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Pourquoi le cancer ne peut pas être guéri?

Dès qu'une personne entend le diagnostic de «cancer», son horreur et sa peur de la maladie à ce moment-là ne peuvent être comparées à rien. Le cancer est la deuxième cause de décès dans le monde. Même avec un diagnostic précoce, la maladie a le pouvoir de tuer une personne. Selon les statistiques, 8 millions de personnes meurent du cancer dans le monde chaque année..

Le «cancer» est une formation maligne qui se développe à partir de cellules de différents organes.
Les néoplasmes résultent du processus malin de «restructuration» des cellules humaines saines, qui se multiplient activement. La transformation maligne est causée par des mutations qui provoquent une division incontrôlable des cellules, tout en perturbant les mécanismes de l'apotose.

Dans les cas où le système immunitaire est incapable de reconnaître de tels changements, la tumeur se développe et se transforme en métastases.

Pourquoi le cancer ne peut-il pas être guéri? Le cancer affecte des personnes de tous âges

Les cellules cancéreuses sont très imprévisibles et même les médecins ne peuvent pas prédire la direction de leur croissance..
Types de tumeurs: carcinome, mélanome, sarcome, leucémie, lymphome, tératome, gliome, choriocarcinome.

Facteurs environnementaux influençant la formation de la maladie:

  • Alcool et fumée de tabac.
  • Rayonnement et rayonnement.

Produits chimiques cancérigènes:

  • Substances cancérigènes.

Facteurs biologiques:

  • Virus.
  • Prédisposition héréditaire.

Les 8 types de cancer les plus dangereux et les plus courants (selon une étude du US National Cancer Institute):

  1. Cancer bronchique. Cancer des poumons.
    C'est le type de cancer le plus effrayant et le plus courant. Sa cause est le tabagisme et la fumée de tabac..
    Environ 160 000 personnes meurent de cette forme de la maladie..
  2. Cancer du côlon et du rectum (ainsi que cancer de l'estomac).
    Le cancer commence à se développer avec la formation de tumeurs bénignes - polypes.
    Le cancer du côlon tue environ 50000 personnes.
  3. Cancer mammaire. Environ 40000 décès.
  4. Leucémie (cancer du sang). A l'effet le plus fort sur la moelle osseuse et le système lymphatique humain. 20 000 morts.
  5. Lymphome. Ce cancer détruit les lymphocytes, entraînant un gonflement des ganglions lymphatiques, de la fièvre et une perte de poids. Aussi 20000 décès par an.
  6. Cancer du foie et de ses voies biliaires. Il pousse dans les vaisseaux de l'organe. 19000 mille vies.
  7. Cancer des ovaires. 14.000 mille femmes.
  8. Carcinome œsophagien. Formé sur la paroi de l'œsophage. 14.000 mille personnes.

Il existe plusieurs types de traitements contre le cancer.

Les principaux types de traitements contre le cancer:

  1. Élimination des néoplasmes par chirurgie.
    Ablation de la tumeur elle-même avec une petite marge. Mais l'opération ne donne pas au patient une garantie contre l'apparition d'une éducation ailleurs..
  2. Chimiothérapie. L'introduction de drogues à l'intérieur. A de nombreux effets secondaires.
  3. Radiothérapie. Irradiation des cellules malignes.
  4. Immunothérapie. Stimule les cellules immunitaires pour combattre les cellules cancéreuses.
  5. Thérapie hormonale. Certaines cellules cancéreuses répondent aux hormones.

En 2016, on a appris que les scientifiques sont sur le point de développer un médicament unique pour lutter contre le cancer. L'agent introduit dans le corps humain contiendra des nanoparticules. Des essais humains ont été menés. Les résultats finaux des expériences en laboratoire ne seront connus que d'ici 2020.

Pourquoi le cancer ne peut pas être guéri?

Les tumeurs malignes, sans traitement, sont généralement mortelles. Mais même les traitements modernes du cancer ne peuvent garantir le rétablissement complet d'une personne. Un remède pour cette maladie n'a pas été trouvé, il n'y a que des méthodes pour l'arrêter pendant un certain temps, car le cancer récidive le plus souvent.

1 commentaire

Le cancer est une maladie très terrible, et malgré le niveau de développement de la médecine à l'heure actuelle, aucun médicament efficace n'a été trouvé qui donnerait des résultats à 100%. Même les méthodes inventées sont très nocives pour le corps, mais il n'y a pas d'autre issue que leur utilisation. J'aimerais trouver de nouvelles méthodes de traitement plus efficaces à l'avenir, ou trouver la cause profonde du cancer en général et pouvoir l'influencer..

Le cancer n'est plus une phrase. 50% des patients cancéreux sont complètement guéris

Si les médecins meurent d'un cancer, y a-t-il un espoir pour les patients?

Sur les réseaux sociaux, 2020 a commencé par un post d'adieu de l'oncologue de Saint-Pétersbourg Andrei Pavlenko, qui a lui-même découvert le cancer en lui-même et pendant un an et demi - sur une page Facebook, dans de nombreuses interviews, apparitions à la télévision - a parlé de son combat contre la maladie.

«Mon chemin de vie touche à sa fin, malheureusement, la maladie s'est avérée plus insidieuse et son développement ne m'a laissé aucune chance», a écrit le médecin sur sa page, et le 5 janvier il est décédé. Une vague de désespoir a balayé la communauté Internet. Les gens ont écrit que si un oncologue de premier plan du pays, le chef d'une clinique de haute technologie, qui avait accès aux médicaments les plus avancés et aux technologies les plus avancées, décédait du cancer, alors à quoi les citoyens ordinaires peuvent-ils s'attendre, qui, pour obtenir un rendez-vous, doivent faire la queue devant un oncologue de district. et trouver les bons médicaments en pharmacie? Ont-ils une chance de guérir?

Le directeur adjoint du N.N. Blokhin Alexander Petrovsky:

Alexander Petrovsky: Les chances de guérison du cancer ne dépendent ni de la position ni du degré du patient, mais sont déterminées exclusivement par le stade de la maladie et la sensibilité de la tumeur au traitement prescrit. Si nous parlons d'Andrei Pavlenko, il n'a vraiment pas eu de chance, comme il l'a écrit dans son message d'adieu. Si sa maladie avait été détectée aux stades 1 et 2, les chances de guérison auraient été estimées à 90%. Avec un cancer de l'estomac avancé (stade 3-4), l'issue est médiocre dans 90% des cas. Andrei, en tant que professionnel, dès le moment du diagnostic, il a vraiment évalué ses chances et dans toutes les interviews a déclaré que ses chances de vaincre la maladie étaient faibles..

À propos des heures et des dates

Lydia Yudina, AIF: Comment une personne éloignée de la médecine peut-elle évaluer ses chances de guérison? Après tout, la première question que les patients se posent lorsqu'ils apprennent leur diagnostic est: "Combien me reste-t-il?"

- D'une manière générale, selon les statistiques, 50% des patients cancéreux sont complètement guéris. Dans ce cas, le pronostic de l'espérance de vie dans chaque cas dépend du type de cancer, car il n'y a pas de réponse générale à cette question. Le cancer n'est pas une maladie, mais de nombreuses maladies différentes. Il existe des types de cancer favorables au pronostic, dans lesquels même à un stade avancé, en présence de métastases à distance, les patients ont de fortes chances de guérison ou de transition de la maladie vers une forme chronique. Mais il existe également des types de maladies, dont les patients s'épuisent rapidement, même si le cancer a été détecté au stade initial..

Cependant, la situation change chaque année. Il y a encore 5 ans, le cancer du poumon était considéré comme une peine. Aujourd'hui, des médicaments sont apparus, grâce auxquels les gens vivent longtemps avec ce diagnostic..

Quant aux cancers courants tels que le cancer du sein, le cancer colorectal, le cancer de l'ovaire, le lymphome, etc., les patientes peuvent vivre avec eux pendant 10 à 15 ans ou plus..

- Les médecins disent qu'il est important de détecter le cancer à un stade précoce. Mais en même temps, il n'y a aucun symptôme au début de la maladie. La vitesse à laquelle la maladie se développe et passe d'un stade à un autre?

- Il existe des tumeurs agressives à croissance rapide. Ceux-ci comprennent, par exemple, certains types de cancer chez les enfants. Mais en moyenne, il faut 5 à 7, parfois 10 ans entre l'apparition d'une cellule cancéreuse dans le corps et la formation d'une tumeur cliniquement significative (environ 1 cm). Il est clair qu'il existe des chances de détecter la maladie à un stade précoce avec des examens réguliers - et elles sont assez élevées.

Histoire de famille

- Le groupe à risque comprend les personnes dont les proches parents ont reçu un diagnostic de cancer?

- Si une grand-mère de 85 ans reçoit un diagnostic de cancer du sein, cela ne signifie pas que toutes les femmes de la famille doivent immédiatement se rendre chez l'oncologue. Cependant, il existe un certain nombre de mutations génétiques qui augmentent considérablement le risque de maladie. L'exemple le plus célèbre est celui des mutations des gènes BRCA1 et BRCA2, qui augmentent de 6 à 8 fois la probabilité de développer un cancer du sein. L'actrice Angelina Jolie, qui avait un «gène défectueux», a enlevé ses seins de manière préventive et a ainsi réduit le risque de maladie de 89% à 0,1%. Le cancer de l'estomac d'Andrei Pavlenko appartient également à des types héréditaires de cancer (son père est également mort de la même maladie. - N.D.E.).

Par conséquent, vous devez connaître votre histoire familiale et en aucun cas être ignoré. Avec certains types de prédisposition génétique, les médecins ont la possibilité d'effectuer des procédures préventives préventives, y compris des interventions chirurgicales, qui réduiront le risque de cancer..

- Le cancer est vraiment plus dangereux pour les jeunes que pour les personnes âgées?

- En général, oui. Le cancer de l'estomac, le cancer du sein diagnostiqué à un jeune âge sont souvent très agressifs et dangereux. Cependant, aujourd'hui, nous guérissons complètement le cancer des enfants dans 80% des cas..

- Les médecins disent souvent que cela dépend beaucoup des caractéristiques individuelles de la tumeur et de sa sensibilité aux médicaments prescrits, mais en même temps, ils prescrivent un traitement selon des normes qui sont les mêmes pour tout le monde.

- Les normes sont la justification économique du traitement, et le traitement lui-même est prescrit conformément aux directives cliniques. La pratique montre que, malgré le fait que chaque tumeur est individuelle, 80% de tous les cancers peuvent être décrits par des approches standard. Ces approches standard comprennent la détermination de la sensibilité individuelle d'une tumeur à certains médicaments anticancéreux à l'aide de méthodes immunohistochimiques et de génétique moléculaire. Dans d'autres cas, il est toujours possible de passer à un traitement individuel - pour cela, le médecin n'a besoin que de percevoir une commission médicale.

La révolution est annulée?

- Le patient peut-il vérifier si le médecin le traite correctement??

- Toutes les directives cliniques sont accessibles au public et le patient peut les trouver, les approfondir et essayer de les comprendre. Cependant, cela est difficile à faire sans formation médicale. C'est comme essayer de contrôler un réparateur réparant un réfrigérateur cassé. Il vaut mieux faire confiance à un professionnel, et le système doit tout faire pour que cette confiance soit justifiée.

- Chaque jour, les médias rapportent de nouveaux cas de maladies - y compris ceux de personnes célèbres. L'incidence du cancer a vraiment augmenté?

- L'incidence et les taux de détection du cancer ont augmenté. Et vous devez être préparé au fait que chaque année, il y aura de plus en plus de patients atteints de cancer. Aujourd'hui, dans notre pays, 50% des patients meurent de maladies cardiovasculaires, 15% de maladies oncologiques, et au Japon, l'incidence du cancer est déjà en tête, car le cancer est une maladie des personnes âgées et l'espérance de vie y est l'une des plus élevées au monde..

La bonne nouvelle est que non seulement l'incidence a augmenté, mais l'efficacité du traitement a également augmenté. L'espérance de vie des patients cancéreux augmente constamment, y compris ceux chez qui la maladie a déjà été détectée à un stade avancé.

- L'émergence de nouvelles technologies de rupture dans le traitement du cancer est-elle attendue, comparable à l'immunothérapie?

