récepteurs de l'adénosine; M - récepteurs muscariniques
  • stimulation (via les récepteurs β-adrénergiques) de l'appareil juxtaglomérulaire des reins (JHA), qui conduit à l'activation du RAAS: l'angiotensine II favorise une augmentation du tonus de la paroi artérielle, et l'aldostérone - rétention de sodium et augmentation du CCB.
  • venoconstriction causée par norépinéphrine, conduit à une augmentation du retour veineux du sang vers le cœur, une augmentation de la précharge et de la MO.

Ainsi, dans le contexte de l'hyperactivation SAS, l'activité d'un certain nombre de mécanismes presseurs qui régulent la pression artérielle augmente: MO, OPSS, BCC, etc. augmentent..

Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). L'activation du RAAS joue un rôle majeur dans la formation de l'hypertension et ses conséquences, en particulier hypertrophie myocardique LV et cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire. Une augmentation de la sécrétion de rénine dans l'AGJ des reins se produit, comme on le sait, non seulement à la suite d'une baisse de la pression de perfusion dans les vaisseaux des reins, mais également sous l'influence d'une augmentation des impulsions sympathiques caractéristiques des patients souffrant d'hypertension. Sous l'action de la rénine circulant dans le sang, il se forme de l'angiotensine I (AI) qui, exposée à l'ECA (principalement dans les poumons, le plasma et les reins), est convertie en angiotensine II (AII) - le composant principal du RAS.

Les chapitres 1 et 2 ont examiné en détail les principaux effets de l'activation de ce système. Rappelons que sous l'action du composant principal de ce système (angiotensine II), ce qui suit se produit:

  • augmentation systémique du tonus musculaire des artères et augmentation de la résistance vasculaire systémique;
  • augmentation du tonus veineux et augmentation du retour veineux du sang vers le cœur, augmentation de la précharge;
  • un effet inotrope positif, accompagné d'une augmentation du débit cardiaque;
  • stimulation de l'aldostérone et rétention de Na + et d'eau dans le corps, à la suite de quoi le BCC et la teneur en Na + dans les cellules musculaires lisses augmentent;
  • stimulation de la prolifération des cardiomyocytes et du muscle lisse vasculaire.

L'action de l'angiotensine II sur les cellules musculaires lisses vasculaires et les cardiomyocytes est médiée par les récepteurs de l'angiotensine - AT1 et AT2. Récepteurs AT1 réaliser principalement les effets vasoconstricteurs de l'angiotensine II et des récepteurs AT2 - principalement stimulation de la prolifération cellulaire.

Il convient de rappeler que la transformation de l'AI en AII peut se produire non seulement sous l'action d'une enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Autre moyen possible de formation d'AII à l'aide de la chymase tissulaire et d'autres composés.

Il est important de se rappeler que le RAAS ne fonctionne pas seulement comme un système endocrinien-humoral, dont l'effet est dû à la circulation de l'AII. Ce dernier produit principalement des effets à court terme de circulation systémique et régionale:

  • vasoconstriction systémique et rénale;
  • augmentation de la sécrétion d'aldostérone, réabsorption de Na + et d'eau par les reins;
  • effet chronotrope et inotrope positif sur le myocarde.

Ces influences sont sans aucun doute d'une grande importance dans la genèse de l'hypertension..

Le mécanisme tissulaire dépendant de l'endothélium rénine-angiotensine qui régule la circulation sanguine régionale dans diverses zones vasculaires est encore plus important pour la formation de l'hypertension essentielle. L'angiotensine II, qui se forme dans les tissus (dans l'endothélium vasculaire), régule les effets cellulaires et organiques à long terme du RAAS:

  • vasoconstriction locale et organique, conduisant notamment à la croissance de l'OPSS;
  • hypertrophie de la paroi vasculaire et du myocarde VG;
  • activation du processus fibroplastique dans la paroi vasculaire;
  • activation plaquettaire;
  • augmentation du tonus des artérioles efférentes glomérulaires et augmentation de la réabsorption de Na + dans les tubules.

Le RAAS tissulaire est en interaction étroite avec d'autres facteurs dépendants de l'endothélium, à la fois presseurs et dépresseurs, ayant un effet significatif sur la sécrétion de bradykinine endothéliale, de NO, d'endothéline, etc..

Le rôle des minéralocorticoïdes L'aldostérone et les autres minéralocorticoïdes produits par le cortex surrénalien (désoxycorticostérone - DOK et corticostérone) entraînent une réabsorption accrue de Na + par les tubules rénaux et conduisent à la rétention des ions Na + dans l'organisme. Un excès de Na + contribue, à son tour, à une augmentation de la sécrétion de vasopressine - hormone antidiurétique (ADH), qui s'accompagne d'une diminution du débit urinaire et de la rétention d'eau dans le corps. La conséquence de ces deux processus, comme indiqué ci-dessus, est:

  • une augmentation du CBC, conduisant, entre autres, à une augmentation de la pression artérielle;
  • une augmentation de la concentration intracellulaire d'ions Na +, suivie d'ions Ca 2+ (conformément au mécanisme d'échange Na + -Ca 2+), ce qui augmente fortement la sensibilité de la paroi vasculaire même aux stimuli presseurs physiologiques ordinaires (catécholamines et angiotensine II);
  • une augmentation de la concentration intracellulaire de Na +, qui favorise le gonflement et une diminution de l'élasticité de la paroi vasculaire, à la suite de laquelle la capacité des artères à se dilater lors de l'arrivée de l'onde de pouls dans cette région vasculaire diminue fortement.

