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Trouble de la coordination oculaire, 10 lettres, 1 lettre «K», mots croisés

Un mot de 10 lettres, la première lettre est "K", la deuxième lettre est "O", la troisième lettre est "C", la quatrième lettre est "O", la cinquième lettre est "G", la sixième lettre est "L", la septième lettre est "A", la huitième lettre - "Z", la neuvième lettre - "I", la dixième lettre - "E", un mot avec la lettre "K", le dernier "E". Si vous ne connaissez pas un mot d'un mot croisé ou d'un mot-clé, notre site vous aidera à trouver les mots les plus difficiles et les plus inconnus.

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Autres significations de ce mot:

  • "yeux dispersés" comme un manque de vision
  • défaut de vue du lièvre
  • Toute violation anormale du parallélisme des axes visuels des deux yeux. La position des yeux, caractérisée par le non-croisement des axes visuels des deux yeux sur un objet fixe. Symptôme objectif
  • direction pupillaire inégale
  • trouble de la coordination oculaire
  • Trouble de la coordination oculaire - direction inégale des pupilles
  • trouble des mouvements oculaires coordonnés

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Trouble de la coordination oculaire

La réponse à la question: trouble de la coordination oculaire, 10 lettres dans un mot:
Strabisme

Définition de strabisme dans les dictionnaires

Strabismus Strabismus (strabismus, from - "curve", or heterotropy, from - "other" + - "turn") - déviation des axes visuels par rapport à la direction de l'objet considéré, dans laquelle le travail coordonné des yeux est perturbé et il est difficile de fixer les deux yeux sur l'objet de la vision.

Et en plus, il est aussi louche, si légèrement, et pendant que j'essayais de les regarder, j'ai pensé que je gagnerais aussi un strabisme.

Je suis redescendu relativement facilement: écorchures, ecchymoses, paralysie temporaire de la moitié gauche du corps, strabisme, selon le lieutenant-colonel Kopets, cela semble aussi être temporaire.

Si, après cela, le clan continue de persister dans sa lutte avec Dieu, le troisième et dernier appel se fait entendre sous la forme de malformations congénitales, comme une main sèche (Staline), un pied de cheval (Goebbels), une fente labiale, une fente palatine, un strabisme, etc. comme.

La rouquine a terminé les crêpes, s'est essuyé la bouche avec une serviette (pour voir ça, j'ai dû me tordre le cou pour que je risque d'avoir une luxation et un plissement en même temps) et a soudain dit:

Le vrai nom de Damy est Demetria Geiens, elle est née dans la famille d'un vendeur de journaux et la fille avait un strabisme congénital.

Les seuls signes caractéristiques par lesquels il pouvait être distingué du reste étaient un léger strabisme et d'énormes pieds plats, chaussés de chaussures rugueuses.

Ayant presque gagné un strabisme pendant cette demi-heure, elle s'est finalement rendu compte que le mécanisme de verrouillage de la trappe était situé derrière le portail en pierre très proéminent de la porte intérieure..

Au risque de gagner un strabisme, Crassus essaya pendant un certain temps de contempler les deux lunettes en même temps, mais les formes attrayantes du mulâtre l'emportèrent.

Entre nous, toutes les maladies se terminent tôt ou tard par la mort, même les pieds plats et le strabisme.

Doit être absent: tête chauve, bosse, ventre affaissé, strabisme, boiterie, boiterie, grosses taches de naissance.

Trouble de la coordination oculaire

La dernière lettre de hêtre "e"

La réponse à la question "Trouble de la coordination oculaire", 10 lettres:
strabisme

Questions de mots croisés alternatives pour le mot strabisme

"yeux dispersés" comme un manque de vision

Défaut de vue chez un lièvre

Direction pupillaire inégale

Trouble des mouvements oculaires coordonnés

Définition du strabisme dans les dictionnaires

Grande encyclopédie soviétique Signification du mot dans le dictionnaire Grande encyclopédie soviétique
déviation de l'axe visuel de l'un des yeux par rapport au point de fixation articulaire, entraînant la perte de la vision binoculaire. Distinguer K. amical et paralytique. Friendly K., dans lequel l'œil plissant les yeux suit toujours le mouvement de l'autre œil et l'angle de divergence.

Wikipedia Définition d'un mot dans le dictionnaire Wikipedia
Le strabisme (strabisme, d'une - courbe, ou hétérotropie, d'un - autre + - tour) est une violation du parallélisme des axes visuels, dans lequel le travail coordonné des deux yeux est perturbé et il est difficile de fixer les deux yeux sur l'objet de la vision. Symptôme objectif.

Dictionnaire explicatif de la langue russe. S.I.Ozhegov, N.Yu.Shvedova. La signification du mot dans le dictionnaire Dictionnaire explicatif de la langue russe. S.I.Ozhegov, N.Yu.Shvedova.
-moi, cf. Trouble de la coordination oculaire - direction inégale des pupilles. Divergeant à (avec une déviation de l'œil sur le côté du nez). Convergence vers. (Vers le nez).

Exemples d'utilisation du mot strabisme dans la littérature.

Strabisme et amblyopie: leur traitement Le strabisme et l'amblyopie, comme les erreurs de réfraction, se sont avérés être des problèmes purement fonctionnels.