- N'attendez pas et placez tous les espoirs sur l'émergence de méthodes révolutionnaires et sous-estimez les capacités des médicaments et technologies éprouvés. D'un point de vue médical, l'évolution - le développement d'une méthode existante - vaut mieux que la révolution, qui apporte souvent plus de destruction que de victoire. Déjà aujourd'hui, les oncologues ont tout ce dont ils ont besoin pour aider la plupart des patients. Des recherches supplémentaires dans le domaine de l'oncologie sont nécessaires et sont menées dans le monde entier. L'oncologie est l'une des branches de la médecine les plus dynamiques. Rien qu'au cours de la dernière année, plus de 50 nouveaux médicaments et indications ont été enregistrés pour le traitement de divers types de tumeurs. La tâche d'une personne est simplement de venir chez le médecin, et il est conseillé de le faire le plus tôt possible.

10 cancers les plus mortels et pourquoi ils ne peuvent pas être guéris

L'horreur et la peur qui viennent à une personne quand elle entend un tel diagnostic ne peuvent guère être comparées à quoi que ce soit. C'est la deuxième cause de décès chez les Américains, les maladies cardiovasculaires étant en tête dans cette catégorie désastreuse. Même avec un diagnostic précoce et un traitement avec les dernières méthodes, il a toujours le pouvoir de tuer une personne..

Malgré le fait qu'aujourd'hui il existe de nouvelles méthodes de traitement, dont on ne savait rien jusqu'à il y a plusieurs décennies, un «remède contre le cancer» est encore quelque chose qui est encore inaccessible pour la science. Il existe environ 100 types de cancer, ainsi que de nombreuses raisons qui contribuent à son développement, allant des radiations à divers virus en passant par l'exposition à des substances cancérigènes..

Les cellules cancéreuses, ainsi que la direction de leur croissance, sont encore imprévisibles et, dans certains cas, ce processus est généralement mystérieux. Même après un traitement apparemment efficace, les cellules cancéreuses rusées peuvent encore se faire sentir.

Environ 200 milliards de dollars ont été consacrés à la recherche sur le cancer depuis le début des années 1970, les taux de survie des patients passant de 50% à 65%.

«Nous ne saurions pas grand-chose sur le cancer aujourd'hui si la recherche fondamentale en science clinique n'était pas financée», déclare le Dr Len Lichtenfeld, spécialiste du cancer dans la communauté américaine. "La science fondamentale nous renseigne sur les mécanismes du travail et comment les médicaments peuvent être efficaces, nous absorbons ces informations et les testons dans la pratique.".

Voici les 10 cancers qui ont tué la plupart des personnes aux États-Unis entre 2003 et 2007, selon les informations disponibles du National Cancer Institute..

1. Cancer des bronches et du poumon: 792 495 vies

Ce type de cancer est le pire tueur de personnes aux États-Unis. Le tabagisme et la consommation de produits du tabac sont la principale cause de son développement, qui touche le plus souvent les personnes âgées de 55 à 65 ans. Il existe deux types principaux de ces cancers: le cancer du poumon non à petites cellules, qui est le plus courant, et le cancer du poumon à petites cellules, qui progresse beaucoup plus rapidement. Plus de 175 000 personnes devraient mourir d'un cancer des bronches et du poumon en 2010.

2. Cancer du côlon et du rectum: 268 783 vies

Selon le National Cancer Institute, le cancer du côlon se développe dans les tissus du côlon, tandis que le cancer rectal se développe à quelques centimètres du côlon. Dans la plupart des cas, le cancer commence par une accumulation de petites tumeurs bénignes appelées polypes, qui deviennent cancéreuses avec le temps. Il est recommandé de subir un dépistage régulier des polypes avant qu'ils ne se transforment en tumeurs malignes. Le cancer colorectal devrait tuer 51 000 personnes en 2010.

3. Cancer du sein: 206 983 vies

Le cancer du sein est le deuxième cancer le plus fréquent chez les femmes aux États-Unis, après le cancer de la peau. Mais ce type de cancer survient aussi parfois chez les hommes, dans la période de 2003 à 2008, environ 2 000 cas de cancer du sein ont été enregistrés chez le sexe fort. En règle générale, ce type de cancer se développe dans les canaux qui transportent le lait vers le sein ou dans les glandes qui le produisent. 40000 personnes devraient mourir d'un cancer du sein en 2010.

4. Cancer du pancréas: 162878 vies

Ce type de cancer commence à se développer dans les tissus du pancréas, ce qui facilite la digestion et participe à la régulation du métabolisme. Il est extrêmement difficile de le détecter à un stade précoce, car il progresse souvent rapidement et de manière imperceptible. Selon de tristes prévisions, ce type de cancer en 2010 tuera 37 000 personnes.

5. Cancer de la prostate: 144 926 vies

Selon les statistiques, ce type de cancer est la deuxième cause de décès chez les hommes après le cancer du poumon et des bronches. En règle générale, le cancer commence à se développer lentement dans la prostate, qui produit du sperme pour «transporter» le sperme. Certains types de ce cancer sont limités à la prostate et ne se propagent pas davantage, ce qui facilite la procédure de traitement, tandis que d'autres, au contraire, sont plus agressifs, ce qui fait que les cellules cancéreuses commencent à peupler tout le corps. Le cancer de la prostate tuera environ 32000 hommes en 2010.

6. Leucémie: 108 740 vies

Il existe de nombreux types de ce type de cancer, mais chacun d'eux affecte les tissus hématopoïétiques du corps, à savoir la moelle osseuse et le système lymphatique, et par conséquent, la production de globules blancs anormaux se produit. La leucémie est classée en fonction de sa vitesse de progression et des cellules qu'elle affecte. Un type appelé leucémie myéloïde aiguë a tué le plus de personnes au cours de la période considérée (41 714). Près de 22 000 personnes mourront de leucémie en 2010.

7. Lymphome non hodgkinien: 104 407 vies

Ce type de cancer détruit les lymphocytes, les globules blancs et se caractérise par un gonflement sévère des ganglions lymphatiques, de la fièvre et une perte de poids. Il existe plusieurs types de ce cancer, qui sont classés en fonction du taux de progression de la maladie et du type de lymphocyte touché. Le lymphome non hodgkinien est une maladie très impitoyable qui devrait faire 20000 décès en 2010.

8. Cancer du foie et des voies biliaires intrahépatiques: 79 773 vies

Le cancer du foie est l'une des formes de cancer les plus courantes dans le monde, mais il est assez rare aux États-Unis. Cependant, ces dernières années, la maladie prend de l'ampleur. La situation la plus courante aux États-Unis est la suivante: le cancer commence à se développer dans une autre partie du corps, puis se propage au foie. Il est très similaire dans les symptômes du cancer du foie et du cancer des voies biliaires intrahépatiques, qui se développent dans les canaux qui transportent la bile du foie vers le côlon. Ce cancer devrait tuer près de 19 000 Américains en 2010..

9. Cancer de l'ovaire: 73 638 vies

Le cancer de l'ovaire est la 4e cause de décès chez les femmes américaines. L'âge moyen d'une femme diagnostiquée est de 63 ans. Le cancer est plus facile à traiter mais plus difficile à détecter à ses débuts. Cependant, des recherches récentes dans ce domaine ont permis de faire la lumière sur certains symptômes précoces qui peuvent être inestimables pour un diagnostic précoce. Ces symptômes comprennent une gêne dans le bas de l'abdomen, des douleurs pelviennes fréquentes et des mictions fréquentes. 2010 devrait tuer 14 000 femmes souffrant d'un cancer de l'ovaire.

10. Cancer de l'œsophage: 66659 vies

Ce type de cancer commence dans les cellules qui tapissent l'œsophage (le tube qui transporte la nourriture vers l'estomac) et survient généralement dans la partie inférieure de l'œsophage. Plus d'hommes que de femmes meurent de ce cancer et devraient tuer 14 500 personnes en 2010..

Pourquoi l'humanité ne peut jamais vaincre le cancer

Pour commencer, rappelons ce qu'est le cancer. Ce sont nos propres cellules, qui, pour une raison quelconque, ont refusé de remplir leurs fonctions et se consacrent presque exclusivement à la reproduction. En conséquence, plus récemment, un organe sain est affecté par les mêmes cellules. Au fil du temps, la tumeur se propage dans tout le corps, où - en germant avec des branches-métastases, et où - en envoyant une sorte de graines, des cellules avec un programme perdu, provoquant des tumeurs aux endroits où elles atteignent. Soit dit en passant, c'est ce mécanisme que les médecins utilisent dans leurs expériences lorsqu'il est nécessaire de provoquer un cancer chez un animal de laboratoire..

Tout le monde est égal avant le diagnostic

Bien que des signes de cancer se retrouvent même dans les restes de personnes primitives, le cancer n'a acquis le caractère d'une épidémie qu'au siècle dernier. Les médecins optimistes estiment qu'avant, les gens n'avaient tout simplement pas le temps de vivre jusqu'au moment où ils pouvaient développer cette maladie - après tout, l'espérance de vie a sensiblement augmenté en 100-200 ans. Les médecins-pessimistes expliquent l'augmentation en avalanche du nombre de patients présentant des facteurs anthropiques - mauvaise écologie, stress, rayonnement technogénique et passe-temps pour la chimie alimentaire, cosmétique et médicamenteuse..

Les deux approches illustrent également le fait que les citoyens ordinaires et les plus grandes stars du monde politique ou culturel peuvent contracter le cancer (et en mourir). Marcello Mastroianni et Patrick Swayze, Walt Disney et Jacqueline Kennedy, Zhanna Friske et Alexander Abdulov - ni la richesse ni les meilleurs médecins ne pourraient les sauver de la maladie et de la mort.

La médecine alternative - chamans, guérisseurs et autres mystiques - est également inutile. Steve Jobs, par exemple, ayant appris son diagnostic, a refusé la chirurgie et a préféré être traité par l'acupuncture, le végétarisme et d'autres pratiques non radicales. Le résultat est un résultat mortel, exactement le même que celui de millions de victimes inconnues du cancer.

Parfois, des coïncidences vraiment étranges se produisent: par exemple, depuis une décennie, le cancer est la maladie «professionnelle» des présidents sud-américains. La tête de l'Argentine Cristina Kirchner, la présidente brésilienne Dilma Rousseff, le dirigeant paraguayen Fernando Lugo... Cette liste de victimes du cancer a donné raison au président vénézuélien Hugo Chavez, qui à l'époque aussi avait un cancer, d'accuser la CIA américaine de la propagation de la terrible maladie. Mais ils n'ont rien prouvé, et pas du tout parce qu'ils ont mal essayé. Après être entré dans l'espace, conquérir l'atome et apprendre aux machines à penser, nous ne savons toujours pas comment se produit le cancer et comment le traiter..

L'eau est sombre dans les nuages

Il existe de nombreux types de cancer. Les médecins ont essayé presque toutes les approches et méthodes de traitement connues. Ils ont essayé de traiter le cancer par hyperthermie, chauffant localement les zones touchées au-dessus d'une température de 43 degrés, ce qui est pratiquement insupportable pour les cellules vivantes. Dans certains endroits, la méthode inverse est encore utilisée - refroidissement cryogénique avec de l'azote liquide à -143 degrés. Radiation et chimiothérapie, venin de scorpion bleu homéopathique, herbes médicinales, solutions de soude et ainsi de suite... Mais les patients continuent de mourir.

L'impuissance des médecins est tout à fait compréhensible - après tout, jusqu'à présent, personne n'a compris les causes du cancer. Dans l'avant-dernier siècle, la théorie du parasite était populaire, à laquelle adhéra, par exemple, le célèbre scientifique russe, lauréat du prix Nobel de la médecine et inventeur du kéfir Ilya Mechnikov. Lui et ses associés croyaient que la croissance des tumeurs était provoquée par une sorte de parasites intracellulaires. Au siècle dernier, avec le développement de la microscopie, cette théorie a dégénéré en une hypothèse virale, qui est considérée par de nombreux médecins comme assez efficace aujourd'hui. Selon ses adhérents, confirmée par une série d'expériences visuelles en laboratoire, le cancer est une infection virale. Cependant, les médecins du XXIe siècle soutiennent principalement la dernière hypothèse de mutation, selon laquelle le moteur de la maladie est les défaillances génétiques causées par des facteurs externes..