Rôle du facteur natriurétique auriculaire (PNUF): Le facteur natriurétique auriculaire (PNUF) est connu pour être impliqué dans le maintien d'un volume normal de liquide extracellulaire en stimulant la natriurèse. En cas de violation de l'excrétion des ions Na + par les reins, qui s'accompagne d'une augmentation du BCC et du volume des oreillettes et des ventricules du cœur, l'activité du PNUF et la natriurèse augmentent. Habituellement, ce mécanisme est réalisé en raison de l'inhibition de la Na + -K + -ATPase cellulaire par le facteur natriurétique auriculaire. En conséquence, la concentration intracellulaire de Na + et, par conséquent, d'ions Ca 2+ augmente, ce qui augmente le ton et la réactivité de la paroi vasculaire..

Altération du transport des cations à travers la membrane cellulaire Ces dernières années, il a été démontré (Yu.V. Postnov) que les patients souffrant d'hypertension essentielle présentaient une augmentation significative de la perméabilité membranaire aux ions monovalents (Na +, Ca 2+, Li +, etc.), ce qui conduit à à une augmentation de la concentration intracellulaire des ions Na + et Ca 2+. Ceci est également facilité par une diminution de la liaison du Ca 2+ intracellulaire et son élimination de la cellule. En conséquence, la concentration intracellulaire de Ca 2+ et Na + augmente, ainsi que le tonus des muscles lisses de la paroi vasculaire, et l'OPSS augmente. Certains chercheurs pensent que ce sont ces défauts du transport membranaire du Ca 2+ et du Na + qui sous-tendent la prédisposition héréditaire à l'apparition de l'hypertension (Yu.V. Postnov, V.N. Orlov, E.E. Gogin, etc.).

Fonction excrétrice rénale altérée. L'implication des reins dans la pathogenèse de l'hypertension ne se limite pas à l'augmentation du fonctionnement du RAAS ou à la mise en œuvre de l'action de l'ADH ou du PNUF. Les violations de la fonction excrétrice des reins, qui sont associées à des défauts héréditaires primaires de l'hémodynamique intrarénale et à la rétention de Na + et d'eau par les reins, sont d'une grande importance et aux premiers stades du développement de la maladie. La nature de ces défauts n'est pas entièrement claire. J.H. Laragh (1989) et d'autres pensent que les patients souffrant d'hypertension essentielle ont une anomalie congénitale dans une partie des néphrons, qui se manifeste par une hypoperfusion de ces néphrons, qui conduit finalement à une augmentation naturelle de la réabsorption de Na + dans les tubules rénaux..

Selon une autre hypothèse, une diminution de la fonction excrétrice rénale se produit à la suite d'une altération de l'hémodynamique rénale, causée par une augmentation primaire du tonus de l'artériole efférente des glomérules rénaux. En conséquence, une hypertension intraglomérulaire et une hyperfonction des néphrons se développent, ce qui est compensé par une réabsorption proximale accrue..

D'une manière ou d'une autre, la réabsorption altérée du Na + et de l'eau dans les reins est reconnue comme le principal mécanisme de formation de l'hypertension essentielle (HD) à tous les stades de sa progression. Au stade initial de la GB, les reins remplissent des fonctions compensatoires importantes visant à maintenir une natriurèse et une diurèse suffisantes, ainsi qu'à réduire le tonus de la paroi vasculaire en raison de l'activation des systèmes dépresseurs rénaux (système kallikréine-kinine et prostaglandines). Au fil du temps, l'action de ces mécanismes dépresseurs devient insuffisante pour maintenir une tension artérielle normale. De plus, des changements structurels et fonctionnels importants se développent dans les reins, dans lesquels le maintien d'un volume suffisant de filtration et d'excrétion de Na + et d'eau n'est possible que si des valeurs de PA élevées sont maintenues. Ainsi, le rein participe à la stabilisation de la pression artérielle à un nouveau niveau élevé..

Obésité et hyperinsulinémie. Chez certains patients souffrant d'hypertension, l'obésité et ses troubles caractéristiques du métabolisme des graisses, des glucides et de l'insuline sont d'une grande importance pour la formation et la progression de l'hypertension. Comme vous le savez, les cellules du tissu adipeux (adipocytes) modifient considérablement le métabolisme et perdent leur sensibilité aux stimuli physiologiques normaux - l'action des catécholamines, de l'angiotensine, de l'insuline, des stimuli sympathiques, etc. À cet égard, chez les patients obèses, l'activité du SAS, du RAAS augmente naturellement, un hyperaldostéronisme est observé, le cortex surrénalien est hypertrophié, etc. En raison de la résistance des tissus à l'action de l'insuline chez les patients obèses, on constate généralement une augmentation du taux d'insuline (hyperinsulinémie), ainsi qu'une hypertriglycéridémie.

Comme vous le savez, l'hyperinsulinémie s'accompagne de:

  • augmentation de l'activité SAS;
  • activation du RAAS et rétention de Na + et d'eau dans le corps;
  • stimulation du développement de l'hypertrophie de la paroi vasculaire.

