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Manifestations neurologiques du diabète sucré

Il n'est guère possible de nommer une maladie dans laquelle le système nerveux ne serait pas impliqué dans le processus pathologique. La défaite du système nerveux occupe une place de premier plan dans le tableau clinique du diabète sucré (DM). Selon A. Vasiliev: "SD n'est pas toujours la conséquence d'une vie douce". Le terme diabète combine des troubles métaboliques de diverses étiologies, caractérisés par la présence d'une hyperglycémie chronique avec une perturbation ultérieure du métabolisme des graisses, des glucides et des protéines, se développant à la suite de défauts de sécrétion et / ou d'action de l'insuline [1].

Danger de SD

Actuellement, l'Organisation mondiale de la santé définit la situation du diabète comme une épidémie de maladie non transmissible. Ainsi, en Fédération de Russie, selon un certain nombre de chercheurs, environ 6 à 8 millions de personnes (soit environ 4,2% de la population) souffrent de diabète. Le diabète sucré est l'une des dix principales causes de décès. La mortalité globale des patients diabétiques est 2,3 fois plus élevée que la mortalité du reste de la population. De plus, dans 80% des cas, la mortalité est due à des maladies cardiovasculaires (principalement infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral), alors que pas plus de 1% des patients meurent du diabète lui-même (coma diabétique). En conséquence, un certain nombre de cardiologues occidentaux classent le diabète comme une maladie cardiovasculaire. L'invalidité due au diabète sucré est de 2,6% dans la structure de l'incapacité générale.

Dans la plupart des pays européens, le diabète absorbe jusqu'à 10% des fonds nationaux de santé. Par exemple, en Allemagne, les coûts annuels associés au développement durable sont de 12,44 milliards d'euros. Selon l'Académie russe des sciences médicales, dans notre pays, le coût du traitement des patients diabétiques devrait être de 30 à 40 milliards de dollars. USA (soit 5 mille dollars pour 1 patient).

Le diabète sucré en tant que maladie chronique affecte la qualité de vie des patients. Dans ce cas, le principal facteur qui détermine la qualité de vie du patient est le degré de lésion du système nerveux (développement d'une neuropathie diabétique). À cet égard, la vie du célèbre artiste Paul Cézanne, qui a souffert de SD, est très dramatique. Cézanne a écrit: "Mon âge et ma santé ne me permettront pas de réaliser le rêve auquel je me suis efforcé toute ma vie." On pense que son style «vague» est une conséquence des complications du diabète sucré dans les yeux (Fig. 1, 2).

Figure: 1. Mont Saint-Victoria (1904).

Figure: 2. Château noir (1904).

À la fin de sa vie, à cause du diabète, l'artiste ne pouvait plus marcher loin, mais chaque jour, par tous les temps, malgré la maladie, il faisait des croquis en calèche. En figue. 3 montre la dernière œuvre de l'artiste, au cours de l'écriture de laquelle il a été pris sous une forte pluie et est rapidement mort d'une pneumonie.

Figure: 3. Cabane de Jourdain (1906).

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique est un complexe de changements pathologiques de la part de différentes parties et structures du système nerveux, qui se développe à la suite de troubles métaboliques caractéristiques des patients diabétiques. Il se développe à la suite de dommages généralisés aux neurones et à leurs processus dans les systèmes nerveux périphérique et central [2]. Vous trouverez ci-dessous la classification actuelle de la neuropathie diabétique..

I. Neuropathie diabétique centrale (encéphalopathie, myélopathie, etc.).

II. Neuropathie diabétique périphérique:

1. Neuropathie symétrique distale

- avec une lésion prédominante des nerfs sensoriels (forme sensorielle),

- avec une lésion prédominante des nerfs moteurs (forme motrice),

- avec lésion nerveuse combinée (forme sensori-motrice),

2. Neuropathie autonome diffuse

- système cardiovasculaire (infarctus du myocarde indolore, hypotension orthostatique, troubles du rythme cardiaque),

- tractus gastro-intestinal (atonie gastrique, atonie de la vésicule biliaire, entéropathie diabétique - diarrhée nocturne),

- système génito-urinaire («vessie nerveuse», dysfonctionnement sexuel),

- autres organes et systèmes (altération du réflexe pupillaire, altération de la transpiration, hypoglycémie asymptomatique);

III. Neuropathie focale (nerfs crâniens, mononeuropathie - membres supérieurs ou inférieurs, mononeuropathie multiple, polyradiculopathie, plexopathie).

Le développement d'une neuropathie diabétique peut précéder la manifestation clinique de la maladie sous-jacente. Avec une durée de la maladie de plus de 5 à 7 ans, diverses manifestations de neuropathie diabétique sont observées chez presque tous les patients (même en dépit de l'utilité du traitement hypoglycémiant). À cet égard, certains auteurs considèrent la neuropathie non comme une complication, mais comme une manifestation neurologique du diabète. La microangiopathie et les troubles métaboliques jouent le rôle le plus important dans la pathogenèse de la neuropathie diabétique..

Encéphalopathie diabétique

Parmi la neuropathie diabétique centrale, l'encéphalopathie diabétique mérite l'attention. Le terme «encéphalopathie diabétique» a été proposé par R. de Jong en 1950. Selon la littérature, la fréquence de cette pathologie varie de 2,5 à 78% (ces écarts dans le taux de détection sont dus aux contingents hétérogènes des patients examinés et aux méthodes de diagnostic de la maladie) [3]. L'encéphalopathie diabétique se distingue par le degré de manifestation, la vitesse de leur développement (évolution) et les caractéristiques de la pathogenèse.

Les principales manifestations cliniques de l'encéphalopathie diabétique sont des affections de type névrose, des fonctions cognitives altérées et des symptômes neurologiques organiques. Actuellement, il existe 4 étapes de crise psychologique: la première est associée au développement du diabète sucré, la seconde - au développement de complications, la troisième - à la nomination d'une insulinothérapie et la quatrième - à un traitement hospitalier. M. Bleuler (1948) a combiné les troubles mentaux se chevauchant avec la pathologie endocrinienne, le concept de "psychosyndrome endocrinien".