Si le patient veut vivre, la médecine est impuissante

Les secrets du traitement du cancer, malheureusement, ne se limitent pas au mystère de son étiologie. Dans les conditions russes, il est complété par des problèmes de santé systémiques tels qu'une faible culture médicale de la population, un faible niveau de diagnostic, des erreurs courantes dans le choix des tactiques de traitement et les techniques médicales elles-mêmes, qui peuvent sérieusement affaiblir même l'organisme le plus sain..

D'autres pays ont leurs propres spécificités: quelque part loin de tout le monde peut se permettre le traitement de l'oncologie, quelque part il n'y a pas de spécialistes, de médicaments et de matériel. Certains sceptiques sont convaincus que la production de médicaments réellement anticancéreux n'est pas du tout aussi rentable que la vente de médicaments palliatifs, et les sociétés pharmaceutiques sabotent banalement le développement et la production de «pilules anticancéreuses»..

"Je pense que les rêves que... la maladie peut être éradiquée n'est qu'une illusion. Je ne pense pas que nous puissions vaincre le cancer", a déclaré Jorgen Olsen, chef du département de recherche de la Société danoise du cancer l'automne dernier, signant en fait l'impuissance de la médecine moderne.

Il s'avère que l'humanité est condamnée? Non, terminer sur une si triste note tromperait le lecteur. Au fur et à mesure que notre civilisation mûrissait, nous devions déjà nous habituer aux maladies et les apprivoiser, si nous ne pouvions pas nous en débarrasser. Rappelons-nous le sida - le virus de l'immunodéficience humaine récemment découvert a déjà fait l'objet d'une enquête approfondie, des tactiques ont été développées pour le combattre et aujourd'hui, le diagnostic de VIH signifie le plus souvent une maladie chronique lente avec laquelle les gens vivent pendant des décennies sans perdre trop de confort dans la vie. Le même sort attend les patients atteints de cancer, espèrent les médecins. Ils s'attendent à «rendre» la maladie chronique et non mortelle.

"Avec le temps, notre arsenal de méthodes s'élargira tellement que tout au long de la vie du patient, nous pourrons attaquer la maladie de différents côtés. Nous serons en mesure de construire un monde dans lequel le cancer ne mourra pas", a déclaré à la presse le biologiste moléculaire de l'Université de Copenhague Mads Daugor..

J'ai vraiment envie de croire à ces promesses, l'essentiel est que l'avenir ne nous apporte plus de mauvaises surprises médicales. Ce qui, malheureusement, est tout à fait possible, car l'évolution des bactéries et virus pathogènes n'est en aucun cas complète, et l'immensité du système solaire, dans lequel l'humanité se sent de plus en plus à l'aise, peut nous présenter de nombreuses surprises désagréables..

Le cancer est-il contagieux et peut-il être guéri avec des herbes. 10 questions importantes sur l'oncologie

Le cancer a longtemps été considéré comme l'une des pires maladies de l'humanité. Il a acquis une telle "renommée" qu'un nouveau concept est apparu en psychiatrie - l'oncophobie, c'est-à-dire la peur du cancer. Les scientifiques n'ont toujours pas déterminé la cause exacte du cancer. Est-ce contagieux, est-il héréditaire, peut-il être guéri une fois pour toutes, existe-t-il une pilule contre le cancer et vaut-il mieux être traité à l'étranger? Les médecins du Dispensaire régional d'oncologie de l'Altaï ont répondu à ces questions sur le portail amic.ru.

En bref, le cancer est la dégradation des cellules. Un programme d'autodestruction est mis dans toute cellule saine «à la naissance» - après un certain nombre de divisions, elle doit mourir. C'est la loi de la nature. Mais lorsque ce mécanisme s'effondre pour une raison quelconque, la cellule «passe du côté du mal» et devient maligne. Elle partage, partage et ne peut jamais s'arrêter. C'est le cancer.

Beaucoup de choses affectent la panne: mauvaise alimentation, mode de vie, travail dans des industries dangereuses, écologie généralement mauvaise, augmentation de l'activité solaire, stress, mutations génétiques, virus et bien plus encore. Mais ce qui peut exactement provoquer le cancer chez chaque personne spécifique, la science n'a pas encore appris à déterminer. Aucun médecin n'est assuré de vous dire exactement ce qui a causé un cancer particulier. S'il y a un cancer, il.

Malheureusement oui. Mais pas le cancer lui-même, mais une tendance à son égard. Selon diverses sources, la proportion de patients atteints de formes héréditaires de cancer varie de 3 à 10%.

«Des mutations de certains gènes peuvent être héritées, ce qui détermine une forte sensibilité au cancer du sein, des ovaires, du pancréas et de la prostate», a déclaré Tatyana Sinkina, chef de la polyclinique Nadezhda du dispensaire oncologique régional..

Aucun des types de cancer ne peut être contracté, disent les médecins. Mais vous pouvez attraper des virus et des bactéries qui causent le cancer. Ainsi, le VPH (virus du papillome humain) peut provoquer des maladies précancéreuses chez la femme et même le cancer lui-même, par exemple, du col de l'utérus.

Les hépatites B et C peuvent entraîner un cancer du foie. Et Helicobacter pylori augmente le risque de cancer de l'estomac.

Les médecins sont très prudents lorsqu'ils répondent à cette question. «Le cancer est une maladie très insidieuse. En oncologie, il arrive souvent qu'un patient ait suivi un traitement, se soit senti bien et soudainement après quelques mois, voire des années plus tard, une rechute se produit», explique Tatyana Sinkina.

Il y a aussi des «pseudo-miracles» lorsque la tumeur d'un patient cesse brusquement de croître ou que les métastases disparaissent. Mais à tout moment, le cancer peut s'activer. Le processus est «réveillé» par une situation stressante forte, les caractéristiques individuelles de l'organisme du patient, l'immunité et d'autres facteurs sont importants.

Par conséquent, même si le patient a réussi à vaincre le cancer, les médecins disent à son sujet non "guéri", mais "est en rémission". Tous les patients sont inscrits au registre du cancer et suivis au dispensaire oncologique à vie.

«Tout cela ne signifie pas que le cancer ne peut pas être guéri. Sur les 72 500 patients enregistrés dans le registre du cancer de notre dispensaire, seuls environ 5,5 000 personnes ont des deuxième, troisième, quatrième et ainsi de suite des tumeurs apparues après temps après le traitement ", - ajoute Tatiana Sinkina.

Les médecins sont catégoriques: non, il est impossible de guérir le cancer avec des méthodes traditionnelles. De telles tentatives n'entraînent que la perte d'un temps précieux. "Toute maladie maligne doit être traitée dans un établissement médical spécialisé, peu importe qui vous en dit quelque chose", a déclaré le médecin..

Le médecin peut prescrire des herbes, mais soit en complément du traitement principal, soit pendant la période de rééducation, pour aider le corps à récupérer.

Cancers du foie, du pancréas, de la vésicule biliaire, des voies biliaires - ces tumeurs se développent plus rapidement et entraînent le plus souvent la mort. Par conséquent, les patients avec un diagnostic nouvellement établi ou un soupçon de celui-ci sont admis au dispensaire oncologique pendant cinq jours..

"En règle générale, la mort rapide survient si la maladie est déjà à un stade avancé. Si la pathologie a été détectée à temps et traitée rapidement, alors même avec des types de cancer aussi insidieux, les patients peuvent vivre longtemps", note Tatyana Sinkina.

Mais il y a des pathologies qui se cachent depuis longtemps. Ce sont des tumeurs qui ne sont pas visibles de l'extérieur - du système bronchopulmonaire (poumons, bronches, trachée), du pancréas et de la prostate. Dans les premiers stades, ils se comportent tranquillement et modestement, et les patients se tournent vers les oncologues dans des conditions déjà très négligées. Le cancer du larynx est souvent «déguisé» en rhume et inflammation, et en cancer de l'estomac - gastrite ou brûlures d'estomac.

«N'intimidez pas en vain les gens avec le mot« mortalité ». Pour la plupart des tumeurs que j'ai énumérées,« le plus souvent »signifie 10 à 20 personnes pour 100 000 habitants. Oui, elles meurent d'un cancer, comme de nombreuses autres maladies. les pathologies, d'ailleurs, meurent beaucoup plus souvent ", - a déclaré Tatiana Sinkina.

"Il n'y a pas de pilules contre le cancer et il ne le sera pas. En tout cas, aucune des personnes vivantes ne sera certainement témoin d'une capitulation inconditionnelle du cancer. Alors que les scientifiques recherchent des médicaments pour combattre un type de cellules, ils" se battent "à leur tour avec les médecins opposés avant, changeant activement et s’adaptant aux conditions changeantes », déclare Sinkina.

Les tumeurs modernes ne sont plus ce qu'elles étaient il y a 20, 200, 1000 ans. Ils évoluent et acquièrent une résistance aux médicaments précédemment utilisés.

Pas toujours. En général, les tactiques et les approches de traitement des tumeurs malignes sont approuvées par des protocoles internationaux, des directives cliniques et sont les mêmes dans le monde entier. Oui, il existe différentes approches, des médicaments de production différente, mais si l'étranger connaissait vraiment à cent pour cent la «recette» du cancer, Zhanna Friske, Mikhail Zadornov, Dmitry Hvorostovsky et d'autres stars qui ont été traités entourés par les sommités de la médecine occidentale mourraient?

Mais Moscou est définitivement mieux traitée que dans le territoire de l'Altaï?

Tatyana Sinkina a souligné que toutes les méthodes modernes de traitement du cancer sont utilisées dans le dispensaire de l'Altaï. Par exemple, les opérations chirurgicales ne se font pas toujours par voie abdominale, si possible, elles ne se passent que par des piqûres. Lors de la radiothérapie, des appareils modernes sont utilisés, qui permettent d'irradier uniquement la tumeur elle-même, sans affecter les organes et tissus sains. Les médicaments ne sont également que modernes et sont toujours utilisés dans un complexe, a assuré le médecin.

Il est impossible de dire sans équivoque que les médicaments hormonaux provoquent le cancer. Mais si une sorte de processus de cancer dans le corps a déjà commencé, ils peuvent l'accélérer. Par conséquent, avant de prescrire des médicaments hormonaux, les médecins examinent complètement le patient..

"Cela s'applique également à l'hormonothérapie substitutive pendant la ménopause pour les femmes, à la prise de contraceptifs oraux et aux procédures de FIV - un examen préliminaire complet de la patiente est une condition préalable", - a déclaré Tatiana Sinkina.

Le sujet des cellules souches est encore mal compris, il est également impossible de dire sans équivoque si elles sont nocives ou sûres..

Pas tout le monde. Cela dépend en grande partie de la méthode de traitement. Les cheveux (pas seulement sur la tête) tombent pendant la chimiothérapie avec des médicaments cytostatiques. Mais lorsqu'il est traité avec des médicaments anticancéreux ciblés et immunologiques, la calvitie ne se produit pas.

«À la suite de la chimiothérapie, les cheveux tombent chez près de 90% des patients (il y a des exceptions), tant chez les femmes que chez les hommes. Certes, la vitesse et l'intensité de ce processus sont individuelles pour tout le monde - pour certains immédiatement après le premier cours de chimiothérapie, pour certains vers la fin du traitement, quelqu'un devient chauve par fragments, et quelqu'un, se réveillant le matin, retrouve toute sa coiffure sur l'oreiller », a expliqué la chef de l'hôpital de jour n ° 4, chimiothérapeute Alina Gofman.

La radiothérapie entraîne également une perte de cheveux, après environ 14 à 16 séances, explique le chef du service de radiothérapie Sergey Glotov. Mais contrairement à la chimiothérapie, seulement au point où le rayonnement a été dirigé. Par conséquent, cela peut parfois sembler étrange - de petites «plaques» chauves dispersées dans l'épaisseur des cheveux.

Après la fin de la chimiothérapie ou de la radiothérapie, les cheveux repousseront dans trois à six mois. Les médecins préviennent que l'utilisation de pommades et de crèmes spéciales n'a aucun sens pendant le traitement..