Les trois facteurs sont les mécanismes les plus importants pour la formation et la progression de l'hypertension. Ces dernières années, une grande attention a été accordée à l'étude du tableau clinique et de la pathogenèse du soi-disant «syndrome métabolique», qui est connu pour être basé sur la présence d'obésité, de résistance à l'insuline, d'hypertriglycéridémie et d'hypertension. Les personnes atteintes du syndrome métabolique ont un risque significativement accru d'infarctus du myocarde, de mort cardiaque subite et de diabète sucré. À cet égard, N.M. Kaplan a suggéré d'appeler la combinaison de facteurs de risque tels que l'obésité, la résistance à l'insuline, l'hypertriglycéridémie et l'hypertension le «quartet de la mort». La résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie sont actuellement considérées comme des facteurs déclenchants qui déclenchent un certain nombre de mécanismes qui conduisent finalement au développement d'une hyperlipidémie, d'une hypertension et d'une cardiopathie ischémique dans le contexte de l'obésité..

Le dysfonctionnement endothélial. Les dysfonctionnements endothéliaux reçoivent actuellement une importance particulière dans la formation d'un certain nombre de maladies courantes du système cardiovasculaire - athérosclérose, hypertension, cardiopathie ischémique et diabète sucré. La production de NO, d'endothéline, de prostacycline, d'AMPc, de bradykinine, de facteur d'activation plaquettaire et d'angiotensine II (tissu) par l'endothélium est importante..

Rappelons que normalement ces composés assurent la stabilité du volume du flux sanguin local lors des fluctuations de la pression artérielle systémique. Une diminution de la pression artérielle entraîne une augmentation de la «sécrétion» de facteurs dépresseurs (NO, prostacycline, bradykinine, EGPF, etc.), une expansion compensatoire des vaisseaux résistifs et le maintien du flux sanguin local au niveau approprié. Dans le même temps, un certain nombre de systèmes presseurs sont «allumés» qui assurent la restauration de la pression artérielle systémique (appareil central de régulation de la pression artérielle, SAS, RAAS, etc.).

Au contraire, en réponse à une augmentation de la pression artérielle systémique, la production de composés endothéliaux presseurs (endothéline, tissu AII, thromboxane A2) et la «sécrétion» de dépresseurs diminue. En conséquence, il y a un rétrécissement des vaisseaux résistifs locaux et une restriction active du flux sanguin local, ce qui empêche un flux sanguin excessif vers les organes vitaux et une surcharge de sa microvascularisation..

Comme vous le savez, les dommages à l'endothélium, causés par l'action de divers facteurs indésirables (surcharge hémodynamique, tabagisme, alcool, modifications involutives de l'endothélium liées à l'âge, etc.), s'accompagnent d'une violation de son fonctionnement - dysfonctionnement endothélial. Il y a une réponse régulatrice inadéquate de la paroi vasculaire aux situations hémodynamiques normales. Chez les patients souffrant d'hypertension essentielle, la vasodilatation causée par l'endothélium est supprimée en raison de la production excessive de substances à effet vasoconstricteur. Dans l'hypertension, l'activation du système presseur rénine-angiotensine dépendant de l'endothélium tissulaire, la libération excessive d'endothéline et l'inhibition du système kallicréine-kinine tissulaire, l'oxyde nitrique (NO), le facteur d'hyperpolarisation endothéliale (EHPF), etc., sont d'une importance particulière. (fig. 7.4).

Figure: 7.4. Dysfonction endothéliale dans l'hypertension avec prédominance de facteurs vasoconstricteurs et inhibition des substances vasodilatatrices

Il faut garder à l'esprit la relation étroite du métabolisme des facteurs endothéliaux listés (Fig. 7.5). Par conséquent, l'activation du RAS tissulaire et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) favorise non seulement une transformation améliorée de l'IA en AII le long de la voie enzymatique principale, mais inhibe également la production de substances dépressives majeures. Comme vous le savez, l'ECA joue simultanément le rôle d'une enzyme clé du système kallicréine-kinine - la kininase II, qui détruit rapidement la bradykinine. Ce dernier a un puissant effet vasodilatateur, qui aide à réduire le tonus des cellules musculaires lisses vasculaires. En outre, la bradykinine, se liant à B2-récepteurs kinines, améliore la formation d'autres substances dépressives: oxyde nitrique (NO), prostacycline (IGP2) et le facteur hyperpolarisant endothélial (EHPF). Par conséquent, une augmentation de l'activité ACE s'accompagne non seulement d'une augmentation de la production de tissu AII, mais également d'une destruction plus rapide de la bradykinine, ce qui élimine son effet stimulant sur la libération de NO, PGI par l'endothélium.2 et EGPF. Dans le même temps, la formation d'endothéline augmente, augmentant la concentration de Ca 2+ intracellulaire. En conséquence, la vasoconstriction dépendante de l'endothélium commence à dominer..

Figure: 7.5. Le rôle de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans l'augmentation du tonus vasculaire et le remodelage vasculaire dans la maladie hypertensive Le rôle de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans l'augmentation du tonus vasculaire et du remodelage vasculaire dans l'hypertension

Ainsi, le fonctionnement anormal de l'endothélium vasculaire est l'un des principaux liens pathogénétiques dans le développement de l'hypertension essentielle (HD).