Le développement de troubles de type névrose (tout d'abord, la dépression) est dû à l'action à la fois de facteurs somatogènes (réactions hypoglycémiques, lésions des organes internes, etc.) et psychogènes (la nécessité d'une adhésion constante au régime alimentaire et au traitement médicamenteux, la probabilité de complications invalidantes graves, l'impuissance, l'infertilité, etc.). ). Au moment de l'examen initial, des symptômes dépressifs ont été détectés chez 35,4% des patients. Dans le même temps, 64,6% des patients diabétiques rapportent la présence de troubles dépressifs pendant la période de la maladie..

Les principaux signes du développement de troubles mentaux dans le diabète sont: les accentuations de la personnalité, le caractère psychogène du diabète, un environnement microsocial défavorable, une compensation insatisfaisante du diabète, la durée de la maladie depuis plus de 10 ans, la présence de complications invalidantes.

Aux stades initiaux de l'encéphalopathie diabétique, des microsymptômes de lésions cérébrales organiques disséminées sont révélés, indiquant ses lésions diffuses. À mesure que la maladie progresse, des symptômes organiques bruts peuvent se développer, indiquant la présence d'un foyer de lésions cérébrales.

I.A. Volchegorskiy et al. (2006) ont développé des prédicteurs de l'encéphalopathie diabétique et un algorithme pour détecter cette pathologie:

où a - âge (années), b - indice de masse corporelle (kg / m2), c - conjugués de diène (e.i.o.), d - cholestérol des lipoprotéines de basse densité (mmol / L), e - taux de sucre dans le sang (mmol / l) à 23 h 00, e - à 7 h 00.

La valeur F est supérieure à la valeur critique de 0,0245 indique la présence de DE.

Selon le taux de développement, les DE sont divisés en deux à progression rapide et lente. L'évolution de la maladie est la plus influencée par les épisodes hypoglycémiques (en raison d'une correction inadéquate de l'hyperglycémie). Selon la littérature, l'ED «sous sa forme pure» n'apparaît que chez les patients atteints de diabète de type 1 (dans 80,7% des cas), car son développement est principalement dû à un contrôle métabolique inefficace. L'encéphalopathie mixte est diagnostiquée chez 82,7% des patients atteints de diabète de type 2 en raison de l'influence pathogénique prédominante des facteurs dyshémiques (hyperlipidémie et hypertension artérielle - AH).

Lésions associées au diabète

Les modifications du métabolisme lipidique dans le diabète (en particulier de type 2) sont si caractéristiques qu'elles sont appelées «dyslipidémie diabétique», elles se développent dans 69% des cas. Les composants de la dyslipidémie diabétique sont des taux accrus de triglycérides et de lipoprotéines de basse densité, ainsi qu'une diminution des taux de lipoprotéines de haute densité. En conséquence, selon un certain nombre de chercheurs, les patients atteints de diabète ont un développement précoce (10-15 ans plus tôt) de l'athérosclérose.

Quant à l'hypertension, elle survient 1,5 à 2 fois plus souvent que chez les individus sans violation du métabolisme des glucides. Selon la littérature, environ 80% des patients diabétiques souffrent d'hypertension, qui est la cause de décès chez plus de 50% des patients. Ainsi, il a été prouvé qu'une augmentation de la pression artérielle systolique (TA) pour chaque 10 mm Hg. Art. associée à une augmentation de la mortalité de 15%. La néphropathie diabétique est la principale cause du développement (80%) de l'hypertension chez les patients atteints de diabète de type 1. De plus, elle survient le plus souvent 15 à 20 ans après le début de la maladie. Avec le diabète de type 2 dans 70 à 80% des cas, une hypertension essentielle est détectée, qui précède souvent le développement du diabète lui-même.

Le diabète sucré est l'un des principaux facteurs de risque de démence vasculaire, qui survient dans cette pathologie dans 8,9% des cas. Dans le même temps, l'hypoglycémie a un effet plus négatif sur la fonction cognitive que l'hyperglycémie. Ainsi, il a été prouvé que les patients présentant des épisodes fréquents d'hypoglycémie ont un risque élevé de développer une démence après 4-7 ans.

À l'heure actuelle, la question de l'inclusion des accidents vasculaires cérébraux développés dans le contexte du diabète sucré dans la classification de la neuropathie diabétique reste ouverte. Cependant, certains neurologues considèrent l'AVC comme une manifestation de la neuropathie diabétique centrale. D'autres considèrent les troubles aigus de la circulation cérébrale comme un syndrome clinique de macroangiopathie, qui se développe avec une durée de troubles du métabolisme des glucides pendant plus de 5 à 7 ans [4]. Selon l'expression figurative de A.S. Efimov, "... le diabète commence comme une maladie métabolique et se termine comme une pathologie vasculaire." Cependant, des chercheurs canadiens d'archives ont rassemblé un groupe d'environ 12 200 adultes de plus de 30 ans qui ont récemment reçu un diagnostic de diabète de type 2. Au cours des 5 années suivantes, 9,1% des patients ont été hospitalisés pour différents types d'AVC. Les auteurs écrivent que les résultats de leur étude «dissipent l'idée que les conséquences macrovasculaires du diabète ne surviennent qu'à long terme» [5].

Figure: 4. Patient B. avec un défaut moteur prononcé.

Avec le diabète, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques se développent plus souvent, qui présentent un certain nombre de caractéristiques:

se développent souvent dans le contexte d'une augmentation de la pression artérielle;

des lésions étendues se forment;

souvent accompagné de troubles de la conscience, de symptômes de décompensation du métabolisme des glucides, de pneumonie congestive, de syndrome cérébrocardiaque (en association avec un infarctus du myocarde);

les symptômes neurologiques disparaissent lentement;

les fonctions perdues, en règle générale, sont partiellement restaurées;

la mortalité est de 40,3 à 59,3% [6].