Pourquoi le cancer est presque impossible à guérir?

Division des cellules cancéreuses

À dix heures trente du matin dans la salle d'opération neurochirurgicale de l'hôpital Addenbrook de Cambridge, Royaume-Uni, Brian Fearnley, 55 ans, sous anesthésie générale, a été délicatement transféré de la civière à la table d'opération et sa tête a été fixée dans un cadre spécial. Le neurochirurgien Colin Watts a rasé une bande de l'oreille gauche sur le dessus de la tête de Brian. Puis, en utilisant la stéréotaxie informatique, il a tracé une zone de la taille d'une souris d'ordinateur sur son crâne. Quelques minutes plus tard, l'odeur caractéristique de chair brûlée indiquait qu'un couteau électrique - une électrode à aiguille à pointe en tungstène - avait coupé la peau jusqu'à l'os. Avec des mouvements habiles, Watts a rapidement enlevé un lambeau de cuir chevelu, a exposé une section du crâne et l'a ouvert. Lorsqu'il a percé la dure-mère - la couche fibreuse entre le crâne et le cerveau - les médecins ont vu une bosse en saillie à la surface du cerveau de la taille d'un petit œuf de poule. Il était rouge vif et contrastait fortement avec le tissu pâle et sain qui l'entourait. C'était le glioblastome, la forme la plus courante de cancer du cerveau et aussi la plus destructrice et la plus mortelle..

Les glioblastomes surviennent dans la neuroglie - cellules gliales auxiliaires du tissu nerveux qui forment le cadre mécanique du cerveau et sont responsables de la nutrition des neurones. Watts et son équipe opèrent de quatre-vingts à cent glioblastomes par an. C'est un cancer extrêmement agressif avec un très mauvais pronostic. Malgré le complexe de mesures thérapeutiques, y compris l'ablation chirurgicale de la tumeur, la radiothérapie et la chimiothérapie au témozolomide, le taux de survie moyen est inférieur à cinq mois et moins d'un quart des patients vivent plus de deux ans. Une partie du problème est qu'il est extrêmement difficile d'éliminer complètement les tissus cancéreux sans causer de dommages irréversibles au cerveau du patient, et que la barrière hémato-encéphalique empêche l'administration efficace du médicament au cerveau. Ainsi, la fréquence des rechutes - le re-développement d'une tumeur après son ablation - est très élevée. Bien que Watts ait subi des opérations répétées sur certains patients et qu'un patient ait dû être opéré jusqu'à trois fois, il admet que le cerveau ne tolère pas bien les chirurgies répétées. Les patients ne récupèrent pas bien après la chirurgie, dans la plupart des cas, ils souffrent de fonctions cognitives altérées, tombent dans un état agonal et finissent par mourir.

Dans le contexte des statistiques ci-dessus, Peter Fryatt peut être qualifié de chanceux. Son glioblastome lui a été enlevé en octobre 2011 et il me montre fièrement une petite cicatrice sur son crâne - la seule marque visible qui reste après l'opération. Malgré toutes les précautions, ce type de chirurgie est profondément invasif et peut entraîner de graves dysfonctionnements cognitifs. «Ils ont coupé autant que possible. Et avec une partie de mon cerveau, une partie de moi a disparu. Mais vous ne pouvez rien y faire », dit Peter. Son discours est un peu brouillé. En me racontant son histoire personnelle de lutte contre le cancer, il a parfois du mal à trouver des mots, et sa mémoire pour les détails techniques est loin du brillant souvenir de quelqu'un qui était un cadre supérieur dans l'industrie aéronautique avant le début de sa maladie..

Ses premiers symptômes étaient étonnamment non spécifiques. Il se sentait léthargique et somnolent, comme après la grippe, à la seule différence que ces symptômes ne disparaissaient pas. Le thérapeute l'a surpris en diagnostiquant le diabète sucré et en lui prescrivant des médicaments contre le diabète. «Je lui ai dit qu'il avait tort. Ce point est autre chose. Et il a demandé à m'envoyer pour un scanner cérébral. " Le thérapeute a esquivé - la numérisation coûte cher pour le Service national de santé - et Peter a décidé d'utiliser son assurance maladie personnelle pour obtenir un examen privé, car son intuition lui disait qu'il y avait un problème plus grave. Malheureusement, son intuition n'a pas déçu. Deux jours plus tard, il a reçu un appel au travail et a dit: "Nous avons découvert que vous aviez une tumeur au cerveau." Le gonflement était assez important - Peter montre environ deux articulations sur son doigt.

Deux ans après l'opération, il a du mal à faire bon nombre des choses qu'il faisait auparavant sans réfléchir. Il ne restait plus aucune trace de sa force et de son énergie anciennes, et la lecture commençait à exiger des efforts si incroyables qu'il abandonnait souvent et allumait la télévision avec désespoir. «Maintenant, je regarde cette foutue boîte presque tout le temps! Et il m'est interdit de conduire une voiture, ce qui cause beaucoup de désagréments! " Pour aggraver les choses, sa tumeur a recommencé à se développer. Une analyse récente a révélé deux nouvelles excroissances de la taille d'un ongle. Il a suivi une deuxième chimiothérapie avec du témozolomide pour ralentir leur croissance. «Il y a six mois, ils ont vu deux petites tumeurs. Ils ont réussi à en détruire l'un, mais l'autre a un peu grandi depuis. ".

Les médecins ne peuvent pas lui donner une réponse claire à la question: "Combien me reste-t-il?" Analysant leurs réponses évasives, Peter conclut que cela pourrait durer d'un jour à dix ans. «Je voudrais me débarrasser de cette tumeur pour ne plus avoir à prendre ce foutu tas de pilules. Je veux être aussi sain et fort qu'avant, marcher beaucoup, jouer au golf. Mais les médecins ne me disent pas si cela est possible - eux-mêmes ne le savent pas. ".

Pendant ce temps, dans la salle d'opération de l'hôpital Addenbrook, les médecins ont commencé à retirer une tumeur du cerveau de Brian Fearnley. Quelques heures avant la chirurgie, Brian a reçu une injection d'acide 5-aminolévulinique, ou 5-ALA en abrégé. Les cellules cancéreuses, avec leur métabolisme accéléré, absorbent activement cette substance et, sous les rayons ultraviolets, commencent à briller avec une lumière rose vif, ce qui aide les chirurgiens à distinguer une tumeur maligne et un tissu nécrotique mort du tissu cérébral sain. Mais pour Colin Watts, la fluorescence a également aidé à faire autre chose: voir clairement les limites de la tumeur et découper sélectivement de minuscules échantillons de tissu malin de différentes parties de celle-ci alors qu'il pénétrait soigneusement plus profondément dans le cerveau. En moins d'une heure, Watts a découpé six de ces échantillons et les a envoyés au laboratoire de génomique du cancer pour analyse. À la fin, il a excisé les restes de la tumeur cancéreuse, en éliminant complètement le tissu cérébral..

De nombreuses personnes croient à tort qu'une tumeur cancéreuse est une accumulation homogène de cellules malignes sujettes à une croissance et une division incontrôlées. Mais Watts et ses collègues savent que la principale raison de la grande agressivité du glioblastome et de la difficulté à le traiter efficacement est son hétérogénéité significative. Une tumeur n'est pas un bloc monolithique unique de cellules anormales identiques; elle se compose de nombreuses sous-populations de cellules avec différents génomes, différents types de mutations et différents modèles d'activité génique. À ce jour, cependant, cette hétérogénéité est restée largement inexplorée en raison du fait que la procédure de biopsie standard consiste à ne prélever qu'un seul échantillon de chaque patient. Cela ne suffit clairement pas pour étudier toute la variabilité génétique qui peut être présente dans différentes parties de la tumeur et se manifester à différents stades de son développement, et pour identifier l'ensemble des mutations présentées. C'est pourquoi les chercheurs de Cambridge ont profité du fait que l'ablation chirurgicale du glioblastome est effectuée par parties pour prélever des échantillons de tissus de différentes parties de la tumeur et examiner chacune d'elles dans les moindres détails..

Au cours des vingt dernières années, la biologie évolutive a commencé à pénétrer activement le domaine de la recherche sur le cancer. Les scientifiques qui étudient l'évolution du cancer considèrent cette maladie comme un écosystème miniature composé d'une myriade d'organismes cellulaires génétiquement variables, ou clones, répartis dans tout l'espace tumoral. Ces clones se battent pour survivre de la même manière que les animaux ou les plantes se font concurrence dans le monde normal, où le climat, la disponibilité de la nourriture et d'autres facteurs créent des pressions de sélection pour la survie différentielle et stimulent ainsi l'évolution. Les cellules cancéreuses sont en compétition pour la nourriture et l'oxygène et ont une résistance différentielle aux effets de notre système immunitaire et de la chimiothérapie toxique. En conséquence, les clones les plus viables survivent, qui deviennent les "espèces" dominantes dans l'écosystème tumoral. Cette hétérogénéité génétique détermine l'agressivité de la tumeur, et plus la tumeur est hétérogène - plus la variabilité génétique entre ses clones cancéreux est élevée - plus il est difficile de la détruire. Les résultats de la recherche sur le glioblastome, menée à Cambridge dans la perspective d'une approche évolutive, font écho aux résultats de recherches sur tous les types de cancer menées dans des laboratoires du monde entier, et nous permettent de nous rapprocher de répondre à des questions brûlantes telles que: «Pourquoi le cancer survient-il?», «Comment le cancer se transforme d'une tumeur bénigne relativement inoffensive en une tumeur maligne agressive? »,« Pourquoi la tumeur se propage-t-elle, ou métastase-t-elle, du foyer principal à d'autres organes et tissus (et pourquoi les cellules de certains foyers primaires préfèrent certains organes pour les métastases)? »,« Pourquoi les métastases toujours mortel pour le patient? " Répondant à ces questions, la médecine évolutionniste commence déjà à proposer de nouvelles approches du traitement du cancer..

Nous sommes tous des mutants, déclare Mel Greaves du Center for Cancer Evolution de l'Institute for Cancer Research au Royaume-Uni. Si vous avez plus de quarante ans, regardez attentivement votre peau. Vous y verrez presque certainement beaucoup de grains de beauté et de taches de vieillesse, qui sont scientifiquement appelés naevus. Bien que la plupart d'entre eux soient complètement inoffensifs, dit Greaves, l'analyse génétique détectera certainement des mutations pathologiques chez beaucoup d'entre elles dans un oncogène typique appelé BRAF, qui peut déclencher une croissance cellulaire incontrôlée. Ou prenez un échantillon de peau de n'importe quelle personne âgée, jonchée de taches hépatiques («séniles»), et vous trouverez des centaines de clones cellulaires contenant des mutations inactivantes dans le gène le plus important p53, qui est appelé le «chef de la police cellulaire». Lorsque ce gène fonctionne correctement, il permet aux cellules endommagées de se réparer et provoque la mort de cellules qui ne peuvent pas être réparées. Mais lorsqu'il est handicapé, il cesse de remplir sa fonction de policier et est impuissant à empêcher le développement d'un cancer. "Si vous scannez minutieusement le corps d'une personne, je parie que vous trouverez beaucoup de choses à craindre", dit Greaves. - Personnellement, je n'accepterais jamais un tel scan! Cela signifie-t-il que tout le monde a un cancer? Oui!"

Si, à Dieu ne plaise, je meurs subitement le jour où vous lisez ce chapitre et qu'un pathologiste méticuleux décide d'ouvrir ma prostate, il y trouvera presque certainement des zones de changements tissulaires précancéreux - soi-disant cancer non invasif initial ou cancer in situ - bien que ce n'était pas la cause de ma mort. Des lésions précancéreuses peuvent bien être trouvées dans ma glande thyroïde, mes poumons, mes reins, mon côlon et mon pancréas. Au Danemark, une étude d'autopsie menée auprès de femmes du groupe d'âge à risque accru de cancer du sein (décédées de maladies non liées au cancer) a révélé que 39 pour cent d'entre elles avaient un cancer initial non invasif qui était complètement asymptomatique. Même chez les enfants - bien que le risque de développer un cancer clinique soit très faible à environ 1 sur 800 entre un et quinze ans - les chercheurs ont constaté que 1 pour cent des nouveau-nés présentaient des mutations précancéreuses asymptomatiques pouvant entraîner des mutations précancéreuses aiguës. leucémie lymphoblastique. Si vous ajoutez à cela la fréquence des mutations associées au neuroblastome et au cancer du rein, il s'avère qu'un nouveau-né sur cinq a une maladie précancéreuse latente, dit Greaves..