Modifications structurelles de la paroi vasculaire. Le facteur le plus important dans la stabilisation de la pression artérielle élevée sont les modifications structurelles de la paroi vasculaire, qui se développent naturellement chez les patients souffrant d'hypertension à la suite de troubles fonctionnels de l'endothélium. Il existe une hypertrophie diffuse et généralisée de la paroi vasculaire, qui se produit principalement à la suite de l'activation du RAS tissulaire local. Angiotensine II, qui se forme en quantités excessives dans l'endothélium, agissant sur les récepteurs AT de l'angiotensine2, conduit à la prolifération des cellules musculaires lisses, des dommages partiels à la membrane interne. La paroi des artérioles s'épaissit, les vaisseaux moyens et petits se transforment en tubes rigides avec une lumière étroite, incapables de se dilater.

Ces changements sont généralement accompagnés d'une stabilisation de l'hypertension artérielle. Il convient de rappeler qu'à certains stades de la formation de l'hypertension essentielle, l'hypertrophie des cellules musculaires lisses vasculaires est partiellement réversible..

Date de publication: 2015-01-23; Lire: 2535 | Violation du droit d'auteur de la page

Le mécanisme d'augmentation de la pression artérielle

Le but le plus important de la régulation nerveuse de la circulation sanguine est peut-être la capacité des mécanismes neuronaux à augmenter rapidement la pression artérielle. Dans ce cas, une réaction vasoconstrictrice générale et une forte augmentation de la fréquence cardiaque provoquée par l'excitation des centres nerveux sympathiques se développent simultanément dans le corps. Dans le même temps, il y a une inhibition réciproque des noyaux des nerfs vagues, qui envoient des signaux inhibiteurs au cœur. Ainsi, trois mécanismes principaux sont impliqués, dont chacun conduit à une augmentation de la pression artérielle..

1. Presque toutes les artérioles de la circulation systémique sont rétrécies. Cela conduit à une augmentation de la résistance périphérique totale et donc à une augmentation de la pression artérielle..

2. Il y a un rétrécissement significatif des veines (et d'autres gros vaisseaux de la circulation systémique). Cela provoque le déplacement d'un grand volume de sang des vaisseaux sanguins périphériques vers le cœur. Une augmentation du volume sanguin dans les cavités du cœur les fait s'étirer. En conséquence, la force des contractions cardiaques augmente et le débit sanguin systolique augmente, ce qui entraîne également une augmentation de la pression artérielle..

3. Enfin, il y a une augmentation de l'activité cardiaque due à l'effet stimulant direct du système nerveux sympathique. Ainsi, la fréquence cardiaque augmente (parfois 3 fois par rapport à l'état de repos); la force des battements cardiaques augmente, ce qui fait que le cœur commence à pomper plus de sang. Avec une stimulation sympathique maximale, le cœur peut pomper deux fois plus de sang qu'au repos. Cela contribue également à une augmentation rapide de la pression artérielle..

L'efficacité de la régulation nerveuse de la pression artérielle. Une caractéristique particulièrement importante des mécanismes neuronaux de régulation de la pression artérielle est la vitesse de développement de la réponse, qui commence en quelques secondes. Très souvent, en seulement 5 à 10 secondes, la pression peut augmenter 2 fois par rapport à l'état de repos. Inversement, une inhibition soudaine de la stimulation nerveuse du cœur et des vaisseaux sanguins peut réduire la tension artérielle de 50% en 10 à 40 secondes. Ainsi, la régulation nerveuse de la pression artérielle est le plus rapide de tous les mécanismes de régulation existants..

Un bon exemple de la capacité du système nerveux à augmenter rapidement la pression artérielle est son augmentation pendant l'exercice. Le travail physique nécessite une augmentation significative du flux sanguin vers les muscles squelettiques. L'augmentation du flux sanguin est en partie due à l'action de facteurs vasodilatateurs locaux, qui apparaissent lors d'une augmentation du métabolisme dans les fibres musculaires en contraction). De plus, l'augmentation de la pression artérielle est due à une stimulation sympathique de tout le système circulatoire associée à l'exercice. Avec une charge très lourde, la pression artérielle augmente d'environ 30 à 40%, ce qui entraîne une augmentation du flux sanguin de près de 2 fois.

Une augmentation de la pression artérielle pendant l'activité physique se produit comme suit: lorsque les centres moteurs du cerveau sont excités, la partie activatrice de la formation réticulaire de la tige est également excitée, où la zone vasoconstricteur du centre vasomoteur est impliquée dans le processus d'excitation, ainsi que sa zone latérale, qui stimule les influences sympathiques sur la fréquence cardiaque. Cela conduit à une augmentation de la pression artérielle parallèlement à une augmentation de l'activité physique..

La pression artérielle augmente également pendant le stress causé par d'autres causes. Par exemple, dans un état de peur extrême, la pression artérielle peut doubler par rapport à l'état de repos en quelques secondes seulement. La soi-disant réaction d'anxiété se développe, en raison de laquelle une augmentation de la pression artérielle peut augmenter considérablement le flux sanguin dans les muscles squelettiques, dont la contraction peut être nécessaire pour échapper immédiatement au danger..

Mécanismes physiologiques de la régulation de la pression artérielle

L'un des indicateurs les plus importants reflétant l'état du système cardiovasculaire est la pression artérielle effective moyenne (TA), qui «conduit» le sang à travers les organes systémiques. L'équation fondamentale de la physiologie cardiovasculaire est celle qui reflète la relation entre la pression moyenne et le débit cardiaque (MV) et la résistance vasculaire périphérique totale..