Comme pour les erreurs de réfraction, strabisme disparaît et l'amblyopie est corrigée dès que la personne atteint un contrôle mental suffisant pour se souvenir du point absolument noir.

Dans le troisième cas, une fillette de huit ans avait une amblyopie dès la petite enfance et strabisme.

Selon Bates, strabisme et l'amblyopie, comme les erreurs de réfraction, sont des problèmes purement fonctionnels.

Comme pour les erreurs de réfraction, strabisme disparaît et l'amblyopie est corrigée dès que la personne atteint un contrôle mental suffisant.

Source: bibliothèque de Maxim Moshkov

Mouvement altéré des globes oculaires

Contenu

  • Mouvements oculaires, nerf oculomoteur, trochléaire et abducens
    • Nerf oculomoteur (n. Oculomotorius, III paire de FMN)
    • Bloc nerveux (n. Trochlearis, paire IV de FMN)
    • Nerf Abducens (n. Abducens, VI paire de FMN)
  • Mouvements oculaires saccadiens (rapides)
  • Mouvements oculaires ciblés
  • Mouvements oculaires convergents
  • Tenir le regard dans une certaine position
  • Mouvement oculaire avec changements de gravité et d'accélération
  • Muscles du globe oculaire et paralysies du regard
    • Paralysie des muscles individuels de l'œil
    • Paralysie du regard amical
    • Paralysie mixte du regard et des muscles individuels du globe oculaire

Mouvements oculaires, nerf oculomoteur, trochléaire et abducens

Les mouvements des globes oculaires sont effectués par les muscles oculomoteurs. Les muscles oculomoteurs reçoivent l'innervation des paires de nerfs crâniens III, IV, VI.

Nerf oculomoteur (n. Oculomotorius, III paire de FMN)

Les motoneurones des nerfs oculomoteurs (n. Oculomotorius, III paire de FMN) sont situés des deux côtés de la ligne médiane dans la partie rostrale du mésencéphale. Ces noyaux du nerf oculomoteur innervent les cinq muscles externes du globe oculaire, y compris le muscle qui soulève la paupière supérieure. Les noyaux du nerf oculomoteur contiennent également des neurones parasympathiques (noyau Edinger-Westphal) impliqués dans les processus de constriction et d'accommodation de la pupille..

Il existe une division des groupes de motoneurones supranucléaires pour chaque muscle oculaire individuel. Les fibres du nerf oculomoteur qui innervent les muscles droit médial, oblique inférieur et droit inférieur de l'œil sont situées du côté du même nom. Le sous-noyau du nerf oculomoteur du muscle droit supérieur est situé du côté controlatéral. Le muscle de levage de la paupière supérieure est innervé par le groupe central de cellules du nerf oculomoteur.

Bloc nerveux (n. Trochlearis, paire IV de FMN)

Les motoneurones du nerf trochléaire (n. Trochlearis, paire IV de FMN) sont étroitement adjacents à la partie principale du complexe des noyaux du nerf oculomoteur. Le noyau gauche du nerf bloc innerve le muscle oblique supérieur droit de l'œil, le noyau droit - le muscle oblique supérieur gauche de l'œil.

Nerf Abducens (n. Abducens, VI paire de FMN)

Les motoneurones du nerf abducens (n. Abducens, paire VI de FMN), innervant le muscle droit latéral (externe) de l'œil du côté du même nom, sont situés dans le noyau du nerf abducens dans la partie caudale du pont. Les trois nerfs oculomoteurs, quittant le tronc cérébral, traversent le sinus caverneux et entrent dans l'orbite par la fissure orbitale supérieure.

Une vision binoculaire claire est fournie précisément par l'activité articulaire des muscles oculaires individuels (muscles oculomoteurs). Les mouvements amicaux des globes oculaires sont contrôlés par les centres du regard supranucléaires et leurs connexions. Sur le plan fonctionnel, il existe cinq systèmes supranucléaires différents. Ces systèmes fournissent différents types de mouvements oculaires. Parmi eux, il y a des centres qui contrôlent:

  • mouvements oculaires saccadiques (rapides)
  • mouvements oculaires ciblés
  • mouvements oculaires convergents
  • garder le regard dans une certaine position
  • centres vestibulaires

Mouvements oculaires saccadiens (rapides)

Les mouvements saccadiques (rapides) du globe oculaire apparaissent comme une commande dans le champ visuel opposé du cortex frontal du cerveau (champ 8). L'exception est les mouvements rapides (saccadiques) qui se produisent lorsque la fosse rétinienne centrale est irritée, qui proviennent de la région occipitale-pariétale du cerveau. Ces centres de contrôle frontal et occipital du cerveau ont des projections des deux côtés dans les centres supranucléaires du tronc cérébral. L'activité de ces centres de vision de la tige supranucléaire est également influencée par le cervelet et le complexe des noyaux vestibulaires. Les parties paracentrales de la formation réticulaire du pont sont le centre du tronc cérébral, fournissant des mouvements rapides (saccadiques) amicaux des globes oculaires. L'innervation simultanée des muscles droits internes (médiaux) droits et opposés externes (latéraux) pendant le mouvement horizontal des globes oculaires est assurée par le faisceau longitudinal médian. Ce faisceau longitudinal médial relie le noyau du nerf abducens au sous-noyau du complexe de noyaux oculomoteurs, qui sont responsables de l'innervation du muscle droit interne (médial) opposé de l'œil. Pour le début des mouvements oculaires rapides verticaux (saccadiques), une stimulation bilatérale des parties paracentrales de la formation réticulaire des pons à partir des structures corticales du cerveau est nécessaire. Les parties paracentrales de la formation réticulaire pons transmettent des signaux du tronc cérébral aux centres supranucléaires qui contrôlent les mouvements verticaux des globes oculaires. Ce centre supranucléaire du mouvement oculaire comprend le noyau interstitiel rostral du fascicule longitudinal médial, situé dans le mésencéphale.