Dans une certaine mesure, le cancer est une loterie. Par exemple, nos cellules épithéliales et notre moelle osseuse produisent 1 011 cellules par jour. Un tel taux élevé de division cellulaire signifie que même à un taux de mutation faible, leur accumulation se produit inévitablement. La situation est exacerbée par le style de vie moderne, qui se caractérise par un amour des bains de soleil, une consommation excessive de viande rouge, de l'alcool et un tabagisme. Chez les femmes, les tissus mammaires et ovariens sont exposés de façon chronique à des niveaux élevés d'hormones sexuelles féminines en raison du manque de grossesse précoce et régulière et de longues périodes d'allaitement. Ces tendances culturelles augmentent considérablement les risques inhérents découlant de nos nombreux défauts de conception ou de compromis évolutifs, tels que la combinaison de la peau claire que l'évolution a dotée dans les latitudes nordiques et l'obsession d'obtenir un beau bronzage. L'augmentation actuelle de l'espérance de vie prolonge également la durée de ces accidents génétiques. «Dans le contexte de cet outrage mutagène», note Greaves, «le vrai miracle est que nous sommes capables de vivre jusqu'à quatre-vingt-dix ans avec un risque de cancer de« seulement »un sur trois.» Le fait que l'incidence du cancer ne dépasse pas ce seuil est probablement dû au fait que la plupart des mutations sont neutres ou non fonctionnelles; ce sont des mutations «passagers» et non des mutations «conductrices» qui provoquent le développement de tumeurs. Même les mutations qui affectent les oncogènes ou les anti-oncogènes peuvent conduire au fait que le cancer commence à se développer dans le mauvais tissu ou au mauvais moment pour que les clones de cellules déviantes commencent leur expansion. Parfois, de telles mutations sont capables d'avertir immédiatement du danger d'autres gènes qui détruisent les cellules mutées; nécessitent parfois des mutations supplémentaires dans d'autres gènes, sans lesquelles la progression du cancer ne peut pas commencer.

Étant donné que l'incidence de ces lésions précancéreuses est significativement plus élevée que l'incidence des tumeurs malignes, il peut être tentant de les ignorer complètement. Le problème, c'est qu'une personne sur trois, si nous vivons assez longtemps, aura le cancer à un moment de sa vie. Et une étude récente donne un chiffre encore plus effrayant: pour les personnes nées après 1960, le risque est d'un sur deux. Nous devons comprendre pourquoi la plupart des changements précancéreux peuvent rester tranquillement dans les organes et les tissus pendant des décennies et régresser ou ne pas nuire, tandis que d'autres se rétablissent soudainement et évoluent rapidement vers des maladies potentiellement mortelles. Comprendre la dynamique de l'évolution du cancer pourrait changer radicalement l'oncologie moderne. Actuellement, le traitement efficace du cancer se situe entre deux incendies, car il existe un risque constant, d'une part, d'un diagnostic insuffisant des cas de cancer qui se développent à partir de lésions bénignes et, d'autre part, d'un surdiagnostic, lorsque les médecins pratiquent une chirurgie ou une chimiothérapie pour des changements précancéreux de craint qu'ils ne deviennent malins.

Mel Greaves se spécialise dans la leucémie - un groupe de cancers qui ont récemment appris à traiter avec succès. Cela est en partie dû au fait que les leucémies ont une pathogenèse moins complexe en termes de nombre de mutations nécessaires que la plupart des formes de tumeurs solides, et la principale réussite est associée à la leucémie myéloïde chronique (LMC). C'est l'une des formes les plus simples de cancer car elle est causée par une seule mutation de pilote. La LMC, comme toutes les formes de leucémie, survient dans la moelle osseuse, où les globules rouges et blancs sont formés à partir de cellules souches. Cette maladie affecte les globules blancs appelés granulocytes. Les granulocytes les plus courants sont les neutrophiles, phagocytes classiques qui migrent vers le site de l'infection et consomment des microorganismes hostiles. Les neutrophiles ne retournent pas dans le sang, mais meurent sur le site de la "bataille", formant du pus, que l'on voit lorsque les coupures, morsures et écorchures guérissent.

La LMC se développe en raison du fait que lorsque les cellules souches se divisent, le gène ABL sur le bras long du chromosome 9 est accidentellement transféré sur le chromosome 22 - un événement appelé translocation. Là, il rejoint le gène BCR et forme le gène de fusion BCR-ABL. Ce gène commence à produire une forme mutante de l'enzyme tyrosine kinase, qui agit normalement comme un interrupteur qui démarre et arrête la division cellulaire. Le gène de fusion fait en sorte que ce commutateur soit toujours en position «marche», de sorte que la cellule se trouve dans une situation où elle ne peut pas se différencier complètement en un granulocyte mature, mais en même temps ne peut pas arrêter de se diviser. En conséquence, la moelle osseuse et la rate sont obstruées par ces cellules immatures et ne peuvent normalement pas produire d'autres types de globules rouges et blancs. La LMC est traitée avec un inhibiteur de la tyrosine kinase (principalement l'imatinib, également connu sous le nom de Gleevec), qui arrête cette division incontrôlée. Si vous le prenez tous les jours - tout comme vous vous brossez les dents - la maladie peut être contrôlée pendant de nombreuses décennies, mais elle ne peut pas être complètement guérie, explique Greaves, car les cellules souches cancéreuses deviennent simplement dormantes avec le médicament. Si vous arrêtez de prendre le médicament, ils se réveillent instantanément et redeviennent vieux. La LMC se caractérise par une stabilité génétique élevée: la maladie est causée par une seule mutation pilote, et toutes les cellules portent sa copie identique. C'est en raison de cette simplicité que la thérapie ciblée donne de bons résultats, bien que finalement des mutations supplémentaires puissent survenir et provoquer une résistance..

Mais la leucémie lymphoblastique aiguë (LAL) est beaucoup plus difficile à traiter et nécessite un cocktail de médicaments de chimiothérapie, bien qu'actuellement, le taux de succès du traitement dépasse généralement 90%, en fonction de la complexité mutationnelle de la forme de la maladie. La forme la plus courante de LAL concerne les cellules souches, à partir desquelles les cellules B sont formées. Ces globules blancs sont l'un des composants clés de notre système immunitaire adaptatif, car leur variabilité presque infinie peut rapidement produire une armée de clones de cellules B qui ciblent des antigènes spécifiques à la surface de tout microorganisme envahisseur. Comme dans la LMC, l'événement initiateur est la formation d'un gène hybride à partir de deux gènes: ETV6 et RUNX1. Cette fusion conduit au fait que les précurseurs des cellules B ne mûrissent pas complètement, c'est-à-dire qu'ils ne se transforment pas en cellules fonctionnelles à part entière, mais commencent à se diviser rapidement et de manière incontrôlable. Leur accumulation dans la moelle osseuse perturbe la production de globules rouges et blancs normaux. C'est pourquoi les enfants atteints présentent généralement des symptômes tels que la fatigue chronique et l'anémie causées par un manque de globules rouges; saignements et hématomes déraisonnables dus à une faible numération plaquettaire, diminution de la résistance aux infections due à un système immunitaire affaibli.

Ce gène hybride n'est pas hérité, dit Greaves, mais se forme à la suite de nouvelles mutations qui peuvent survenir à tout moment: à partir de la sixième semaine du développement de l'embryon, quand il commence à produire son propre sang, jusqu'à la naissance. Étant donné que les cellules souches de la moelle osseuse se divisent très rapidement et que des erreurs se produisent inévitablement à chaque cycle de division cellulaire, environ 1% des bébés - c'est-à-dire un sur 100 - naît avec ce gène hybride mutant. Cependant, l'incidence de la leucémie lymphoblastique aiguë est beaucoup plus faible, seulement 1 sur 2000, de sorte que la grande majorité des porteurs de cette mutation ne développent jamais de leucémie. Greaves et ses collègues estiment qu'ils sont maintenant sur le point de résoudre le mystère de savoir pourquoi, parmi tous les porteurs du gène muté, la leucémie affecte seulement quelques-uns et la plupart des contournements. La réponse, à leur avis, réside dans la pesée de sang-froid des chances de survie par l'évolution darwinienne et une forte réduction de l'impact des agents pathogènes sur le corps humain à l'heure actuelle par rapport à ce qui était il y a cent ans et plus..

Tout comme les maladies auto-immunes dont nous avons parlé dans le chapitre sur nos vieux amis, la leucémie lymphoblastique aiguë suit l'élévation du niveau de vie. Dans les pays occidentaux, l'incidence de la LAL a considérablement augmenté depuis le milieu du siècle dernier et continue d'augmenter d'environ 1 pour cent par an. Greaves pense que TOUT est une maladie à «double coup». Le premier coup dur est la formation d'un gène hybride au cours du développement intra-utérin. Le deuxième choc est la réponse anormale du système immunitaire à une infection grave qui affecte les enfants après un âge précoce, au cours de laquelle les petits enfants sont généralement exposés aux attaques infectieuses les plus intenses, aidant leur système immunitaire à s'entraîner et à mûrir. Si le système immunitaire n'est pas entraîné et mal adapté, comme c'est souvent le cas chez les enfants modernes, ce second «coup retardé» peut exposer les cellules de moelle osseuse en prolifération à un stress excessif et stimuler la formation d'un ensemble critique de mutations secondaires. Ainsi, l'hypothèse de Greaves d'un «facteur infectieux retardé» est pleinement cohérente avec l'hypothèse hygiénique, qui explique les épidémies actuelles de maladies allergiques et auto-immunes en termes d'absence d'exposition précoce à un large éventail de vers parasites, champignons et bactéries, omniprésents au temps de nos ancêtres..

Dans la plupart des cas, la leucémie se développe chez les enfants âgés de deux à cinq ans et survient rarement après douze ans. On suppose (bien que cela ne soit pas connu avec certitude) que les clones de progéniteurs de cellules B avec un gène hybride mourront quelque temps après la naissance d'un enfant. Mais Greaves a découvert que les clones avec un gène hybride dans certains cas peuvent survivre jusqu'à ce qu'un facteur infectieux retardé entre en jeu. Le gène de fusion active une molécule appelée récepteur de l'érythropoïétine dans les précurseurs des lymphocytes B, qui n'est normalement active que dans les précurseurs des globules rouges, où il les force à se diviser et les empêche de mourir. En d'autres termes, le gène de fusion utilise un mécanisme de survie conçu pour un type de cellule différent. Lorsque quelques années plus tard, soutient Greaves, un enfant porteur du gène est exposé à un facteur infectieux retardé, son système immunitaire déclenche une réponse intense. Finalement, son corps commence à produire une cytokine connue sous le nom de facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), qui réduit l'inflammation excessive en arrêtant la division des cellules précurseurs des lymphocytes et en arrêtant la mobilisation des cellules immunitaires pour combattre l'infection. Cependant, les lymphocytes avec un gène hybride sont sourds au TGF-β. Alors que la formation de lymphocytes normaux est inhibée, les lymphocytes mutants continuent à se diviser activement et à devenir dominants dans la moelle osseuse. Ainsi, une infection retardée favorise une augmentation rapide du nombre de clones mutants au détriment des cellules normales, et cette prolifération devient un prélude au développement d'une leucémie symptomatique. Greaves a maintenant également établi comment les lymphocytes avec le gène de fusion augmentent le nombre de mutations cancéreuses. C'était la faute d'un processus que l'évolution a créé exclusivement pour les cellules lymphoïdes - et qui, en fin de compte, cache un grave défaut en soi..