Tous les changements de la pression artérielle moyenne sont déterminés par les changements de MO ou OPSS. La tension artérielle normale au repos pour tous les mammifères est d'environ 100 mm Hg. Art. Pour une personne, cette valeur est déterminée par le fait que la MO du cœur au repos est d'environ 5 L / min et que l'OPSS est de 20 mm Hg. st.. Il est clair que pour maintenir la valeur normale de l'AGR avec une diminution du TPR, la MO augmente de manière compensatoire et proportionnelle et vice versa.

Dans la pratique clinique, d'autres indicateurs de pression artérielle sont utilisés pour évaluer le fonctionnement du système cardiovasculaire - SBP et DBP..

La SBP est comprise comme le niveau de pression artérielle maximum qui est fixé dans le système artériel pendant la systole ventriculaire gauche. La DBP est la pression artérielle minimale dans les artères pendant la diastole, qui, en première approximation, est déterminée par l'ampleur du tonus des artères périphériques.

Actuellement, il existe des mécanismes de régulation de la pression artérielle à court terme (secondes, minutes), moyen terme (minutes, heures) et long terme (jours, mois). Les mécanismes de régulation à court terme de la pression artérielle comprennent le réflexe des barorécepteurs artériels et les réflexes des chémorécepteurs.

Les barorécepteurs sensibles se trouvent en grand nombre dans les parois de l'aorte et des artères carotides; leur plus grande densité a été trouvée dans la zone de l'arc aortique et de la bifurcation de l'artère carotide commune. Ce sont des mécanorécepteurs qui répondent à l'étirement des parois élastiques des artères en formant un potentiel d'action qui se transmet dans le système nerveux central. Ce n'est pas seulement la valeur absolue qui compte, mais aussi le taux de changement dans l'étirement de la paroi vasculaire. Si la pression artérielle reste élevée pendant plusieurs jours, la fréquence de l'impulsion des barorécepteurs artériels revient au niveau initial et ne peut donc pas agir comme un mécanisme de régulation à long terme de la pression artérielle. Le réflexe des barorécepteurs artériels fonctionne automatiquement selon le mécanisme de rétroaction négative, s'efforçant de maintenir la valeur de l'AVP.

Les chimiorécepteurs situés dans les artères carotides et l'arc aortique, ainsi que les chimiorécepteurs centraux, dont la localisation n'a pas encore été déterminée avec précision, réalisent le deuxième mécanisme de régulation de la pression artérielle à court terme. Une diminution de la pO2 et / ou une augmentation de la pCO2 dans le sang artériel provoque une augmentation de la pression artérielle moyenne en activant le tonus sympathique des artérioles du tissu musculaire. De plus, une augmentation de la pression artérielle est observée dans l'ischémie musculaire résultant d'un travail statique (isométrique) prolongé. Dans le même temps, les chimiorécepteurs sont activés par les fibres nerveuses afférentes des muscles squelettiques..

Les mécanismes de régulation de la pression artérielle à moyen et long terme sont principalement mis en œuvre par le système rénine-angiotensine (RAS).

Cependant, aux stades initiaux du développement de l'hypertension, le système sympathico-surrénalien est activé, ce qui entraîne une augmentation du taux de catécholamines dans le sang. Si chez les personnes en bonne santé, une augmentation de la pression s'accompagne d'une diminution de l'activité AS, alors chez les patients souffrant d'hypertension, l'activité SAS reste élevée. L'hyperadrénergie entraîne une vasoconstriction des reins et le développement d'une ischémie dans les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire. En même temps, il a été constaté qu'une augmentation du taux de rénine peut se produire même sans ischémie préalable des cellules de l'appareil juxtaglomérulaire en raison de la stimulation directe des récepteurs adrénergiques. La synthèse de Repin déclenche une cascade de transformations dans RAS.

Un rôle très important dans le maintien de la pression artérielle est attribué à l'effet de l'angiotensine II sur les glandes surrénales. L'angiotensine II agit à la fois sur la moelle (entraînant une libération accrue de catécholamines) et sur la couche corticale, ce qui entraîne une augmentation de la production d'aldostérone. L'hypercatécholémie ferme une sorte de chaîne «hypertonique», provoquant une ischémie encore plus grande de l'appareil juxtaglomérulaire et la production de rénine. L'aldostérone interagit avec le TSA dans une boucle de rétroaction négative. L'angiotensine II qui en résulte stimule la synthèse de l'aldostérone dans le plasma sanguin et, inversement, une augmentation du taux d'aldostérone inhibe l'activité du RAS, qui est perturbée dans l'hypertension. L'effet biologique de l'aldostérone est associé à la régulation du transport des ions au niveau de presque toutes les membranes cellulaires, mais principalement les reins. En eux, il réduit l'excrétion de sodium, augmentant sa réabsorption distale en échange de potassium et assurant la rétention de sodium dans l'organisme.

Le deuxième facteur important dans la régulation de la pression artérielle à long terme est le mécanisme rénal volumétrique. La pression artérielle a un effet significatif sur le taux de miction et affecte ainsi le volume total de liquide dans le corps. Étant donné que le volume sanguin est l'un des composants du volume total de liquide dans le corps, une modification du volume sanguin est étroitement liée à une modification du volume total de liquide. Une augmentation de la pression artérielle entraîne une augmentation de la miction et, par conséquent, une diminution du volume sanguin.