Mouvements oculaires ciblés

Le centre cortical des mouvements lisses, ciblés ou suivis des globes oculaires est situé dans la région occipitale-pariétale du cerveau. Le contrôle est effectué du côté du même nom, c'est-à-dire que la région occipitale-pariétale droite du cerveau contrôle des mouvements oculaires lisses et ciblés vers la droite.

Mouvements oculaires convergents

Les mécanismes de contrôle des mouvements convergents sont moins connus, cependant, comme vous le savez, les neurones responsables des mouvements oculaires convergents sont situés dans la formation réticulaire du mésencéphale entourant le complexe de noyaux nerveux oculomoteurs. Ils donnent des projections dans les motoneurones du muscle droit interne (médial) de l'œil.

Tenir le regard dans une certaine position

Centres de la tige du mouvement oculaire appelés intégrateurs neuronaux. Ils sont responsables de garder le regard dans une certaine position. Ces centres transforment les signaux entrants concernant la vitesse de mouvement des globes oculaires en informations sur leur position. Les neurones possédant cette propriété sont situés dans le pont sous (caudal) le noyau du nerf abducens.

Mouvement oculaire avec changements de gravité et d'accélération

La coordination des mouvements du globe oculaire en réponse aux changements de gravité et d'accélération est réalisée par le système vestibulaire (réflexe vestibulo-oculaire). En cas de violation de la coordination des mouvements des deux yeux, une double vision se développe, car les images sont projetées sur des zones disparates (inappropriées) de la rétine. Dans le strabisme congénital, ou strabisme, un déséquilibre des muscles entraînant un désalignement des globes oculaires (strabisme non paralytique) peut amener le cerveau à supprimer l'une des images. Cette diminution de l'acuité visuelle de l'œil non fixateur est appelée amblyopie sans anopsie. Dans le strabisme paralytique, une double vision se produit à la suite d'une paralysie des muscles du globe oculaire, généralement due à des lésions des nerfs crâniens oculomoteurs (III), bloqués (IV) ou abducens (VI).

Muscles du globe oculaire et paralysies du regard

Il existe trois types de paralysie des muscles externes du globe oculaire:

Paralysie des muscles individuels de l'œil

Les manifestations cliniques typiques se produisent avec des lésions isolées du nerf oculomoteur (III), bloc (IV) ou abducens (VI).

Une lésion complète du nerf oculomoteur (III) conduit à une ptose. La ptose se manifeste sous la forme d'un affaiblissement (parésie) du muscle qui soulève la paupière supérieure et des mouvements volontaires altérés du globe oculaire vers le haut, vers le bas et vers l'intérieur, ainsi que d'un strabisme divergent dû à la préservation des fonctions du muscle droit latéral (latéral). Si le nerf oculomoteur (III) est endommagé, une dilatation de la pupille et son absence de réponse à la lumière (iridoplégie) et une paralysie de l'accommodation (cycloplégie) se produisent également. La paralysie isolée des muscles de l'iris et du corps ciliaire est appelée ophtalmoplégie interne..

L'endommagement du nerf bloc (IV) provoque une paralysie du muscle oblique supérieur de l'œil. Une telle lésion du nerf bloc (IV) entraîne une déviation du globe oculaire vers l'extérieur et une difficulté dans le mouvement (parésie) du regard vers le bas. La parésie du regard vers le bas se manifeste le plus clairement lorsque les yeux sont tournés vers l'intérieur. La diplopie (vision double) disparaît lorsque la tête est inclinée vers l'épaule opposée, dans laquelle il y a une déviation compensatoire du globe oculaire intact vers l'intérieur.

Les dommages au nerf abducens (VI) entraînent une paralysie des muscles qui enlèvent le globe oculaire sur le côté. En cas de lésion du nerf abducens (VI), un strabisme convergent se développe en raison de la prédominance de l'influence du tonus du muscle droit interne (médial) normalement fonctionnant de l'œil. En cas de paralysie incomplète du nerf abducens (VI), le patient peut tourner la tête vers le muscle abducteur atteint de l'œil afin d'éliminer sa double vision existante au moyen d'un effet compensateur sur le muscle droit latéral (latéral) affaibli.

La sévérité des symptômes ci-dessus en cas de lésion du nerf oculomoteur (III), bloc (IV) ou abducens (VI) dépendra de la sévérité de la lésion et de sa localisation chez le patient..