Un rôle clé dans la malignité, explique Greaves, est un mécanisme qui permet à nos cellules B de produire une grande variété d'anticorps afin de reconnaître et de combattre efficacement les antigènes à la surface des microbes envahisseurs. Les molécules d'immunoglobulines qui composent nos anticorps ont des régions hypervariables qui peuvent se réorganiser rapidement et créer un nombre presque infini de mutations géniques. Il y a environ 500 millions d'années, nos premiers ancêtres vertébrés ont acquis deux enzymes recombinantes spéciales - RAG1 et RAG2. Aujourd'hui, ces enzymes ciblent les gènes de nos anticorps immunoglobulines et les font muter, créant d'innombrables recombinaisons. Ces enzymes recombinantes ne sont actives que dans les cellules lymphoïdes et, normalement, dès qu'elles font leur travail et que la cellule cesse de se diviser et se transforme en lymphocyte B mature, elles sont désactivées. Cependant, en présence du gène de fusion, lorsque les cellules continuent à se diviser et n'atteignent pas leur pleine maturité, la production des enzymes recombinantes RAG1 et RAG2 ne s'arrête pas. Bientôt, ils sont tellement nombreux qu'ils n'ont tout simplement pas assez de gènes d'immunoglobulines, qu'ils peuvent couper en morceaux et mélanger, alors ils commencent à rechercher d'autres gènes. Ainsi, un effet mutagène temporaire et précisément ciblé sur les molécules d'immunoglobuline se transforme en chaos recombinant. En raison de cet effet secondaire des enzymes recombinantes, les cellules - précurseurs des lymphocytes, capturées dans le cycle de division cellulaire sans parvenir à une différenciation et une maturité complètes, augmentent le nombre de mutations supplémentaires à dix ou plus. «L'évolution ne crée pas des mécanismes idéaux comme nous le souhaiterions, elle sélectionne simplement les meilleurs», dit Greaves. - Et dans ce cas, un effet secondaire de ce mécanisme de défense immunitaire peut être le développement d'un cancer du sang chez l'enfant. Ceci est un exemple de conception évolutive pas très intelligente, où une substance - une enzyme recombinante - peut être à la fois nécessaire et potentiellement mortelle ".

Jusqu'à présent, les scientifiques n'ont pas été en mesure de recueillir des preuves épidémiologiques définitives du rôle de l'infection comme «deuxième facteur clé» en raison de la faible incidence de la leucémie dans la population générale. Néanmoins, des études au Royaume-Uni, dans les pays scandinaves et en Californie ont montré que les visites dans divers types de garderies, où les bébés sont exposés à des infections plus intenses et plus variées dès le plus jeune âge, protègent dans une certaine mesure contre le développement de la leucémie lymphoblastique aiguë. Dans l'ex-Allemagne de l'Est, où l'État encourageait les mères à reprendre le travail le plus rapidement possible en envoyant leurs enfants dans d'immenses crèches - jardins d'enfants et crèches, l'incidence de la leucémie était trois fois plus faible qu'en Allemagne de l'Ouest. Après l'unification de l'Allemagne, ils ont décidé d'abandonner cette institution sociale au profit de l'enseignement à domicile - et le taux d'incidence a rapidement rattrapé l'Allemagne de l'Ouest..

Vingt ans de recherche sur les «grappes de leucémie» - petites zones géographiques avec une incidence accrue de leucémie - ont plus que tout convaincu les chercheurs que l'hypothèse du retard infectieux était correcte. L'un des clusters les plus connus est situé à Siskale, près de l'installation d'élimination des déchets nucléaires de Sellafield à Cumbria, au Royaume-Uni, où la leucémie infantile était dix fois plus élevée que prévu entre 1955 et 1973. Au départ, le rayonnement était automatiquement blâmé pour cela, mais une enquête menée au plus haut niveau scientifique a montré que, malgré le niveau légèrement accru de contamination radioactive de la zone adjacente de la mer d'Irlande, autour de Siskale et dans la ville elle-même, ce niveau n'était pas assez élevé pour provoquer le cancer.... Leo Keenlen, épidémiologiste à l'Université d'Oxford, a ensuite souligné un changement important qui s'est produit à Siskale au fil des ans: l'afflux massif de constructeurs, d'ouvriers et de spécialistes en relation avec l'ouverture du complexe nucléaire. En raison de cette migration, le nombre de nouvelles infections auxquelles les enfants de plus de deux ans sont exposés dans ce village auparavant calme et isolé a considérablement augmenté..

La petite ville de Fallon, Nevada, abrite le premier centre d'entraînement au combat aérien de la marine américaine. Entre 1999 et 2003, treize cas de leucémie infantile ont été enregistrés ici, alors que, selon les statistiques, le chiffre attendu était inférieur à un. Les habitants accusent les déversements et les rejets de carburant JP-8, un mélange cancérigène de kérosène et de benzène, citant le fait qu'en 2000 seulement, les avions ont consommé 34 millions de gallons de carburant. Cependant, une enquête officielle a montré que cette augmentation de l'incidence ne peut être attribuée à un polluant spécifique. Ce qui a changé, c'est la taille de la population. Jusqu'au début des années 1990, 7500 résidents permanents vivaient à Fallon, dans les années 1990, la population fluctuait autour de 20000 personnes et en 2000, elle avait atteint un chiffre colossal de 55000 en raison de l'afflux de troupes, d'ouvriers du bâtiment, de personnel de logistique et de maintenance..

Greaves recherche actuellement un cluster de leucémie dans une école primaire de Milan. «Nous avons jusqu'à sept cas de leucémie là-bas. À première vue, cela ne semble pas beaucoup, mais quatre cas sont survenus dans la même école en un mois seulement, et trois autres cas ont rapidement suivi. Et c'est un niveau exorbitant. Dans une école de cette taille, on s'attend à un maximum d'un cas en quinze ans. Le fait que les enfants âgés de trois à onze ans aient développé une leucémie à peu près au même moment suggère un déclencheur externe commun. L'équipe de Greaves a examiné tous les événements récents et a découvert qu'il y avait une épidémie de grippe porcine à l'école il y a quelques mois. Alors qu'en moyenne, un enfant sur trois à l'école a été infecté par la grippe porcine, les sept enfants qui ont ensuite contracté la leucémie en sont tombés malades. «Les statistiques ne sont donc pas très convaincantes en raison de la petite taille de l'échantillon, mais elles indiquent clairement que la grippe porcine a peut-être été un deuxième facteur retardé», dit Greaves. Une autre preuve à l'appui est fournie par l'étude épidémiologique d'Oxford, qui a suivi tous les cas de leucémie lymphoblastique aiguë au Royaume-Uni pendant plus de trente ans. Deux pics ont été trouvés et tous deux sont survenus six mois après l'épidémie de grippe saisonnière.

Notre histoire de coexistence avec le cancer remonte à plus d'un milliard d'années, depuis l'apparition des premiers animaux multicellulaires. Avant cela, toutes les formes de vie étaient unicellulaires et chaque cellule pouvait se reproduire librement à sa guise. Mais dans un organisme multicellulaire, les cellules ont été forcées d'apprendre à vivre et à fonctionner ensemble comme un tout. En conséquence, ils ne pouvaient plus se diviser indéfiniment, et la division cellulaire était strictement limitée aux cellules souches et aux cellules progénitrices directement dérivées, qui ont moins de possibilités de reproduction et de différenciation. De plus, ces cellules progénitrices ont une durée de vie limitée et, par conséquent, les mutations oncogènes qui s'y produisent sont beaucoup moins susceptibles de se propager dans les clones de cellules cancéreuses et, en règle générale, disparaissent avec la mort de la cellule hôte. Une fois que les cellules progénitrices sont complètement différenciées, par exemple en cellules musculaires, cutanées ou hépatiques, elles perdent généralement leur immortalité. Ainsi, seul un nombre limité de cellules souches ont l'immortalité, qui est essentielle au développement embryonnaire, au renouvellement constant des globules rouges et des cellules immunitaires, et à la régénération des tissus et organes endommagés par l'usure ou le vieillissement. Il s'ensuit que pour que le cancer se développe, les mutations doivent affecter soit les cellules souches, comme cela se produit dans la leucémie, soit les cellules différenciées ou semi-différenciées, qui sous l'influence de ces mutations spécifiques reviennent à un état immature et reprennent le cycle de division cellulaire..

Une nouvelle ère de collaboration et d'alignement a nécessité une évolution pour créer de nouveaux gènes et voies de signalisation chimique à l'intérieur et entre les cellules afin de garantir que les nouvelles règles sont appliquées et strictement appliquées. Des mécanismes supplémentaires de réparation de l'ADN ont été créés, conçus pour identifier et neutraliser en temps opportun les mutations oncogènes. Désormais, si les dommages à l'ADN dépassaient un certain seuil, ces nouveaux gènes provoquaient la mort cellulaire - c'est pourquoi les scientifiques modernes les ont appelés gènes suppresseurs de tumeurs. Ensuite, d'autres gènes suppresseurs sont apparus, qui ont commencé à empêcher la division des cellules endommagées en bloquant la mitose - le processus de multiplication cellulaire avec la réplication de leur ADN. Ces gènes sont appelés gènes de point de contrôle du cycle cellulaire. En outre, les vertébrés ont développé des systèmes immunitaires adaptatifs complexes qui peuvent non seulement produire des lymphocytes spécifiques pour contrer des antigènes spécifiques présents à la surface d'une variété de bactéries et de virus, mais également attaquer des cellules qui menacent de devenir cancéreuses..

Les chercheurs Mathias Casas-Selves et James Degregory de l'Université du Colorado estiment que l'évolution même des animaux - leurs tissus, organes et systèmes - est régulée par la nécessité d'éviter le cancer, ce qui explique le développement de mécanismes aussi puissants pour lutter contre la croissance tumorale. Les organismes animaux doivent restreindre la croissance des cellules voyous qui refusent d'obéir aux règles de la coexistence multicellulaire pacifique et créer une série de barrières fiables jusqu'au développement du cancer. En 2000, les chercheurs américains sur le cancer Douglas Hanachen et Robert Weinberg ont compilé une liste de six signes clés de cellules cancéreuses, mais ces signes peuvent également être considérés comme six barrières que les cellules doivent surmonter pour devenir malignes..

Premièrement, expliquent les chercheurs, les cellules cancéreuses doivent devenir autosuffisantes en termes de signaux de croissance. Normalement, les cellules reçoivent ces signaux de l'extérieur - les facteurs de croissance se fixent aux récepteurs sur la membrane cellulaire et à travers eux pénètrent dans les cellules. Ces facteurs de croissance réveillent la cellule dormante et la font commencer à se diviser. Les cellules cancéreuses sont capables de produire leurs propres facteurs de croissance qui imitent les signaux externes. Deux exemples typiques sont le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) et le facteur de croissance transformant alpha (TGF-α). De plus, ils peuvent augmenter l'activité des récepteurs des facteurs de croissance sur leurs membranes en augmentant de manière significative le nombre de copies géniques de l'un de ces récepteurs. En conséquence, la cellule cancéreuse devient plus sensible aux niveaux environnants de facteurs de croissance qui, dans des conditions normales, peuvent ne pas déclencher la division cellulaire. Deux exemples classiques sont le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), qui est très courant dans le cancer du cerveau, et le récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2), qui est caractéristique du cancer du sein. Les cellules cancéreuses peuvent également produire des formes mutées de protéines RAS (appelées protéines de sarcome de rat) qui se bloquent en position de marche et stimulent la division cellulaire. Deuxièmement, les cellules cancéreuses potentielles doivent devenir sourdes aux signaux pour arrêter de croître. Un exemple classique est le développement d'une insensibilité au facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), comme cela se produit dans la leucémie infantile aiguë..

Troisièmement, les cellules cancéreuses doivent devenir difficiles à tuer. Normalement, lorsque des mutations se produisent ou que des dommages aux chromosomes sont détectés, les mécanismes de réparation cellulaire entrent en jeu. Si les dommages sont trop importants, le processus de mort cellulaire programmée, ou apoptose, commence dans la cellule. Le rôle clé ici est joué par le gène suppresseur de tumeur p53, qui est responsable de la réparation de l'ADN et déclenche le mécanisme d'apoptose lorsque de graves dommages sont détectés. Les cellules cancéreuses doivent désactiver des gènes tels que p53, sinon elles seront détruites dans une demi-heure: leur membrane cellulaire et leur structure interne seront détruites, le noyau se désintégrera en petits morceaux et les chromosomes seront défragmentés de sorte que leur utilisation ultérieure sera impossible. Les macrophages et les cellules voisines avalent leurs restes, de sorte qu'après vingt-quatre heures, il n'y aura plus de trace de cellule.