En revanche, une diminution de la pression artérielle entraîne une augmentation du volume de liquide et de la pression artérielle. Cette rétroaction négative forme le mécanisme volumétrique de la régulation de la pression artérielle. Un rôle important dans le maintien du volume de liquide dans le corps est attribué à la vasopressine, la soi-disant hormone antidiurétique, qui est synthétisée dans le lobe postérieur de l'hypophyse. La sécrétion de cette hormone est sous le contrôle des barorécepteurs hypothalamiques. Une augmentation de la pression artérielle entraîne une diminution de la sécrétion d'hormone antidiurétique en affectant l'activité des barorécepteurs avec inhibition des neurones libérant l'hypothalamique. La sécrétion d'hormone antidiurétique augmente avec une augmentation de l'osmolarité plasmatique (un mécanisme de régulation à court terme de la pression artérielle) et une diminution du volume de sang circulant et vice versa. Dans l'hypertension, ce mécanisme est perturbé en raison de la rétention de sodium et d'eau dans le corps, ce qui entraîne une augmentation persistante de la pression artérielle..

Ces dernières années, une importance croissante dans le maintien de la pression artérielle est accordée aux cellules endothéliales, qui recouvrent toute la surface interne du système artériel. Ils répondent à divers stimuli par la production de tout un spectre de substances actives qui assurent la régulation locale du tonus vasculaire et de l'hémostase plasmo-plaquettaire..

Les vaisseaux sont dans un état basal actif constant de relaxation sous l'influence de l'oxyde nitrique (NO) sécrété en continu par l'endothélium. De nombreuses substances vasoactives augmentent la production de NO via les récepteurs sur la surface endothéliale. De plus, la formation de NO est stimulée sous l'influence de l'hypoxie, de la déformation mécanique de l'endothélium et du cisaillement sanguin. Le rôle des autres hormones vasodilatatrices est moins bien compris.

Outre un effet relaxant sur la paroi vasculaire, l'endothélium a également un effet vasoconstricteur, qui est associé à l'absence ou à la prévention de l'action de facteurs de relaxation, ainsi qu'à la production de substances vasoconstricteurs.

Chez une personne en bonne santé, les facteurs de constriction et de dilatation sont dans un état d'équilibre mobile. Chez les patients souffrant d'hypertension, il y a un glissement vers la prévalence des facteurs constricteurs. Ce phénomène est appelé dysfonctionnement endothélial..

Outre les systèmes de régulation de la pression artérielle considérés, le système nerveux autonome joue un rôle important dans ce processus. Ce dernier est divisé entre le système nerveux sympathique et parasympathique selon les caractéristiques anatomiques, et non selon les types d'émetteurs sécrétés par les terminaisons nerveuses et reçus lorsqu'ils sont irrités par leurs réactions (excitation ou inhibition). Les centres du système nerveux sympathique sont au niveau thoraco-lombaire et les centres parasympathiques au niveau crapiosacré. Les substances de transmission (substances neurotransmetteurs) - adrénaline, noradrénaline, acétylcoline, dopamine - proviennent des terminaisons nerveuses dans la fente synaptique et, en se liant à des molécules réceptrices spécifiques, activent ou inhibent la cellule postsynaptique. Les signaux de ces fibres par l'intermédiaire des fibres préganglionnaires sympathiques pénètrent dans la médullosurrénale, d'où l'adrénaline et la noradrénaline sont libérées dans le sang. L'adrénaline réalise son action à travers les récepteurs a- et p-adrénergiques, qui s'accompagne d'une augmentation de la fréquence cardiaque avec pratiquement aucun changement de la pression artérielle. La norépinéphrine est le principal émetteur de la plupart des terminaisons nerveuses postganglionnaires sympathiques. Son action est réalisée par l'intermédiaire de récepteurs a-adrénergiques, ce qui conduit à une augmentation de la pression artérielle sans modifier la fréquence cardiaque. Les nerfs vasoconstricteurs sympathiques ont normalement une activité constante ou tonique. Le flux sanguin d'organe MO-ACT peut être diminué ou augmenté (par rapport à la norme) en raison de changements dans l'impulsion des centres vasoconstricteurs sympathiques. L'effet des nerfs vasoconstricteurs parasympathiques sécrétant de l'acétylcholine sur le tonus des artérioles est insignifiant. Les catécholamines, isolées des glandes surrénales et circulant librement dans le sang, affectent le système cardiovasculaire dans des conditions de forte activité du système nerveux sympathique. En général, leur effet est similaire à l'action directe d'activation de la division sympathique du système nerveux autonome. Avec une augmentation de l'activité sympathique, conduisant au développement de réactions hypertensives, il y a soit une augmentation de la concentration de norépinéphrine plasmatique (adrénaline), soit une augmentation du nombre de récepteurs typiques de l'hypertension..

Ainsi, le maintien de la pression artérielle est un mécanisme physiologique complexe, dans la mise en œuvre duquel de nombreux organes et systèmes sont impliqués. La prédominance des systèmes presseurs pour maintenir la pression artérielle avec un épuisement simultané des systèmes dépresseurs conduit au développement de l'hypertension. Si le rapport est inversé, une hypotension se développe.

6 raisons de l'hypertension artérielle

L'augmentation de la pression artérielle peut autrement être appelée hypertension artérielle..