Polyneuropathie diabétique

Parmi les neuropathies diabétiques périphériques, la première place (70%) est occupée par la neuropathie sensorimotrice symétrique distale (plus tard polyneuropathie diabétique). La polyneuropathie diabétique (DPN) survient en moyenne dans 40 à 60% des cas (et tend à se développer en fonction de la durée du diabète). La DPN réduit considérablement la qualité de vie des patients et est l'un des principaux facteurs de risque de développer le syndrome du pied diabétique..

Syndrome du pied diabétique - infection, ulcère et / ou destruction des tissus profonds du pied associés à des troubles neurologiques et / ou une diminution du flux sanguin principal dans les artères des membres inférieurs de gravité variable.

Figure: 5. Syndrome du pied diabétique.

Bien que la prévalence du syndrome du pied diabétique chez les patients diabétiques soit en moyenne de 4 à 10%, elle représente 40 à 60% de toutes les amputations non traumatiques des membres inférieurs. Ainsi, en Russie, 12 000 amputations élevées sont effectuées chaque année en relation avec la gangrène diabétique..

Stades cliniques

Le tableau clinique de la DPN dépend du stade de la maladie. Donc, au stade subclinique, il n'y a pas de plaintes du patient, il n'y a pas de changements dans les études cliniques simples. Fondamentalement, le diagnostic est posé sur la base de données obtenues par électromyographie (une diminution du taux de propagation de l'excitation le long des nerfs est déterminée). Aux stades initiaux de la maladie, les symptômes d'irritation des fibres sensorielles dominent: dysesthésie, paresthésie, hypesthésie, pieds brûlants, malaise du type de jambes sans repos, douleur dans les membres de gravité variable (souvent pire la nuit, provoquant des troubles du sommeil, sont souvent associées à la survenue de crampes toniques douloureuses dans les muscles du mollet (crampes), augmentant progressivement les perturbations des vibrations, de la température, de la douleur et de la sensibilité tactile). Ce sont les soi-disant «symptômes positifs» qui indiquent le stade initial de la DPN et la possibilité de fournir des soins efficaces aux patients. Selon la plupart des auteurs, la douleur neuropathique survient dans 18 à 20% des cas de DPN..

La deuxième étape de la DPN est caractérisée par la prédominance des symptômes de perte de divers types de sensibilité. Dans le même temps, le nombre de plaintes activement présentées par le patient est paradoxalement réduit. La plupart de ces patients s'inquiètent de la sensation d'engourdissement, qui est plus prononcée dans les extrémités distales (syndrome des «pieds de coton»). Avec une perte progressive des fonctions des fibres nerveuses périphériques, se développe une faiblesse des muscles du pied (une parésie des pieds est détectée dans 2 à 4% des cas) - «symptômes négatifs». Le troisième stade de la maladie est caractérisé par des complications (principalement le développement du syndrome du pied diabétique) [7].

Recherche

Les méthodes suivantes sont utilisées pour étudier le DPN:

évaluation de la sensibilité tactile: en utilisant un monofilament de 10 g (5,07 Semmes-Weinstein);

évaluation du seuil de sensibilité à la douleur: à l'aide d'un stylo neurologique (Neuropen) ou d'une roue dentée (Pin-wheel);

évaluation de la sensibilité à la température: à l'aide d'un appareil spécial - pointe thermique (Thip-term);

évaluation du seuil de sensibilité aux vibrations (à l'aide d'un diapason neurologique gradué, vibrant à une fréquence de 128 Hz, ou d'un biothésiomètre).

Thérapie médicamenteuse

Le traitement de la neuropathie diabétique implique les effets ciblés sur la maladie sous-jacente (médicaments hypoglycémiants) et la normalisation des processus métaboliques (antioxydants). Cependant, dans le traitement de la DPN, une place importante est également occupée par l'activation de la régénération neurale (réinnervation) et le traitement du syndrome douloureux. Dans le même temps, les vitamines B neurotropes, qui ont un effet polymodal, jouent un rôle important dans le traitement. Ainsi, la thiamine active le métabolisme des glucides, améliore la conduction de l'influx nerveux et a un effet antioxydant. La pyridoxine active le métabolisme des protéines, participe à la biosynthèse des neurotransmetteurs et fournit des processus d'inhibition dans le système nerveux central. La cyanocobalamine est nécessaire à la synthèse de la myéline, réduit la douleur associée aux lésions du système nerveux périphérique.

Compligam

Actuellement, Compligam B est largement utilisé sous forme de préparation combinée contenant des vitamines B. Une ampoule (2 ml) du médicament contient comme substance active: chlorhydrate de thiamine 100 mg, chlorhydrate de pyridoxine 100 mg, cyanocobalamine 1 mg en association avec 20 mg de chlorhydrate de lidocaïne. Selon A.B. Danilov (2010), l'utilisation de Compligam B dans le traitement de la douleur neuropathique conduit de manière fiable à une diminution de la douleur.

L'efficacité du traitement par DPN est significativement augmentée lorsque Kompligam B est associé à l'ipidacrine [8]. C'est cette thérapie combinée qui contribue le plus à la restauration de la conduction de l'influx nerveux le long des nerfs affectés. Il est conseillé de commencer le traitement par l'injection intramusculaire de 2 ml de Compligam B et 1 ml d'une solution à 0,5% d'ipidacrine par jour pendant 10 jours avec une transition supplémentaire vers des injections plus rares de Compligam B (2 à 3 fois par semaine) en association avec la prise d'ipidacrine sous forme de comprimés par jour. dose de 60 mg pendant 3 semaines. Au cours de l'année, il est nécessaire d'effectuer au moins 3 cours de polythérapie.

Ainsi, les lésions du système nerveux sont la principale cause de diminution de la qualité de vie des patients diabétiques. L'inclusion du médicament CompligamV dans le traitement complexe de la DPN est prometteuse en termes de réduction du risque de développer des complications sévères du système nerveux.

Littérature

1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Neuropathie diabétique. Didacticiel. M., 2003.

2. Redkin Yu.A., Bogomolov V.V. Neuropathie diabétique: diagnostic, traitement, prévention. La qualité de vie. Médicament. 2003; 1: 42-7.