Paralysie du regard amical

Un regard amical est le mouvement simultané des deux yeux dans la même direction. Des lésions aiguës de l'un des lobes frontaux, par exemple, lors d'un infarctus cérébral (accident vasculaire cérébral ischémique), peuvent entraîner une paralysie transitoire des mouvements amicaux volontaires des globes oculaires dans le sens horizontal. Dans le même temps, les mouvements oculaires indépendants dans toutes les directions seront complètement préservés. La paralysie des mouvements amicaux volontaires des globes oculaires dans le sens horizontal est détectée à l'aide du phénomène oculaire d'une poupée avec un tour passif de la tête d'une personne allongée horizontalement ou à l'aide d'une stimulation calorique (infusion d'eau froide dans le conduit auditif externe).

L'atteinte unilatérale de la partie paracentrale descendante de la formation réticulaire du pont au niveau du noyau du nerf abducens provoque une paralysie persistante du regard vers la lésion et une perte du réflexe oculocéphalique. Le réflexe oculocéphalique est une réaction motrice des yeux à l'irritation de l'appareil vestibulaire, comme dans le phénomène de la tête et des yeux de la poupée ou de la stimulation calorique des parois du conduit auditif externe avec de l'eau froide.

Une lésion du noyau interstitiel rostral du fascicule longitudinal médial dans la partie antérieure du mésencéphale et / ou une lésion de la commissure postérieure provoque une paralysie supranucléaire du regard. A ce symptôme neurologique focal s'ajoute la réaction dissociée des pupilles du patient à la lumière:

  • réponse lente de la pupille à la lumière
  • réaction rapide des pupilles à l'accommodation (changement de la distance focale de l'œil) et observation d'objets rapprochés

Dans certains cas, le patient développe également une paralysie de convergence (mouvement des yeux l'un vers l'autre, dans lequel le regard se concentrera sur l'arête du nez). Ce complexe de symptômes est appelé syndrome de Parino. Le syndrome de Parino survient avec des tumeurs de la glande pinéale, dans certains cas avec un infarctus cérébral (accident vasculaire cérébral ischémique), une sclérose en plaques et une hydrocéphalie.

La paralysie isolée du regard vers le bas est rare chez les patients. Lorsque cela se produit, la cause la plus fréquente est le blocage (occlusion) des artères médianes pénétrantes et les infarctus bilatéraux (accidents vasculaires cérébraux ischémiques) du mésencéphale. Certaines maladies extrapyramidales héréditaires (chorée de Huntington, paralysie supranucléaire progressive) peuvent entraîner une limitation des mouvements oculaires dans toutes les directions, en particulier vers le haut.

Paralysie mixte du regard et des muscles individuels du globe oculaire

La combinaison simultanée de la paralysie du regard et de la paralysie des muscles individuels qui déplacent le globe oculaire chez un patient est généralement un signe de lésion du mésencéphale ou des pons du cerveau. La défaite des parties inférieures du pont du cerveau avec la destruction du noyau du nerf abducens qui s'y trouve peut entraîner une paralysie des mouvements rapides (saccadiques) des globes oculaires horizontalement et une paralysie du muscle droit latéral (externe) de l'œil (nerf abducens, VI) du côté affecté.

Avec des lésions du faisceau longitudinal médial, divers troubles du regard se produisent dans le sens horizontal (ophtalmoplégie internucléaire).

Une lésion unilatérale du faisceau longitudinal médial causé par une crise cardiaque (accident vasculaire cérébral ischémique) ou une démyélinisation entraîne une altération de l'adduction du globe oculaire vers l'intérieur (vers l'arête du nez). Cela peut se manifester cliniquement sous la forme d'une paralysie complète avec impossibilité de rétraction du globe oculaire vers l'intérieur à partir de la ligne médiane, ou sous la forme d'une parésie modérée, qui se manifeste sous la forme d'une diminution de la vitesse des mouvements oculaires rapides (saccadiques) vers l'arête du nez (retard principal (adduction)). Du côté opposé à la lésion du faisceau longitudinal médial, on observe généralement un nystagmus d'abduction (abduction): nystagmus qui se produit lorsque les globes oculaires sont enlevés vers l'extérieur avec une phase lente dirigée vers la ligne médiane et des mouvements saccadiques horizontaux rapides. La disposition asymétrique des globes oculaires par rapport à la ligne verticale se développe souvent avec une ophtalmoplégie internucléaire unilatérale. L'œil sera situé plus haut du côté affecté (hypertropie).

L'ophtalmoplégie internucléaire bilatérale se produit avec des processus de démyélinisation, des tumeurs, des crises cardiaques ou des malformations artério-veineuses. L'ophtalmoplégie internucléaire bilatérale conduit à un syndrome plus complet de troubles des mouvements des globes oculaires, qui se manifestent par une parésie bilatérale des muscles conduisant le globe oculaire à l'arête du nez, un dysfonctionnement des mouvements verticaux, le suivi des mouvements intentionnels et des mouvements causés par l'influence du système vestibulaire. On note une perturbation du regard le long de la ligne verticale, un nystagmus vers le haut en regardant vers le haut et un nystagmus vers le bas en regardant vers le bas. Les lésions du faisceau longitudinal médial dans les parties sus-jacentes (rostrales) du mésencéphale sont accompagnées d'une violation de la convergence (mouvement convergent des yeux l'un vers l'autre, vers l'arête du nez).