L'hypertension artérielle se déroule pendant une longue période sans manifestations évidentes. Cependant, assez tôt, cela peut conduire à la survenue de troubles aigus de la circulation cérébrale sous forme d'AIT (le soi-disant accident ischémique transitoire, ou, en d'autres termes, toutes les manifestations d'un accident vasculaire cérébral, mais en un jour), des accidents vasculaires cérébraux, ainsi qu'une hypertrophie des parois cardiaques et / ou une augmentation des caries cœurs.

De plus, l'hypertension artérielle est un facteur de risque de formation de plaques athéroscléreuses dans les vaisseaux et de survenue d'infarctus du myocarde..

La relation entre la pression artérielle et le risque de maladie cardiovasculaire est linéaire..

Plus la tension artérielle est élevée, plus la probabilité d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance cardiaque et de lésions rénales est élevée.

La prévalence de l'hypertension artérielle AH en Fédération de Russie est de 39,3% chez les hommes et de 41,1% chez les femmes, tandis que la TA n'est correctement contrôlée que chez 17,5% des femmes et 5,7% des hommes.

La pression artérielle systolique augmente régulièrement avec l'âge, tandis que la pression artérielle diastolique augmente jusqu'à 60 ans chez l'homme et jusqu'à 70 ans chez la femme, après quoi on a tendance à la diminuer.

QU'EST-CE QUE LA PRESSION DIASTOLIQUE SYSTOLIQUE ET IMPULSIONNELLE

La pression artérielle est la pression que le sang met sur les parois des artères..

  • pression systolique
  • pression diastolique
  • pression d'impulsion

Pression systolique (supérieure)

Il s'agit de la pression maximale dans le système artériel lors de la contraction du ventricule gauche..

Cela est dû au volume de sang que le cœur expulse en une contraction, ainsi qu'à l'élasticité de l'aorte et des grosses artères.

Pression diastolique (inférieure ou cardiaque)

Cette pression minimale dans les artères lors de la relaxation du cœur est déterminée par l'ampleur du tonus des petites artérioles.

Pression d'impulsion

C'est la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique.

Donc, les raisons de l'augmentation de la pression artérielle:

1 cause d'augmentation de pression

Hypertension artérielle rénale.

Ils surviennent avec des maladies rénales congénitales ou acquises (anomalies du développement, glomérulonéphrite, pyélonéphrite, etc.).

Toutes les causes qui provoquent des perturbations du flux sanguin intrarénal, par exemple, un rétrécissement des artères rénales, des maladies rénales entraînent une malnutrition des reins et, en réponse, libèrent une grande quantité d'une substance appelée rénine dans le sang..

À la suite de la libération de rénine, les processus suivants se produisent:

  • Spasme des petits vaisseaux et épaississement progressif de la paroi vasculaire
  • Rétention de l'excès de liquide dans la circulation sanguine

Tout cela conduit à une augmentation de la charge sur le cœur, car il augmente son travail et, par conséquent, à une augmentation de la pression artérielle..

MÉCANISME NATUREL DE RÉDUCTION DE L'ENFER

Le tissu rénal sécrète des substances spéciales qui peuvent avoir un effet vasodilatateur direct.

En conséquence, l'augmentation initiale de la pression artérielle causée par une détérioration de l'apport sanguin aux reins et la libération de rénine sont remplacées par sa normalisation..

2 la raison de l'augmentation de la pression

Hypertension artérielle d'origine endocrinienne

Révélé principalement dans les maladies suivantes:

  • phéochromocytome
  • aldostéronisme primaire (syndrome de Connes)
  • Maladie et syndrome d'Itsenko-Cushing
  • thyrotoxicose

Phéochromocytome.

C'est le nom d'une tumeur de la médullosurrénale, qui produit des quantités importantes d'adrénaline et de substances similaires. Cela conduit à une augmentation de la pression artérielle. La concentration d'adrénaline chez les patients atteints de phéochromocytome dans le sang et l'urine augmente de 10 à 100 fois.

Avec cette maladie, il y aura plus souvent de fortes augmentations de la pression artérielle avec le développement de crises hypertensives.

Aldostéronisme primaire (syndrome de Connes).

Dans cette maladie, il y aura une prolifération de certaines zones des glandes surrénales (ce sont des glandes situées sur les reins) et une augmentation de la sécrétion de l'hormone - l'aldostérone.

Cela conduit à une rétention d'eau dans le corps et à une augmentation du volume de sang circulant et, par conséquent, à une augmentation de la pression artérielle et à la formation d'une hypertension artérielle..

Maladie et syndrome d'Itsenko-Cushing.

Ils entraînent une augmentation du taux sanguin d'hormones - glucocorticoïdes, ces hormones affectent le cœur et les vaisseaux sanguins, augmentant leur tonus et l'intensité du cœur. Ces effets hémodynamiques entraînent une augmentation de la pression artérielle..

Hyperthyroïdie.

Se produit avec une fonction thyroïdienne accrue, entraînant une augmentation des taux de substances appelées thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) dans le sang.

Ces hormones provoquent un vasospasme et des palpitations cardiaques..

3 la raison de l'augmentation de la pression

Hypertension artérielle résultant de modifications structurelles du cœur ou de gros vaisseaux

L'hypertension systolique se développe plus souvent avec une augmentation de la pression différentielle (c'est la différence entre la pression systolique et diastolique, c'est-à-dire que la pression sera, par exemple, de - 200/80).