3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Dommages au système nerveux dans les maladies endocriniennes. Minsk, 1989.

4. Shubina A.T., Karpov Yu.A. Possibilités de prévention des complications cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète sucré de type 2. Rus. mon chéri. zhurn. 2003; 19: 1097-101.

6. Markin S.P. Traitement de rééducation des patients victimes d'un AVC. M., 2009.

7. Markin S.P. Traitement de rééducation des patients atteints de maladies du système nerveux. M., 2010.

8. Strokov I.A., Barinov A.N., novosadova M.V. Traitement de la polyneuropathie diabétique. Rus. mon chéri. zhurn. 2001; 7-8: 314-7.

9. Markin S.P. Dommages au système nerveux dans le diabète sucré. Boîte à outils. M., 2008.

Dommages au système nerveux dans le diabète sucré: le point de vue d'un neurologue

Les concepts modernes de neuropathie diabétique (DN) en tant que complexe de syndromes cliniques et subcliniques sont présentés, chacun étant caractérisé par des lésions diffuses ou focales des fibres nerveuses périphériques et (ou) autonomes résultant de

L'article donne des idées modernes sur la neuropathie diabétique (DN) en tant que complexe de syndromes cliniques et sous-cliniques. Chacun d'eux se caractérise par une diffusion ou une focalisation de fibres nerveuses périphériques et / ou autonomes à la suite d'un diabète sucré. Les lignes directrices pour les médecins qui permettent de révéler en temps opportun une affection diabétique du système nerveux et / ou des vaisseaux cérébraux chez les patients, ont été données. Les directions du traitement DN ont été considérées.

La pertinence de l'étude du diabète sucré (DM) en tant que problème médical et social important est due à la prévalence importante de cette maladie, qui est l'une des principales causes d'invalidité et de mortalité. Selon les experts des Nations Unies, «le diabète est une maladie chronique, débilitante, coûteuse et extrêmement compliquée qui constitue une grande menace pour les familles, les États membres et le monde» [1].

La Fédération mondiale du diabète (FID) rapporte une augmentation annuelle significative de la prévalence du diabète, qui a atteint 8,8% parmi la population adulte en 2015 (415 millions de personnes), et prédit une nouvelle augmentation du nombre de patients atteints de diabète - à 642 millions de personnes d'ici 2040 Selon la FID, le nombre de décès dus au diabète dans le monde était de 5 millions en 2015. En Fédération de Russie, selon les experts de la FID, la prévalence du diabète en 2015 a atteint 11,1% (12 millions de personnes) en raison du diabète en 2015, 186 000 citoyens de la Fédération de Russie sont décédés [2].

Ces chiffres diffèrent considérablement des données obtenues par les chercheurs nationaux. Selon le registre national du DM, au 01.01.2015, la prévalence conditionnelle du diabète en Fédération de Russie était de 3113,9 × 10 –5 (4 millions de personnes) et le taux de mortalité de 47,65 × 10 –5 [3]. Les résultats de l'étude NATION indiquent que la prévalence du diabète en 2015 parmi la population adulte de la Fédération de Russie était de 5,4% et, ce qui est extrêmement important, 54% des personnes interrogées ne savaient pas qu'elles étaient malades. Il est évident que ces patients ont reçu un traitement pour diagnostiquer d'autres maladies ou n'ont pas du tout demandé d'aide médicale [4].

Selon la définition des experts dans le domaine de l'endocrinologie, le diabète sucré est un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique, qui est le résultat d'une altération de la sécrétion et / ou de l'action de l'insuline. L'hyperglycémie chronique associée au diabète entraîne des lésions des organes et des systèmes du corps [5]. La plus grande importance clinique est la vision altérée, la fonction rénale, les systèmes nerveux et cardiovasculaire.

La classification de l'OMS prévoit l'attribution des premier et deuxième types de diabète, d'autres types spécifiques et du diabète gestationnel. Le développement du diabète de type 1 est actuellement principalement associé à la destruction des cellules β du pancréas, ce qui conduit généralement à une carence absolue en insuline. Le diabète de type 2 est considéré comme une maladie multifactorielle. Selon les experts, le processus pathologique ne se limite pas au dysfonctionnement des cellules du pancréas, il implique l'estomac, le gros et le petit intestin, le foie, les reins; l'altération de la fonction des neurotransmetteurs et le développement d'une inflammation immunitaire sont importants. Le diabète de type 2 peut survenir avec une résistance à l'insuline prédominante et une carence relative en insuline ou avec une altération prédominante de la sécrétion d'insuline avec ou sans résistance à l'insuline. D'autres types spécifiques de diabète comprennent: 1) des anomalies génétiques de la fonction des cellules β; 2) des défauts génétiques dans l'action de l'insuline; 3) les maladies du pancréas exocrine; 4) endocrinopathie; 5) DM induit par des médicaments ou des produits chimiques; 6) infections; 7) formes inhabituelles de diabète à médiation immunologique; 8) d'autres syndromes génétiques, parfois associés au diabète. Parmi les situations où le diabète peut être induit par des médicaments ou des produits chimiques, il est pertinent du point de vue d'un neurologue de prendre de l'acide nicotinique, des glucocorticoïdes, des agonistes α-adrénergiques, des agonistes β-adrénergiques, des β-bloquants adrénergiques, des thiazides, moins souvent dans la pratique d'un neurologue, un diabète peut être observé, induit par les hormones thyroïdiennes, le diazoxide, la dilantine, la pentamidine, le vacor, l'α-interféron, les médicaments pour le traitement du VIH. Le diabète sucré post-transplantation est décrit. Il convient de noter que le diabète sucré peut être associé à des maladies génétiquement déterminées du système nerveux (ataxie de Friedreich, chorée de Huntington, dystrophie myotonique de Steinert) et à des maladies chromosomiques (syndrome de Down, syndrome de Klinefelter, syndrome de Prader-Willi, syndrome de Turner). Le syndrome de Lawrence-Moon-Biedl, le syndrome de Wolfram, la porphyrie et certaines autres maladies sont associés au diabète sucré [5–8].