2.4. TROUBLE DE LA COORDINATION DES MOUVEMENTS - Clinique de la douleur

2.4. TROUBLE DE LA COORDINATION DES MOUVEMENTS

2.4.1. ATAXY CÉRÉBELLAIRE

Les symptômes d'ataxie cérébelleuse sont détectés du côté du foyer en raison de la présence d'une double intersection des voies cérébelleuses (intersection de Vernekink et intersection de Trout).

1. Ataxie statique-locomotrice - l'incapacité de maintenir l'équilibre en position debout et assise, pour garder un membre dans une certaine position.

2. Ataxie dynamique - l'incapacité à maintenir l'équilibre lors de la marche et des mouvements volontaires.

3. Dysmétrie - un écart entre le degré de contraction musculaire nécessaire pour un mouvement précis.

4. Tremblement intentionnel - tremblement qui se produit dans un membre en mouvement et augmente à l'approche de la cible.

5. Adiadochokinésie - une violation de la capacité à effectuer rapidement en remplaçant plusieurs mouvements, opposés dans leur direction (pronation-supination).

6. Asynergie - une violation de la coordination du travail de plusieurs groupes musculaires, conduisant à la performance floue d'actes moteurs complexes.

7. Mégalographie - écriture manuscrite trop volumineuse.

8. Discours chanté - violation de la fluidité de la parole et de la modulation de la voix (discours retardé, "trébuchant") en raison d'une synergie des muscles de la parole.

9. Nystagmus (central) - mouvements rythmiques involontaires, répétés rapidement des globes oculaires, la direction du nystagmus change lorsque le regard change - nystagmus multidirectionnel.

10. Hypotension musculaire - diminution du tonus musculaire du côté affecté.

Troubles de la coordination des mouvements

Le corps humain est un système complexe qui contient de nombreuses fonctions. Grâce à l'action coordonnée de l'ensemble de la structure, une personne peut bouger, réfléchir et accomplir des tâches. Si une tâche ne fonctionne pas correctement, le reste des processus change. Ainsi, la violation de la coordination du mouvement se produit à la suite d'un dysfonctionnement du fonctionnement du système nerveux central. Afin de commencer le traitement à temps, pour éliminer la pathologie, il est nécessaire de comprendre les symptômes de la manifestation de la maladie.

Caractéristiques de la maladie

Le trouble de la coordination des mouvements est appelé ataxie par le terme médical. Cette condition est le signe d'un processus inflammatoire, qui a été déclenché par des problèmes de fonctionnement et de distribution des impulsions nerveuses envoyées par le cerveau..

Pour effectuer un traitement efficace, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic complet et d'éliminer les facteurs qui ont à l'origine influencé le processus de l'activité cérébrale humaine. L'automédication dans une telle situation est impossible et inacceptable. Cela est dû aux conséquences graves possibles telles que l'invalidité ou le décès..

Le système musculo-squelettique est soumis au contrôle du système nerveux. Les neurones situés dans la moelle épinière et le cerveau sont interconnectés. Grâce à leur travail bien coordonné, un signal est transmis au principal organe humain. Une impulsion de réponse en émane, provoquant l'action.

Avec une connexion de haute qualité de neurones de différentes zones, le signal est clair et rapide comme l'éclair. S'il y a des problèmes dans une partie, l'impulsion est délivrée lentement ou complètement absente. Le trouble est appelé perte de coordination motrice.

Le plus souvent, la maladie survient chez les personnes âgées qui ont franchi le seuil des 60 ans, qu'il s'agisse d'un homme ou d'une femme. La cause de l'événement, tout d'abord, est le vieillissement du corps et l'incapacité de s'acquitter clairement et pleinement des tâches assignées. La maladie peut se développer non seulement chez les adultes, mais aussi chez les enfants.

Types et types

Il existe des violations statiques et dynamiques. Dans le premier cas, les problèmes de coordination ne surviennent que lorsque la personne est debout, lorsque le patient est debout. Dans la seconde situation, la discoordination apparaît avec tout mouvement..

Les types d'ataxie suivants sont diagnostiqués:

  1. Colonnaire postérieur (sensible) - se développe avec des lésions des nerfs spinaux et périphériques, ainsi que du thalamus et des colonnes postérieures de la moelle épinière. Le mouvement est difficile, le patient, en marchant, ne sent pas une surface solide sous lui et ses propres actions. La cause est une modification de la sensibilité du système musculo-squelettique..
  2. Cérébelleux - se manifeste en raison de dommages au système cérébelleux. Il est divisé en 2 types: locomoteur dynamique ou statique. Dans la première forme, les hémisphères cérébelleux sont perturbés. Une personne fait de fréquents mouvements chaotiques, il y a un manque de coordination, des tremblements des mains et des pieds et un trouble de la parole est détecté. Le deuxième type est caractérisé par des dommages au vermis cérébelleux. Le patient a une démarche instable, il titube et écarte les jambes en marchant. Avec un cours sévère, le support de la tête est perturbé, il devient impossible de le maintenir dans une position.
  3. Vestibulaire - des troubles surviennent dans l'appareil vestibulaire. La tête est constamment étourdie, la condition est accompagnée de nausées et de vomissements. Avec un changement de position ou un mouvement brusque, les symptômes s'aggravent.
  4. Cortical - le problème se pose dans le cortex dans la zone du lobe frontal dans les régions antérieures. Les impulsions de cette partie sont dirigées vers le cervelet. Il y a un changement de démarche, une instabilité et une incertitude lors de la marche. Le corps d'une personne dévie dans différentes directions, les pieds sont exposés en une ligne droite, il y a un tressage des jambes.