Coarctation de l'aorte - rétrécissement congénital d'une certaine zone du plus gros vaisseau s'étendant du cœur - l'aorte thoracique, qui crée deux modes de circulation sanguine: une pression élevée dans la moitié supérieure du corps et une diminution de la pression dans la moitié inférieure.

Elle survient chez les hommes 4 fois plus souvent que chez les femmes.

L'aortoartérite non spécifique est une maladie dans laquelle le corps lui-même endommage ses organes et systèmes, entraînant une augmentation de la rigidité de l'aorte et des grosses artères, ainsi que leur rétrécissement et l'impossibilité de les étirer..

4 la raison de l'augmentation de la pression

Hypertension associée à des lésions du système nerveux.

Ils se développent avec des tumeurs, des ecchymoses et des commotions cérébrales, une méningite, une méningo-encéphalite, une détérioration de l'apport sanguin au cerveau causée par un rétrécissement de la lumière des artères cervicales (carotides, vertébrales) en raison de la formation de plaques dans leur lumière ou de leur compression due à l'ostéochondrose de la colonne cervico-thoracique.

Dans ce cas, la pression augmente en raison d'un changement de tonus des centres nerveux supérieurs du cerveau, responsables de sa régulation..

5 La raison de l'augmentation de la pression

Hypertension médicamenteuse.

De nombreux médicaments ont des effets secondaires tels qu'une augmentation de la pression artérielle.

Tout d'abord, il convient de prêter attention à divers médicaments hormonaux, tels que les anabolisants ou les glucocorticoïdes, qui sont largement utilisés en médecine..

6 La raison de l'augmentation de la pression

Hypertension ou hypertension artérielle primaire -

il s'agit d'une augmentation persistante de la pression artérielle non associée à des dommages organiques aux organes et aux systèmes.

Le nom commun de l'hypertension artérielle primaire ou de l'hypertension est le terme «hypertension essentielle», ce qui signifie que son origine n'est pas claire. L'hypertension représente 90 à 95% du nombre total d'hypertension artérielle.

La cause de l'hypertension. Une surcharge psycho-émotionnelle prolongée est d'une importance capitale dans l'apparition de l'hypertension. Ceci est démontré par les cas fréquents de développement d'hypertension primaire chez les personnes ayant survécu au blocus de Leningrad, ainsi que chez les personnes exerçant des professions «stressantes». Les émotions négatives jouent un rôle particulier.

Contrairement aux représentants du monde animal, une personne civilisée moderne n'a souvent pas la possibilité «d'éteindre» son excitation émotionnelle par l'activité motrice. Cela contribue à la préservation à long terme dans le cortex cérébral du foyer d'excitation stagnante et au développement de l'hypertension artérielle. Sur cette base, l'hypertension était appelée la maladie des émotions n'ayant pas réagi..

L'hypertension est «une maladie de la chute de la vie d'une personne, qui la prive de la possibilité de vivre jusqu'à l'hiver». Ainsi a écrit l'académicien A.A. Bogomolets, soulignant ainsi le rôle prédisposant de l'âge dans son origine.

Cependant, l'hypertension primaire se développe souvent à un jeune âge. Il est important de noter qu'avant l'âge de 40 ans, les hommes tombent plus souvent malades que les femmes et qu'après 40 ans, le ratio devient l'inverse..

L'hérédité joue un rôle important dans l'étiologie de l'hypertension primaire.

On pense que la consommation à long terme de plus de 5 g de sel par jour ne contribue au développement de l'hypertension que chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire à celle-ci. Ainsi, une consommation excessive de sel est plus susceptible d'être un facteur de risque de développer la MH..

Le mécanisme de développement de l'hypertension.

Malgré le fait que les causes de l'hypertension artérielle essentielle et secondaire (voir ci-dessus) diffèrent considérablement, les mécanismes de leur développement ont beaucoup en commun. "La surcharge nerveuse dans l'hypertension est réalisée dans le désordre nutritionnel de certaines structures cérébrales qui contrôlent la pression artérielle".

Ainsi, il a été constaté que la détérioration de l'apport sanguin au cerveau, causée chez un lapin par la ligature des artères qui alimentent le cerveau, contribue à l'apparition d'une augmentation persistante de la pression artérielle..

Chez les animaux très organisés (chiens, singes), il était possible d'induire une hypertension persistante en leur faisant faim et peur. Dans ce cas, l'hypertension était une conséquence de la névrose.

Dans cette situation, il y a une libération puissante et régulière de substances telles que l'adrénaline et la norépinéphrine des glandes surrénales dans la circulation sanguine, qui excitent les centres du cerveau..

RÉSUMÉ

Par son origine, l'hypertension artérielle est primaire et secondaire.

L'hypertension artérielle primaire ou hypertension artérielle est une augmentation persistante de la pression artérielle qui n'est pas associée à des dommages organiques aux organes et aux systèmes.

L'hypertension représente 90 à 95% du nombre total d'hypertension artérielle

L'hypertension artérielle secondaire est une augmentation de la pression artérielle, qui n'est qu'un symptôme d'une autre maladie diagnostiquée (glomérulonéphrite, sténose de l'artère rénale, tumeur hypophysaire ou surrénale, sténose de l'artère carotide, ostéochondrose cervicale, etc.).

À cet égard, l'hypertension secondaire est également appelée symptomatique..

La part de ces violations du tonus vasculaire représente en moyenne 5 à 10%.