Le développement des manifestations cliniques des complications du diabète est basé sur la microangiopathie et la macroangiopathie. Les microangiopathies diabétiques comprennent la rétinopathie et la néphropathie. Le développement de macroangiopathies diabétiques, contribuant à la progression de l'athérosclérose, conduit au développement de cardiopathies ischémiques (IHD), de maladies des artères des membres inférieurs et, ce qui est particulièrement important pour les neurologues, de maladies cérébrovasculaires (MCV). Les maladies énumérées ci-dessus ne sont pas des complications directes du diabète, cependant, c'est le diabète qui conduit à leur développement précoce, aggrave la gravité, aggrave l'évolution, modifie leurs manifestations cliniques [8, 9].

L'obésité, l'hypertension artérielle, la dyslipidémie et l'insuffisance cardiaque chronique sont considérées comme les comorbidités les plus importantes, qui doivent être surveillées pour le diabète. Leur association avec le DM augmente le risque de développer des accidents vasculaires cérébraux (CVD), y compris la progression de formes chroniques de CVD et le développement de CVD aiguës répétées (CVA) [5, 10].

Une attention particulière doit être portée aux atteintes du système nerveux, directement liées au diabète, pour lesquelles le terme «neuropathie diabétique» est le plus souvent utilisé dans la littérature médicale. Cependant, son interprétation dans la littérature médicale étrangère et nationale, dans les travaux des endocrinologues et des neurologues peut différer considérablement [11–15]. Du point de vue des endocrinologues domestiques, la neuropathie diabétique (DN) est un complexe de syndromes cliniques et subcliniques, chacun étant caractérisé par des lésions diffuses ou focales des fibres nerveuses périphériques et (ou) autonomes résultant du diabète sucré. L'atteinte du système nerveux central (SNC) est envisagée dans le cadre des manifestations cliniques de la MCV [5].

Les affections caractérisées par l'implication combinée du système nerveux périphérique (SNP) et du système musculo-squelettique sous forme d'arthropathie destructrice progressive avec lésion d'une ou plusieurs articulations sont appelées neuroosteoarthropathie diabétique..

Le nom «syndrome du pied diabétique» signifie des modifications pathologiques du SNP, des artères et de la microvascularisation, de l’appareil ostéo-articulaire du pied, qui constituent une menace immédiate, ou le développement de processus nécrotiques ulcéreux et de gangrène du pied.

La neuropathie autonome cardiovasculaire (CAN), qui est une forme de DN autonome, est une dérégulation de l'activité cardiaque et du tonus vasculaire en raison de lésions des fibres nerveuses du système nerveux autonome (SNA), qui peuvent être fatales. L'incidence du CAN chez les patients diabétiques est d'environ 25% [16, 17].

Pour les médecins généralistes et les thérapeutes de district, dont la tâche immédiate est d'identifier et de surveiller les patients diabétiques, il est important de suspecter en temps opportun des lésions diabétiques du système nerveux et (ou) des vaisseaux cérébraux, car la reconnaissance de cette pathologie à un stade précoce permet de corriger le traitement et d'éviter des complications graves et dangereuses. pour la vie du patient. Cependant, une telle tâche peut être difficile, car il n'y a pas de symptômes et de signes spécifiques aux lésions diabétiques du système nerveux, et une évaluation détaillée de l'état neurologique nécessite des compétences particulières. Le rôle du neurologue dans le dépistage de la pathologie neurologique chez les patients diabétiques n'est pas définitivement défini. Les endocrinologues testent activement des méthodes de dépistage alternatives à l'examen neurologique de routine en utilisant des microfilaments, un diapason, une microscopie confocale de la cornée et autres [5, 18].

Pour aider les médecins ambulatoires à utiliser des échelles de diagnostic de dépistage simples, notamment le Neuropathy Symptom Score (NSS), le Michigan Neuropathy Screening Instrument (MNSI), le Neuropathy Symptom Score (Neuropathy, NDS), échelle visuelle analogique (EVA) pour l'évaluation de la douleur.

Du point de vue des neurologues, afin de dépister les complications associées à la pathologie du SNP, lors d'une visite chez le médecin d'un patient diabétique, il est nécessaire de s'interroger sur la présence de plaintes telles que douleur, troubles persistants de la sensibilité, faiblesse d'un ou plusieurs membres; violation de la marche et de l'instabilité. Il est nécessaire de se souvenir d'un éventuel dysfonctionnement des nerfs crâniens (CN) ou des nerfs spinaux (SMN) individuels, se manifestant par des plaintes de vision double, d'engourdissement et (ou) d'asymétrie faciale, de troubles de la déglutition, de troubles sensoriels persistants sous forme de rayures sur le tronc ou les extrémités.

Les plaintes de diminution de la mémoire, de fatigue accrue, de diminution de la tolérance à l'effort mental et physique, de déséquilibre et de coordination chez les patients diabétiques en l'absence de pathologie comorbide devraient être alarmantes concernant la lésion du système nerveux central associée au diabète.

La probabilité de développer des complications neurologiques est augmentée par l'information de l'anamnèse, indiquant: 1) le diagnostic inopportun de diabète; 2) épisodes de dépression ou d'altération de la conscience, y compris le coma; 3) les maladies comorbides du SNP et du SNC; 4) faible adhérence au traitement; 5) l'utilisation des médicaments énumérés ci-dessus qui contribuent au développement ou à l'aggravation des manifestations cliniques du diabète.

Afin de diagnostiquer un DN autonome (autonome), il est nécessaire d'interroger le patient sur les symptômes associés au dysfonctionnement du cœur, du système urinaire, du tractus gastro-intestinal, de la transpiration, de la fonction sexuelle [5, 8, 16, 17].