Pour diagnostiquer correctement le type de maladie, les facteurs de son apparition sont d'abord identifiés. Sur la base de ces données, le patient reçoit un traitement. Pour résoudre le problème, vous devez connaître exactement les raisons de la violation de la coordination des mouvements lors de la marche.

Les causes de la maladie

Le problème de mouvement est dangereux et grave pour le patient handicapé. Étant dans cet état, une personne est incapable de coordonner ses propres actions..

De nombreux facteurs influencent le développement de la maladie. Il y a les raisons suivantes:

  1. Lésion cérébrale traumatique;
  2. Formation de néoplasmes dans la région du cerveau ou du cervelet;
  3. La maladie de Parkinson;
  4. Modifications de la circulation sanguine dans le cerveau;
  5. Ostéochondrose cervicale;
  6. Dystrophie musculaire;
  7. Accident vasculaire cérébral;
  8. Paralysie cérébrale;
  9. Intoxication due à une mauvaise prise de médicaments;
  10. Empoisonnement au gaz;
  11. Maladies auto-immunes (diabète sucré);
  12. Changements sclérotiques dans la vieillesse;
  13. Maladies infectieuses: méningite, encéphalite;
  14. Prendre des stupéfiants;
  15. Catalepsie - relaxation musculaire due à une poussée d'émotions.

Il n'est pas difficile d'identifier la maladie, les symptômes sont visibles à l'œil nu. Mais pour savoir exactement ce qu'ils sont, vous devez vous familiariser avec le tableau clinique..

Symptômes de manifestation

Les personnes atteintes d'une maladie en développement bougent mal, avec incertitude, elles n'ont pas d'équilibre, la distraction est visible, l'articulation est altérée. Lorsqu'il essaie de dessiner une figure en l'air, par exemple un cercle, le patient obtient un zigzag ou une ligne brisée.

Une méthode pour tester la coordination est un test où le patient est invité à toucher le nez. En cas de développement de la maladie, une personne ne peut normalement pas effectuer la tâche. Le patient pénètre dans la bouche, puis dans les yeux. Des changements négatifs sont également visibles dans l'écriture manuscrite: les lettres sont écrites de manière inégale, se glissent les unes sur les autres, sautent le long de la ligne. Ces signes indiquent des problèmes neurologiques..

Si la coordination est altérée, les symptômes suivants apparaissent:

  1. L'élève perçoit le présent comme une illusion, les objets sont constamment en mouvement ou en rotation;
  2. Des changements de démarche, des chutes fréquentes sont présentes;
  3. L'hypertension artérielle est enregistrée, l'hypertension est détectée;
  4. Le patient devient léthargique, la somnolence apparaît ou le sommeil est perturbé;
  5. Il y a un dysfonctionnement dans le fonctionnement des organes auditifs: soit des bruits se font entendre, puis silence soudain;
  6. On observe un tremblement des membres;
  7. Il y a une perte de clarté et de cohérence des mouvements;
  8. Des maux de tête sans raison apparente et des étourdissements sévères sont présents;
  9. Une violation du rythme respiratoire, un essoufflement, une transpiration accrue est détectée;
  10. Il existe des troubles neuropsychiatriques - délire, hallucinations.

Quel que soit le symptôme présent, vous devez consulter d'urgence un médecin. Le médecin évalue l'état du patient et établit avec précision un diagnostic sur la base duquel un effet thérapeutique est prescrit. La détection précoce des troubles de la coordination des mouvements entraîne une diminution des symptômes et une brève thérapie.

Traitement de l'ataxie

Afin d'identifier avec précision la maladie dont souffre le patient, le médecin enregistre les plaintes, effectue un examen externe et des tests. Pour l'exactitude du diagnostic, il est nécessaire de subir un certain examen:

  1. Test sanguin biochimique sous forme expansée;
  2. Imagerie par résonance magnétique et tomodensitométrie;
  3. Analyse d'urine et de sang de type général;
  4. Examen échographique des organes internes.

En fonction des plaintes du patient, le diagnostic est ajusté, la gamme des analyses nécessaires est élargie. Le médecin, sur la base des résultats obtenus, explique comment et pourquoi être traité.

Pour traiter les troubles de la coordination des mouvements, une approche intégrée est utilisée, qui comprend la pharmacothérapie, la nécessité de faire des exercices et des remèdes populaires.