Pour que les cellules cancéreuses donnent naissance à la colonie que nous appelons une tumeur, qui peut contenir plus de 1 billion de cellules, elles doivent devenir immortelles grâce à leur capacité illimitée à se diviser et à doubler de taille. Certaines cellules normales différenciées dans le corps, telles que les cellules cardiaques, ne peuvent pas du tout se diviser, mais de nombreux types de cellules, tels que les fibroblastes cutanés, conservent la capacité de division limitée et, en culture cellulaire, elles peuvent être amenées à subir plusieurs cycles de division jusqu'à ce que le vieillissement se produise et que la cellule n'entrera pas dans un état de crise avec un tel trouble chromosomique, après quoi il ne pourra plus récupérer. Les cellules cancéreuses doivent utiliser un mécanisme qui leur permet d'éviter ce destin et d'atteindre la véritable immortalité. Dans les cellules normales aux extrémités des chromosomes, il existe des séquences d'ADN répétitives spéciales appelées télomères. Ces "pointes" de télomère protègent la plupart de l'ADN des dommages. À chaque cycle ultérieur de division cellulaire, les télomères sont progressivement raccourcis, ce qui conduit finalement à une dégradation fatale des chromosomes, et la cellule meurt. Les cellules cancéreuses augmentent l'activité de l'enzyme télomérase, dont la production dans les cellules normales est en grande partie supprimée. Pour cette raison, les télomères dans les cellules cancéreuses sont restaurés aussi rapidement qu'ils sont raccourcis, ce qui donne aux cellules une capacité de réplication presque illimitée..

Aucune cellule, qu'elle soit cancéreuse ou normale, ne peut survivre sans apport d'oxygène et de nutriments. Une cellule cancéreuse mesure environ 20 microns de diamètre (un micron équivaut à un millionième de mètre). S'il est à plus de 150 microns du capillaire, il meurt. Cela constitue un sérieux obstacle à la prolifération des cellules cancéreuses dans la tumeur, car le processus de formation de nouveaux vaisseaux sanguins, appelé angiogenèse, est strictement réglementé par le corps. Par conséquent, les clones cancéreux doivent acquérir de telles mutations qui leur permettent de stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Typiquement, ils le font en induisant une augmentation de la production du facteur de croissance endothélial de croissance vasculaire (VEGF), soit en activant l'oncogène RAS, soit en désactivant le gène suppresseur de tumeur p53. C'est pourquoi les chercheurs constatent souvent que le gène p53 est perdu dans des conditions précancéreuses avant qu'ils ne se transforment en cancers pleinement développés. Enfin, une autre clé de l'immortalité des cellules cancéreuses (au moins tant que le corps lui-même est vivant) est leur capacité à se séparer de la masse tumorale d'origine et à se déplacer vers d'autres parties du corps, où elles peuvent donner lieu au développement de tumeurs secondaires. Ce processus est appelé métastase, et c'est lui qui est responsable de plus de 90% de tous les décès par cancer..

"Comment les cellules normales", demandent Casas-Selves et Degregori, "qui font partie d'une organisation tissulaire stricte avec des systèmes de contrôle cellulaire avancés, deviennent des sociopathes qui ignorent complètement l'ordre interstitiel et la communication cellulaire?" Le père de la théorie évolutionniste du cancer était Peter Nowell, maintenant professeur émérite à l'Université de Pennsylvanie. En 1976, il a décrit en détail le processus d '«évolution» d'une cellule bénigne normale en une tumeur cancéreuse maligne. Nowell a été l'un des premiers à souligner qu'avec le temps, les cellules déviantes augmentent leur capacité à proliférer en diminuant leur sensibilité aux mécanismes de contrôle auxquels les cellules normales obéissent. En conséquence, les cellules déviantes commencent à se diviser rapidement et de manière incontrôlable, deviennent de plus en plus malignes et cessent de se différencier. Ils se débarrassent des organites et des fonctions métaboliques qui leur permettraient de fonctionner comme des cellules spécialisées, et se transforment en cellules plus primitives, dont toute l'énergie est dirigée vers la prolifération et la croissance invasive. Selon Nowell, ils le font en accumulant des mutations qui leur permettent de devenir sourds à tous les mécanismes de contrôle cellulaire. C'est ainsi qu'un néoplasme ou une masse de cellules mutées se forme, occupant une position privilégiée par rapport aux cellules environnantes. Dans le futur, ces clones de la cellule cancéreuse «mère» peuvent indépendamment accumuler des mutations supplémentaires et donner naissance à de nouveaux clones aux propriétés différentes, à un niveau différent de malignité et de résistance au traitement..

Selon Mel Greaves et Carlo Mailey (un éminent chercheur sur le cancer à l'Université de Californie à San Francisco), trente ans de recherche ont confirmé les idées de Noeull. «Les données massives recueillies à partir de coupes de tissus, de biopsies et de cellules individuelles prouvent l'exactitude de la théorie de Nowell», disent-ils, «parce qu'elle montre des trajectoires évolutives complexes et ramifiées qui rappellent de façon frappante le célèbre arbre darwinien de la spéciation évolutive. Dans ce contexte, des clones de cancer divergents subissent un processus équivalent à la spéciation allopatrique dans des habitats naturels séparés - comme cela s'est produit avec les pinsons des Galapagos. ".

Darwin a comparé l'évolution de la vie sur Terre non pas à un processus linéaire, mais à un processus de ramification sans fin, où chaque espèce vivant aujourd'hui est une branche finie sur un arbre incroyablement ramifié. L'évolution des clones cancéreux au sein d'une seule tumeur est une évolution darwinienne miniature. Et tout comme tous les types d'organismes vivants (branches terminales) descendant d'un ancêtre commun (la base du tronc d'arbre évolutif), tous les clones cancéreux descendent d'une cellule «parent» commune, même s'ils ont accumulé suffisamment de mutations supplémentaires pour être radicalement différents les uns des autres... Les îles Galapagos nous fournissent une illustration vivante de la manière dont la formation de nouvelles espèces à partir d'une espèce fondatrice commune se produit lorsque leurs habitats sont géographiquement divisés, comme cela s'est produit avec les fameux pinsons «darwiniens». Le microenvironnement à l'intérieur de la tumeur et son environnement immédiat offrent un degré similaire d'hétérogénéité dans l'environnement en raison de niveaux très différents d'approvisionnement en sang, d'approvisionnement en oxygène et en nutriments, de la concurrence entre les clones et de l'intensité des attaques immunitaires..

Différents types de cancer se transforment en malignité de différentes manières. Cela est particulièrement évident dans l'intestin humain, où il existe au moins quatre principaux types de cancer colorectal. Joe Weigand est surnommé l'ultramutateur car il souffre d'une forme relativement rare de cancer colorectal dans lequel l'activité mutationnelle atteint des niveaux exorbitants. Cette maladie est héréditaire, contrairement à la plupart des cancers, qui sont sporadiques et se développent à la suite de nouvelles mutations survenant chez une seule personne. Joe savait qu'il courait un risque important. Sa grand-mère paternelle est décédée d'un cancer du côlon au début de la quarantaine, et au même âge, son père a reçu un diagnostic de cancer du côlon. Un examen endoscopique a révélé qu'il y avait des centaines de polypes précancéreux dans son rectum. Les médecins ont proposé de les surveiller. Mais à l'époque, Joe et sa sœur étaient très jeunes et le père ne voulait pas faire courir à sa jeune famille le risque de se retrouver sans soutien de famille, attendant des changements alarmants dans l'un de ces polypes. Il avait peur que les médecins ne remarquent pas le début de la transformation maligne et qu'il développe une tumeur à part entière. Par conséquent, il a accepté le retrait complet du gros intestin et est allé avec un sac de colostomie pour le reste de sa vie..

Sans surprise, Joe a subi une coloscopie régulière, mais sa carrière prometteuse dans le secteur financier lui a fait oublier les examens pendant quatre ans. Une perte de poids anxieuse l'a forcé à revoir un thérapeute. «J'ai perdu 30 à 40% de mon poids - je ressemblais à un fantôme. Et je n'avais absolument aucune force. " Le thérapeute a ignoré leurs antécédents familiaux de cancer et a prescrit des suppléments de fer pour l'anémie. «J'ai vécu à Londres avec mon frère. Une fois, notre père est venu nous rendre visite. Il m'a regardé et a dit: "Cet idiot, votre médecin, ne sait rien de la médecine. Putain ce service national de santé. Je paierai votre examen dans une clinique privée!" C'est là que la coloscopie a montré que je les avais. " Lors d'une intervention chirurgicale quatre semaines plus tard, les médecins ont découvert une trentaine de petits polypes et une énorme tumeur de la taille d'une mangue. Ils les ont enlevés avec la plupart du côlon. "Je n'ai plus que trente ou quarante centimètres, mais grâce à eux, je peux aller aux toilettes normalement." Aujourd'hui, huit ans après la chirurgie, il mène une vie normale et active, bien que la coloscopie révèle régulièrement de petits polypes en lui. «Ils ont trouvé quatre polypes la semaine dernière. Chaque fois que je leur rend visite, ils trouvent quelque chose de nouveau. Ils les pincent simplement avec des forceps et les envoient à l'histologie. Bien qu'ils soient petits, ils sont inoffensifs, mais à mesure qu'ils grandissent, ils deviennent littéralement fous et accumulent un grand nombre de mutations. ".

Un chercheur étudiant ce type de cancer, Ian Tomlinson de l'Université d'Oxford lui a donné un nom difficile à prononcer - polypose associée à la relecture par polymérase. Lorsqu'une molécule d'ADN se copie pour fournir aux deux cellules filles une copie du code génétique, elle fait parfois des erreurs et insère la mauvaise base d'ADN dans le code génétique. Il existe deux enzymes spéciales, les ADN polymérases, qui détectent ces erreurs et les corrigent. Dans le cas où les deux gènes codant pour ces enzymes muteraient, au moins la moitié de ces erreurs passent inaperçues et les tumeurs accumulent plus d'un million de mutations, alors que dans la plupart des cancers leur nombre varie de dix à plusieurs milliers. Les résultats pour les patients, quant à eux, varient considérablement, car le simple nombre de mutations ne signifie pas nécessairement une malignité. Il est impossible de dire avec certitude quels gènes mutés parmi ce million de mutations peuvent conduire au développement d'un cancer. De plus, cette forme de cancer n'est pas particulièrement agressive, et en fait, la charge mutationnelle peut ne pas conduire à une augmentation de la malignité, mais au contraire désactiver de nombreuses fonctions importantes dans les cellules cancéreuses, entraînant leur mort..

Le cancer du côlon de Joe est en contraste frappant avec d'autres formes de cancer colorectal, qui se développent principalement dans le côlon distal, plus près du rectum, et ont tendance à être de nature beaucoup plus maligne. Dans ces formes de cancer colorectal, il n'y a pas de niveau aussi écrasant de mutations géniques (changements dans les gènes individuels), car leurs mécanismes de réparation de l'ADN restent intacts. Au lieu de cela, ils ont tendance à présenter un degré extrêmement élevé d'instabilité chromosomique - une caractéristique qu'ils partagent avec la grande majorité des autres cancers, à la suite de quoi des chromosomes entiers ou des bras chromosomiques contenant des centaines de gènes acquièrent des anomalies structurelles massives. Des études récentes ont montré que c'est l'instabilité chromosomique qui sous-tend le développement de la malignité et joue un rôle beaucoup plus important que de simples mutations ponctuelles dans le code génétique..

L'ensemble complet des chromosomes dans le noyau cellulaire est appelé un caryotype. À quelques exceptions près, toutes les cellules normales du corps sont diploïdes, c'est-à-dire qu'elles contiennent vingt-trois paires de chromosomes, où un chromosome est hérité de la mère et l'autre du père. Cependant, il a été constaté que la grande majorité des cellules cancéreuses malignes s'écartent considérablement de l'état normal de ploïdie et que tous ces écarts sont causés par des erreurs au cours de la mitose - la méthode la plus courante de reproduction cellulaire, dans laquelle deux cellules filles sont formées avec deux ensembles de chromosomes absolument identiques..