Une tâche tout aussi difficile peut survenir dans la pratique d'un neurologue lorsqu'un patient se tourne vers lui avec des symptômes et des signes de lésion PNS d'étiologie non spécifiée. Bien sûr, l'une des premières et principales versions étiologiques du développement de la polyneuropathie, ainsi que les effets de l'alcool, les neurologues mettent toujours en avant la maladie du diabète, cependant, le délai avant le diagnostic du diabète et la nomination d'un traitement adéquat peut être très long. La raison pour laquelle les patients sont orientés vers des neurologues est souvent des plaintes caractéristiques des lésions du SNP (douleur et engourdissement, troubles de la marche). Lors d'un examen objectif, les spécialistes trouvent les signes correspondants: altération de la sensibilité et (ou) des fonctions motrices, suppression des réflexes, atrophie musculaire et autres. Souvent, les neurologues révèlent «accidentellement» des symptômes cliniques et des signes de neuropathie lors d'un examen actif dans les cas où le traitement du patient est motivé par d'autres plaintes non liées aux lésions du SNP, par exemple, maux de tête, épisodes de dépression ou altération de la conscience, perte de mémoire, etc. Dans certains cas, les neurologues sont contraints de réaliser des diagnostics différentiels pendant plusieurs mois voire années, excluant diverses causes de lésions du SNP, revenant de temps en temps à la version du diabète.

Les signes indirects de neuropathie diabétique peuvent être: 1) des événements chronologiquement liés (développement de symptômes de lésion du SNP simultanément ou après l'apparition de manifestations cliniques ou le diagnostic de diabète sucré); 2) une «réponse» positive à la thérapie prescrite pour le diabète sous forme de régression des troubles neurologiques; 3) exclusion fiable des autres causes de dommages PNS.

Les situations où la version neurologue d'une lésion diabétique du système nerveux est justifiée (et souvent confirmée par la suite), mais le diagnostic de diabète par un endocrinologue n'a pas encore été établi et le patient continue d'être surveillé pour une tolérance au glucose altérée ou une glycémie à jeun altérée..

La discussion concernant le diagnostic de l'encéphalopathie diabétique (DE) n'est pas terminée. Il a été décrit comme une forme nosologique distincte de complications neurologiques dans le diabète sucré par R. De Jong en 1950. Au début de l'ED, il se manifeste généralement par des plaintes de faiblesse générale, de maux de tête, de fatigue accrue constante, de diminution des performances, de labilité émotionnelle et d'anxiété. La symptomatologie du tic focal dans l'ED comprend des troubles oculomoteurs (anisocorie, troubles de convergence), une insuffisance pyramidale, des troubles de l'équilibre et de la coordination et, surtout, une déficience cognitive progressive [19-22].

Actuellement, l'encéphalopathie associée au diabète n'est pas mentionnée dans la CIM à l'exception de E16.1 Autres formes d'hypoglycémie - «Encéphalopathie après coma hypoglycémique». Dans un certain nombre de publications étrangères et nationales, les termes «encéphalopathie diabétique» et «neuropathie centrale diabétique» sont utilisés comme synonymes pour désigner des lésions diabétiques du système nerveux central et, en parlant de «neuropathie diabétique», elles signifient des lésions du SNP dans le diabète. Dans d'autres sources littéraires, l'utilisation du nom de «neuropathie diabétique» implique toute manifestation de lésions du système nerveux central et (ou) périphérique associées au diabète, et suggère l'isolement des formes centrales et périphériques [11, 12, 19, 21, 23].

La compréhension de la pathogenèse du diabète sucré et de ses complications est extrêmement importante pour le développement de mesures de prévention et de traitement des lésions diabétiques du système nerveux. Bien évidemment, c'est l'hyperglycémie chronique du diabète qui est le mécanisme pathogénique clé, dont l'élimination permet d'espérer la prévention des complications du diabète. Cependant, pas dans tous les cas, un contrôle et une correction intensifs de la glycémie peuvent permettre une élimination complète des troubles métaboliques et vasculaires résultant du diabète et une réduction significative de la gravité des manifestations cliniques de la neuropathie, de la microangiopathie et de la macroangiopathie..

La plupart des spécialistes du domaine de la biochimie considèrent la pathogenèse du DN comme un processus en plusieurs étapes, comprenant: 1) l'activation de la voie des polyols pour l'utilisation du glucose, ce qui conduit à l'accumulation de sorbitol dans le tissu nerveux et à une diminution de l'activité de la protéine kinase C; 2) glycosylation non enzymatique des protéines; 3) violation du métabolisme des acides gras (principalement dihomo-γ-linolénique et arachidonique); 4) violation de la synthèse des facteurs neurotrophiques et (ou) de leurs récepteurs; 5) stress oxydatif [11, 14, 24].

Du point de vue des neurophysiologistes, les manifestations cliniques des lésions du SNP de toute étiologie, y compris le diabète, sont basées sur des mécanismes universels: atrophie et dégénérescence de l'axone et démyélinisation segmentaire, qui, à l'examen, peuvent être détectées, respectivement, comme une perturbation de l'amplitude et de la durée de la réponse M à la stimulation. nerfs (axonopathie) et une diminution de la vitesse de l'influx nerveux jusqu'au développement d'un blocage complet (myélinopathie). Dans le DM, ces mécanismes peuvent être combinés, mais les dommages axonaux sont le principal..

Selon les concepts modernes, une caractéristique importante du DN est que les dommages aux fibres nerveuses peuvent être réversibles aux premiers stades du développement du diabète. Dans le même temps, le DN est considéré comme la complication la plus fréquente du diabète et est souvent la cause d'invalidité, d'invalidité précoce et de décès des patients. Les informations sur la fréquence des lésions du SNP dans le diabète varient considérablement (de 15% à 100%), ce qui dépend évidemment du choix de la méthode de diagnostic. Selon les données d'électroneuromyographie (ENMG), le taux de détection de la neuropathie dans le diabète est de 70 à 90%, et au moment où le diagnostic de diabète sucré est déterminé, au moins 25% des patients présentent déjà des manifestations cliniques de neuropathie. La fréquence des lésions du SNP dans le diabète dépend de la durée, de la gravité de la maladie et de l'âge des patients [5, 13].

Il est courant de distinguer trois stades de DN: les manifestations précliniques, cliniques et les complications. Cependant, cette division est très arbitraire. Les patients atteints de diabète de type 1 avec décompensation du métabolisme des glucides ont le risque maximal de développer un DN 3 ans après le début de la maladie, et les patients atteints de diabète de type 2 - à partir du moment du diagnostic de la maladie [5].