En fonction des résultats des tests et de la gravité de l'évolution de la maladie, le médecin prescrit des médicaments qui aident à restaurer et à normaliser la circulation sanguine dans le cerveau. Vous devez absolument soutenir le corps avec des complexes vitaminiques. Les médicaments suivants sont utilisés pour le traitement:

  1. Nootropiques et angioprotecteurs;
  2. Préparations à base d'hormones;
  3. Vitamines B, A, C, B12;
  4. Antibiotiques pour traiter une infection du cerveau ou de l'oreille moyenne
  5. Médicaments qui activent le métabolisme cellulaire.

Tous les médicaments sont prescrits par le médecin au patient sur une base individuelle. Ils sont conçus pour relier tous les facteurs négatifs de la maladie et les influencer de manière globale.

En plus des pilules, vous devez effectuer une gymnastique quotidienne, appliquer un massage thérapeutique. Pour cela, un certain nombre d'exercices ont été spécialement développés pour rétablir l'équilibre, améliorer la cohérence des mouvements:

  1. Lorsque vous voyagez dans les transports en commun, il vaut mieux ne pas s'asseoir, mais rester debout. Les jambes écartées à la largeur des épaules, vous devez vous abstenir de tout soutien. Essayez de coordonner vos mouvements, en fonction du poids;
  2. Mettez vos pieds ensemble, écartez vos bras dans différentes directions, fermez les yeux. Vous devez rester en position pendant 20 secondes. Ensuite, abaissez vos mains et répétez la procédure;
  3. Il faut une longue marche tous les jours, faire des promenades. Il est nécessaire de marcher le long d'un trottoir étroit sans l'aide d'étrangers. Cet exercice peut être fait à la maison. Pour ce faire, vous devez tracer une ligne ou tracer une planche et essayer de marcher en douceur le long de la surface marquée;
  4. Leçon avec une échelle. Sur celui-ci, vous devez monter les barres transversales et descendre plusieurs fois au cours de la journée.
  5. Les deux pieds sont placés sur la même ligne, de sorte que l'orteil repose contre le talon de l'autre. Les mains sont écartées dans des directions différentes. Vous devez rester debout comme ça pendant 15 à 20 secondes, puis changer la position.

Grâce à la pratique quotidienne, tous les systèmes sont progressivement ramenés à la normale. Le traitement médicamenteux affecte en outre les organes internes et normalise la circulation sanguine. Cela vous permet de traiter rapidement la maladie acquise..

Ainsi, une altération de la coordination des mouvements est un processus pathologique qui se produit en raison de dysfonctionnements du système nerveux. Les symptômes de la maladie sont évidents, alors ne retardez pas le traitement. Des exercices correctement et quotidiennement effectués, ainsi que la prise des médicaments recommandés, vous permettent de restaurer rapidement l'état du patient.

Troubles de la coordination de la cause, des méthodes de diagnostic et de traitement

Manque de coordination ou ataxie - manque de coordination des mouvements. Le patient a un manque de cohérence dans les muscles du corps, qui sont utilisés pour effectuer un certain mouvement, par exemple, lever les bras, se pencher ou marcher.

Le mécanisme de développement de la pathologie est le suivant. Dans un état normal, les neurones du cerveau et de la moelle épinière envoient des signaux au système musculo-squelettique, les tissus de ce dernier les traitent et la personne effectue un mouvement donné. En pathologie, la transmission et la perception des signaux sont perturbées, la coordination des mouvements disparaît. Cette condition n'est pas une maladie en soi et se développe secondairement, dans le contexte d'autres problèmes - traumatisme cranio-cérébral, accident cérébrovasculaire, intoxication grave et un certain nombre de maladies.

Le contenu de l'article

  • Causes d'une mauvaise coordination
  • Types de troubles de la coordination
  • Types et manifestations de troubles de la coordination
  • Méthodes de diagnostic
  • Quel médecin contacter
  • Traitement des troubles de la coordination
  • Effets
  • Prévention des troubles de la coordination

Causes d'une mauvaise coordination

Maladies, pathologies et traumatismes du cerveau. Ce groupe de raisons de troubles de la coordination comprend:

  • troubles aigus de la circulation cérébrale;
  • néoplasmes malins dans le cerveau, surtout s'ils se développent dans le cervelet ou le tronc;
  • pathologies du développement du crâne et du cerveau, par exemple, anomalie d'Arnold-Chiari;
  • hydrocéphalie avec accumulation de liquide céphalo-rachidien dans le système ventriculaire;
  • les maladies démyélinisantes, dans lesquelles se produit la dégradation de la myéline, qui est responsable de la transmission rapide de l'influx nerveux;
  • lésion cérébrale traumatique reportée.

Troubles de l'appareil vestibulaire. La stabilité lors de la marche et la coordination des autres mouvements peuvent être altérées lorsque:

  • inflammation de l'oreille interne, qui se traduit par des étourdissements sévères, une déficience auditive, des nausées, des signes généraux d'infection;
  • neuronite vestibulaire - un processus inflammatoire dans les nerfs vestibulaires;
  • neurinome du nerf vestibulaire - un néoplasme oncologique, qui entraîne également une perte auditive et un nystagmus.

Autres raisons. En plus de ces maladies, des problèmes de coordination des mouvements peuvent provoquer un empoisonnement avec des benzodiazépines, des barbituriques et d'autres médicaments puissants, un manque de vitamine B12. Moins fréquemment, les maladies héréditaires, comme l'ataxie de Friedreich ou Louis-Bar, entraînent des troubles.