Tout commence par le processus de réplication chromosomique, à la suite duquel deux copies sœurs identiques de chaque chromosome sont formées. Suite à cela, la mitose est automatiquement déclenchée. Lorsque la membrane cellulaire s'allonge et que le cytoplasme commence à se diviser pour créer deux cellules identiques, le centre cellulaire, le centrosome, double. Ces centrosomes soeurs migrent vers différents pôles et commencent à former le soi-disant fuseau de division - un système de microtubules protéiques qui émergent de ces pôles opposés et se fixent à leurs extrémités à chaque chromosome soeur. Finalement, les microtubules séparent les chromosomes frères les uns des autres, les collectent à des pôles opposés et les emballent étroitement pour former des noyaux de cellules filles. Tout ce qui perturbe le flux de ce processus complexe et bien huilé conduit au fait que des parties de chromosomes ou même des chromosomes entiers n'arrivent pas à destination. Des mitoses anormales peuvent conduire à une hypodiploïdie, lorsque la cellule fille reçoit significativement moins de 46 chromosomes, ou à une tétraploïdie, c'est-à-dire un doublement du nombre de chromosomes. Tous les cas où les cellules contiennent un nombre modifié (non multiple) de chromosomes en raison de leur perte ou de leurs copies supplémentaires sont collectivement appelés aneuploïdie..

Cette anomalie a été découverte et décrite pour la première fois dans des échantillons de tissus cancéreux par le pathologiste allemand David von Hansemann en 1890. Il a été suivi par le zoologiste Théodore Boveri, qui au début du XXe siècle a été le premier à souligner que c'est précisément la mauvaise ségrégation des chromosomes due à une mitose anormale qui conduit à l'aneuploïdie et peut donner lieu au développement d'une tumeur cancéreuse à la suite de la formation accidentelle d'une cellule maligne capable de schrankenloser Vermehrung - illimité croissance. Comme le notent Zuzana Storchova et Christian Kuffer, à l'ère du développement rapide de la génomique, la «vieille» théorie de l'instabilité chromosomique est tombée dans l'ombre, laissant place à l'hypothèse que les mutations génétiques sont les principaux événements conduisant au développement du cancer. Cependant, ces dernières années, il est revenu sur le devant de la scène, alors que les chercheurs ont commencé à comprendre que les chromosomes instables ne sont pas seulement le résultat d'un chaos génomique de fond généré par des mutations géniques, mais bien au contraire - l'instabilité génomique est une condition essentielle pour la génération de mutations cancérigènes, l'évolution d'une grande variété clones de cancer, tumeurs malignes et métastases. En fait, dans la plupart des formes de cancer, instabilité chromosomique et mutations vont de pair. Les mutations provoquent une instabilité chromosomique et l'instabilité chromosomique, à son tour, augmente le nombre de mutations.

Comment la tétraploïdie - duplication des chromosomes - peut-elle conduire à la malignité? La tétraploïdie peut permettre à une cellule de survivre si elle subit une poussée de mutations qui pourraient autrement être fatales. Alors que les gènes d'une copie des chromosomes peuvent être endommagés par des mutations, ces mêmes gènes peuvent continuer à fonctionner normalement dans une copie sœur. Cependant, la tétraploïdie ouvre également la voie à l'aneuploïdie irrégulière qui survient dans la plupart des cancers. Une cellule cancéreuse peut dans un premier temps devenir tétraploïde, mais "rogner" progressivement son génome, en éliminant les parties ou les bras inutiles des chromosomes et parfois des chromosomes entiers.

L'aneuploïdie peut entraîner à la fois la perte et l'acquisition de gènes supplémentaires. Si une partie d'un chromosome ou un chromosome entier est perdu, tous les gènes qu'il contient sont également perdus. Puisque tous les gènes existent en paires appelées paires alléliques, cette perte ne laisse qu'un seul allèle pour un gène donné. L'allèle restant subit d'autres mutations, ce qui peut conduire à la perte complète de ce gène. Lorsque cela se produit, par exemple, avec le gène suppresseur de tumeur p53, la cellule mutante commence à ignorer tous les signaux qui lui indiquent de mourir..

L'aneuploïdie favorise également les translocations - le transfert de chromosomes vers un endroit inhabituel, ce qui conduit soit à la formation de gènes hybrides, comme dans le cas de la leucémie, soit à une augmentation significative du nombre de copies de gènes individuels - ce processus est appelé amplification. Le processus de perte ou d'acquisition d'allèles, c'est-à-dire une modification du nombre de copies de gènes, peut prendre une très large gamme. Par exemple, dans le cancer du côlon, du sein, du pancréas et de la prostate, en moyenne, 25 pour cent des allèles sont perdus, et il n'est pas rare que les cellules tumorales perdent plus de la moitié de leurs allèles. Une étude a montré que 10 à 100 fois plus de ces pertes et gains chromosomiques se produisent dans le cancer colorectal aneuploïde que dans les cellules normales ou les formes diploïdes du même cancer colorectal..

Il existe une longue liste de gènes dont les mutations peuvent provoquer une instabilité chromosomique pouvant conduire au cancer. Ce sont des gènes dont les formes anormales favorisent la prolifération cellulaire, désorganisent le processus de mitose ou empêchent l'euthanasie des cellules cancéreuses. Cette liste comprend les gènes BRCA1 et BRCA2, qui, entre autres, sont responsables de la réparation de l'ADN et de la régulation de la division cellulaire, mais s'ils sont mutés, augmentent la susceptibilité au cancer du sein; les gènes BUB1 et MAD2, organisant l'assemblage des chromosomes par le fuseau mitotique; le gène APC, qui est impliqué dans la formation du fuseau mitotique et la division du cytoplasme pour la formation de cellules filles, dont les formes mutantes sont souvent observées à un stade précoce du développement des tumeurs colorectales; et, bien sûr, le gène p53, qui démarre normalement le processus de réparation de l'ADN endommagé ou le processus d'apoptose, si le dommage est irréparable, et qui est normalement désactivé dans les cellules cancéreuses. En vérité, les chercheurs renommés sur le cancer Christoph Lenhauer et Bert Vogelstein notent qu'il existe un grand nombre de gènes qui, s'ils sont mutés, peuvent conférer à une cellule une instabilité qui peut entraîner d'autres changements génétiques et, finalement, une tumeur maligne. L'instabilité chromosomique est le principal moteur de la progression tumorale et de l'hétérogénéité tumorale, conduisant au fait qu'il n'y a pas deux tumeurs identiques et qu'aucune tumeur n'est composée de cellules génétiquement identiques. C'est la principale source du cauchemar des oncologues, les condamnant à la poursuite éternelle de l'ombre, et la principale pierre d'achoppement pour tout traitement contre le cancer vraiment réussi..

C'est ce modèle évolutif que le chercheur de Cambridge Colin Watts et ses collègues ont découvert dans le cas du glioblastome, et ce modèle explique pourquoi le cancer de Peter Fryatt se reproduit et pourquoi son pronostic est si incertain. Une analyse moléculaire approfondie des génomes cellulaires dans des échantillons de tissus prélevés sur différentes parties du glioblastome a permis aux chercheurs d'identifier le clone parental qui a été le premier à accumuler une masse critique de mutations ponctuelles et d'instabilité chromosomique. Ce clone a donné naissance à un arbre ramifié de clones, qui a progressivement accumulé des mutations supplémentaires et des réarrangements chromosomiques et a acquis diverses propriétés malignes. La condition initiale qui a donné une impulsion à l'évolution de la tumeur était l'instabilité chromosomique, qui a conduit à la formation d'un chromosome circulaire très aberrant appelé un double microchromosome. Le double microchromosome, capable de se répliquer sans assistance, contenait des centaines de copies (au lieu des deux normales) du gène EGFR, ce qui affecte la prolifération et la migration des cellules. Ce clone original a également acquis des copies supplémentaires du gène MET, qui est responsable de la croissance invasive et du mauvais pronostic du patient, et a perdu des copies des gènes suppresseurs de tumeur CDKN2A et PTEN. Ce clone s'est ensuite divisé en deux sous-clones, qui ont ajouté des zones supplémentaires dans certains chromosomes et perdu des parties d'autres chromosomes, ont accumulé d'autres mutations dans les gènes suppresseurs de tumeurs et ont finalement évolué en cinq types très différents de clones cancéreux..

Parfois, l'instabilité chromosomique dans le cancer est si radicale et à grande échelle qu'elle conduit les chercheurs à une pensée séditieuse: et si l'évolution du cancer ne correspond pas au modèle évolutif classique? En 2011, Philip Stephens et un groupe de ses collègues, principalement de Cambridge, au Royaume-Uni, ont rapporté la découverte d'un phénomène inhabituel - un seul événement catastrophique conduisant à la formation de centaines de réarrangements chromosomiques à la fois. Ce phénomène a été découvert pour la première fois dans le globule blanc d'une femme de soixante-deux ans atteinte de leucémie lymphoïde chronique. Les chercheurs ont appelé cet événement catastrophique chromotripsie, ce qui signifie «briser un chromosome en petits morceaux». Dans ce cas, la chromotripsie est survenue avant que la femme ne soit diagnostiquée d'un cancer et a abouti à un clone de cancer résistant à l'alemtuzumab, un anticorps monoclonal couramment utilisé pour traiter ce type de leucémie. En conséquence, son état s'est détérioré rapidement. Les chercheurs ont trouvé 42 réarrangements génomiques sur le bras long du chromosome 4 seul, ainsi que de nombreux réarrangements sur les chromosomes 1, 12 et 15. Ces réarrangements ont conduit à des différences significatives dans le nombre de copies de gènes, généralement avec une copie manquante. Cependant, ces pertes n'étaient pas le résultat d'une simple suppression, disent les chercheurs, mais d'un grand nombre de cassures chromosomiques localisées sur les sites de ces gènes. Lorsqu'ils ont examiné chacun de ces espaces, dans de nombreux cas, il s'est avéré que les régions chromosomiques qui se sont amarrées à cet endroit ne devraient normalement pas être situées l'une à côté de l'autre. On a l'impression que le chromosome s'est littéralement désintégré en morceaux et que des centaines de fragments d'ADN ont circulé librement dans le noyau jusqu'à ce que le mécanisme de réparation de l'ADN soit activé. Se déplaçant au rythme du derviche tourneur, il se mit à ramasser les morceaux à la hâte et à les coller au hasard. «Le résultat est un méli-mélo», disent les chercheurs, «qui ne ressemble guère à la structure chromosomique originale, et des réarrangements génomiques de cette ampleur ont définitivement un potentiel oncogène»..

Et ce n'était pas un incident isolé. Les chercheurs ont trouvé des traces de chromotripsie dans les cellules cancéreuses du cancer du poumon. Dans ce cas, le chromosome 8 s'est brisé en centaines de petits fragments, qui ont ensuite été réassemblés en un chromosome, à l'exception de quinze fragments d'ADN qui ont fusionné les uns avec les autres et ont formé un chromosome circulaire très aberrant - un double microchromosome (similaire à celui qui a été trouvé au cours de l'étude glioblastome) contenant jusqu'à deux cents copies de l'oncogène MYC. Cette amplification massive a doté cette lignée de cellules cancéreuses d'un énorme avantage sélectif et a augmenté sa malignité. La chromotripsie a été trouvée dans de nombreux types de cancer, y compris le gliome, le poumon, la moelle osseuse, l'œsophage, le côlon et le cancer du rein. La chromotripsie est extrêmement fréquente dans le tissu osseux, où elle peut être particulièrement radicale. La question clé pour les biologistes évolutionnistes est de savoir si la chromotripsie doit être considérée comme un événement complètement aléatoire qui conduit à un remodelage chaotique du génome du cancer et, dans un cas sur un milliard, fournit par inadvertance à la cellule cancéreuse un avantage concurrentiel significatif, ou n'est-ce pas du tout un événement aléatoire, mais une stratégie programmée - un mécanisme conçu pour donner un avantage sélectif à un clone de cancer particulier sous des pressions de sélection extrêmement élevées.