La systématisation des formes cliniques de DN s'est avérée être une tâche très difficile, la plus vaste et la plus pratique d'entre elles est la classification des lésions diabétiques du SNP, proposée par D. A. Greene, M. J. Brown (1987) [25]:

Neuropathie distale symétrique.

  1. Neuropathie mixte motrice-sensorielle-autonome.
  2. Neuropathie à prédominance sensorielle:
    a) avec une lésion prédominante de fibres épaisses;
    b) avec la défaite des fibres épaisses et minces;
    c) avec une lésion prédominante de fibres minces.
  3. Neuropathie motrice à prédominance.
  4. Neuropathie à prédominance autonome.

II. Neuropathie motrice proximale symétrique.

III. Neuropathies locales et multiples:

  1. Neuropathie motrice proximale asymétrique.
  2. Neuropathie du nerf crânien.
  3. Mononeuropathie du nerf intercostal et autres mononeuropathies.
  4. Neuropathie tunnel.

La défaite des fibres sensorielles «épaisses» conduit au développement d'une forme indolore de DN sensoriel, qui se manifeste cliniquement par une altération de la sensibilité profonde, le développement d'une ataxie sensible, une diminution des réflexes, la formation d'arthropathies et de troubles trophiques. La défaite des fibres minces sensorielles «minces» entraîne une forme douloureuse de DN sensorielle, qui se caractérise par des douleurs neuropathiques, des paresthésies et une hyposthésie sous forme de «chaussettes» et de «gants». La défaite des fibres autonomes médie le développement du DN autonome avec le développement d'une hypotension orthostatique et d'une tachycardie au repos (forme cardiovasculaire), de la gastroparésie (forme gastro-intestinale), de la dysurie et de l'impuissance (forme urogénitale), de l'hypohidrose et d'autres symptômes.

A noter la classification des lésions diabétiques du système nerveux central, proposée par VM Prikhozhan (1981) [26]:

  • dysfonctionnement du système nerveux central dans le coma aigu;
  • troubles aigus de la circulation cérébrale;
  • perturbations subaiguës de l'activité du cerveau avec insuffisance rénale (urémie);
  • états de type névrose (psychopathiques);
  • encéphalopathie diabétique;
  • myélopathie diabétique.

Le diagnostic de DN est déterminé cliniquement. Les critères suivants doivent être pris en compte: 1) la présence de diabète sucré; 2) la présence de symptômes et de signes de lésion du SNP, le plus souvent sous la forme d'une polyneuropathie sensorimotrice distale symétrique; 3) la présence d'une hyperglycémie chronique; 4) la présence d'une rétinopathie diabétique ou d'une néphropathie; 5) absence d'autres maladies neurologiques.

Les patients peuvent ne pas être assez dociles. Malgré la recommandation d'un neurologue, ils ne peuvent pas aller chez un endocrinologue pour confirmer ou exclure le diabète, mais continueront à consulter un neurologue, car les principales plaintes resteront la douleur, l'engourdissement ou la faiblesse des membres. Le plan d'examen de routine pour le diagnostic différentiel de l'étiologie de la neuropathie comprend: 1) un test sanguin clinique; 2) un test sanguin biochimique complet; 3) détermination de la glycémie; 4) détermination du taux d'hormone thyréostimulante (TSH) dans le sang; 5) Déterminer le niveau de vitamine B12 dans le sang [27–30]. Un neurologue doit bien connaître les critères diagnostiques du diabète et être en mesure de déterminer ce diagnostic (tableau) [5].

Il est important de se rappeler que seulement la moitié des patients rapportent des plaintes caractéristiques du DN, tandis que le reste de la maladie est asymptomatique. Pour cette raison, il est extrêmement important de décrire en détail l'état neurologique lors du traitement initial d'un patient suspecté de DN, en accordant une attention particulière à la présence de douleurs et de troubles de la douleur, de la température, de la sensibilité aux vibrations; faiblesse et (ou) atrophie musculaire, suppression des réflexes tendineux; troubles des systèmes cardiovasculaire et urinaire, du tractus gastro-intestinal, de la transpiration et des troubles de la fonction sexuelle.

Dans certains cas, les résultats de l'ENMG sont d'une importance décisive dans le diagnostic des lésions diabétiques du SNP. Du point de vue des endocrinologues, l'indication de l'ENMG est l'inefficacité du traitement standard de la neuropathie diabétique dans les 6 mois pour détecter les formes rares de lésions nerveuses périphériques dans le diabète ou la pathologie neurologique concomitante. Cependant, du point de vue d'un neurophysiologiste, la solution de tels problèmes dans un environnement pratique de soins de santé peut entraîner des difficultés importantes..

Pour le diagnostic d'une forme typique - la polyneuropathie diabétique sensorimotrice (DSP), les critères diagnostiques minimaux (Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group) sont pertinents [6]:

  1. DJA possible: symptômes (diminution de la sensibilité, douleur neuropathique, principalement au niveau des orteils, des pieds ou des jambes) ou signes (diminution symétrique de la sensibilité des extrémités distales, diminution ou perte significative du réflexe d'Achille).
  2. DJA probable: une combinaison de symptômes et de signes. Une combinaison de deux ou plusieurs symptômes et signes (douleur neuropathique, perte symétrique de sensation dans les extrémités distales, diminution ou perte significative du réflexe d'Achille).
  3. DJA confirmée: une diminution de la vitesse des impulsions, la présence d'un ou plusieurs symptômes, la présence d'un ou plusieurs des signes indiqués ci-dessus.

Le développement d'un programme individuel pour la prévention du DN relève bien entendu dans une plus large mesure de la compétence d'un endocrinologue qui diagnostique le diabète et doit surveiller l'état du système nerveux pour détecter en temps opportun les symptômes et les signes du DN. L'observance du traitement par les patients est d'une grande importance dans la mise en œuvre d'un programme de prévention des complications du diabète. Ce dernier dépend en grande partie de la préservation des fonctions cognitives, qui chez les patients atteints de diabète sucré peuvent en souffrir aux premiers stades. Certains experts ont tendance à voir cela comme une manifestation de l'encéphalopathie diabétique décrite ci-dessus, d'autres - comme une manifestation d'une pathologie cérébrovasculaire sous la forme d'une ischémie cérébrale chronique dans le contexte de macroangiopathies diabétiques - un facteur de développement précoce et de progression rapide de l'athérosclérose avec des lésions des artères grandes et moyennes. Par conséquent, une direction importante dans la gestion des patients atteints de diabète sucré est la prévention des maladies cardiovasculaires, y compris les troubles aigus de la circulation cérébrale [5, 19-22].

La stratification du risque cardiovasculaire dans le diabète sucré a ses propres particularités. L'utilisation de l'échelle SCORE, ainsi que d'autres échelles utilisées pour évaluer le risque cardiovasculaire, n'est pas recommandée. Tous les patients diabétiques souffrant de maladies cardiovasculaires (MCV), ou présentant des signes de lésion des organes cibles ou présentant d'autres facteurs de risque (tabagisme, hypercholestérolémie, hypertension artérielle) appartiennent au groupe à risque cardiovasculaire extrêmement élevé. La plupart des autres patients diabétiques (à l'exception des jeunes diabétiques de type 1 qui ne présentent pas de facteurs de risque) présentent un risque cardiovasculaire élevé. Les principales tâches en termes de prévention des maladies cardiovasculaires chez les patients diabétiques sont la modification du mode de vie et le contrôle des facteurs de risque, parmi lesquels les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral spécifiques au diabète sont: 1) l'hyperglycémie; 2) hypoglycémie; 3) albuminurie; 4) une diminution du taux de filtration glomérulaire; 5) résistance à l'insuline. Dans le diagnostic des maladies cardiovasculaires, on utilise des méthodes généralement acceptées en neurologie. La prévention des complications macrovasculaires chez les patients diabétiques est réalisée par un endocrinologue. La plage cible de glycémie chez les patients atteints de MCV n'a pas été définitivement déterminée, cependant, on pense généralement que lors du choix d'un schéma thérapeutique, l'hypoglycémie doit être évitée, à la fois aiguë, provoquant le développement d'arythmies cardiaques, et chronique, augmentant le risque de développer des troubles cognitifs. Recommandé: 1) un mode de vie sain (arrêt du tabac, activité physique régulière); 2) perte de poids; Correction de la PA (PA systolique cible> 120 et ≤ 140, PA diastolique> 70 et ≤ 85 mm Hg; 3) correction de la dyslipidémie; 4) prévention de l'hypercoagulabilité et de la thrombose. Si un accident vasculaire cérébral survient chez les patients diabétiques, dans de nombreux cas, il est nécessaire de changer la nature du traitement hypoglycémiant. Les indications de l'insulinothérapie chez les patients ayant subi un AVC sont: 1) tout degré d'altération de la conscience; 2) dysphagie; 3) nutrition parentérale, alimentation par sonde; 4) augmentation persistante du taux glycémique ≥ 10 mmol / l [5].

Une direction importante dans la tactique de prise en charge des patients diabétiques consiste à prendre en compte les comorbidités, les effets secondaires possibles des médicaments qui peuvent être prescrits pour d'autres conditions et peuvent nuire à l'efficacité du traitement du diabète..

Le succès de la prévention et du traitement de la neuropathie diabétique dépend en grande partie de l'efficacité du traitement du diabète sucré et se compose de plusieurs directions. Du point de vue de nombreux experts, la correction de la glycémie par l'administration d'antihyperglycémiants est le seul moyen de traiter adéquatement le diabète sucré et de prévenir, contenir et même inverser le développement de la neuropathie diabétique. Dans le même temps, la réalisation et le maintien d'indicateurs cibles individuels du métabolisme des glucides sont considérés comme la base d'un traitement réussi du DN [2, 5, 6].

La question du traitement pathogénique et des autres possibilités de prévention du DN avec d'autres médicaments est largement discutée dans la littérature. Le point de vue est exprimé que même une hypoglycémie adéquate, y compris une insulinothérapie, ne garantit pas toujours un résultat positif en termes de prévention du DN ou de sa progression. L'effet positif de la nomination de l'acide thioctique, des vitamines B et d'autres médicaments est noté. Cependant, la plupart des auteurs étrangers sont enclins à croire qu’il n’existe pas d’autres médicaments dont l’effet est prouvé de manière fiable pour la prévention et le traitement du DN, en dehors des antihyperglycémiants [11, 13, 25, 31-33].

La seconde direction est le soulagement de la douleur neuropathique, les médicaments de choix sont les antidépresseurs (venlafaxine, duloxétine) ou les anticonvulsivants (prégabaline, gabapentine). L'administration simultanée de ces médicaments de différents groupes est tout à fait acceptable et souvent recommandée, car les anticonvulsivants peuvent neutraliser les effets indésirables provoqués par les effets des antidépresseurs. Il est important: 1) la nomination d'une dose quotidienne et unique thérapeutique adéquate calculée avec précision; 2) une durée suffisante du cours - au moins 6 mois; 3) la fréquence correcte d'utilisation des médicaments. L'utilisation d'opioïdes pour le traitement des syndromes douloureux de la DN en Fédération de Russie n'est recommandée qu'en l'absence d'effet d'autres médicaments [34–36].

La troisième direction vise à éliminer les facteurs de risque pour le développement à la fois des complications neurologiques du diabète sucré lui-même et des maladies cardiovasculaires médiées par la progression des macroangiopathies diabétiques. Sa mise en œuvre est régie par les «Procédures de fourniture de soins médicaux...» pertinentes adoptées dans notre pays. Une approche intégrée du traitement des patients diabétiques permet d'assurer l'indépendance des patients au quotidien et de retarder le développement de complications invalidantes.

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O. V. Kolokolov, docteur en sciences médicales

FSBEI IL les SSMU. V.I. Razumovsky, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Saratov