Types de troubles de la coordination

Toutes les formes d'ataxie ne sont pas associées à une faiblesse musculaire et sont causées par des problèmes de conduction des signaux nerveux. Les pathologies affectent la coordination des mouvements des membres, de la démarche et s'étendent parfois à la respiration et à la parole. Les troubles de la coordination sont divisés en types, en tenant compte des moments auxquels ils apparaissent et des lésions auxquelles les structures sont associées.

Ataxie statique

Chez les patients atteints de cette forme de problème, l'équilibre est perturbé en position debout. Une personne ne peut pas se tenir debout, se balance d'un côté à l'autre. En raison de l'instabilité, il doit écarter largement ses jambes et s'équilibrer avec ses bras. Il n'est pas toujours possible de maintenir l'équilibre, tombe le plus souvent en arrière ou sur le côté.

Statolocomoteur et cinétique

Le premier type de pathologie concerne la marche: la démarche du patient devient instable, des balancements apparaissent en marchant. L'ataxie cinétique est associée à des mouvements précis des membres. Par exemple, le patient ne peut pas toucher le bout du nez avec son doigt, agite sa main.

Sensible

Chez les patients atteints de cette forme de pathologie, d'instabilité, de balancement, une sensation de perte d'équilibre se produit avec les yeux fermés, lorsqu'il n'y a pas de contact visuel lors de l'exécution de mouvements. Ce trouble du SNC est causé par des dommages aux voies responsables de la conduite des impulsions nerveuses sensorielles.

Types et manifestations de troubles de la coordination

  • Ataxie sensible. Une démarche de «coup de poing» se développe, dans laquelle une personne plie excessivement ses jambes au niveau des articulations du genou et de la hanche, perd le sens de l'orientation dans l'espace. L'équilibre ne peut être maintenu que si vous regardez vos pieds, les yeux fermés, il y a une perte complète d'équilibre.
  • Cérébelleux. Les mouvements deviennent non coordonnés, chaotiques, retardés. L'écriture change, la parole devient lente et trouble.
  • Vestibulaire. Le patient souffre d'étourdissements fréquents accompagnés de nausées, de vomissements, qui sont aggravés en tournant la tête. En marchant, le corps oscille fortement sur les côtés.
  • Liège. Une personne perd de sa stabilité lorsqu'elle marche, surtout dans les virages. Dans les cas graves, la capacité de se tenir debout est altérée, des hallucinations se produisent, le réflexe de préhension disparaît.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic du syndrome de trouble de la coordination nécessite une approche intégrée. Pour identifier la maladie ou la pathologie qui a provoqué le problème, le médecin de la clinique CMR recueille les plaintes du patient, procède à un examen neurologique et les envoie à un oto-rhino-laryngologiste pour examen, qui évalue l'audition et l'équilibre. En outre, il est recommandé au patient de passer un test toxicologique, un test sanguin général et une analyse du niveau de vitamine B12. À partir des examens matériels, de l'imagerie par résonance magnétique et calculée, l'électroencéphalographie est prescrite.

Trouble de la coordination oculaire du plan du mot. Un trouble de la coordination oculaire est appelé. Vertige positionnel bénin

L'ataxie est un manque de coordination des mouvements non associé à une faiblesse musculaire. Cela concerne la coordination des mouvements des bras et des jambes, ainsi que la démarche (parfois des éléments d'ataxie sont sécrétés dans la respiration et la parole). Ce n'est pas une maladie indépendante, se développe secondairement, dans le contexte d'autres maladies du système nerveux (traumatisme cranio-cérébral, accident cérébrovasculaire, intoxication (empoisonnement)), c'est-à-dire, c'est un symptôme (signe).

En fonction du site principal de lésion du système nerveux central et des caractéristiques de l'ataxie, la forme cérébelleuse de la maladie associée à la lésion du cervelet est isolée. À son tour, il est divisé en trois formes:

statique - fondamentalement, la coordination est altérée en position debout, ce qui se traduit par une instabilité, se balançant d'un côté à l'autre - cela oblige une personne à se tenir debout avec les jambes écartées et les bras en équilibre. Il y a une tendance à tomber sur le côté ou en arrière;

statolocomoteur, qui se traduit par une instabilité de la démarche, se balançant en marchant;

cinétique, qui se manifeste par une violation de la coordination lors de l'exécution d'actions précises avec les membres (par exemple, toucher le nez avec un doigt provoque une forte agitation de la main à l'approche du nez);

sensible, ce qui est associé à des dommages aux voies qui assurent la conduction des impulsions nerveuses sensibles. Les manifestations de l'ataxie (instabilité, coordination altérée des mouvements) sont plus prononcées avec les yeux fermés (lorsqu'il n'y a pas de contrôle visuel sur l'exécution des mouvements);

vestibulaire, associé à des dommages à l'appareil vestibulaire, qui maintient l'équilibre et introduit des ajustements particuliers lors de l'exécution de mouvements. Il se manifeste par une violation de la démarche et de la coordination des mouvements, ainsi que par des étourdissements accompagnés de nausées et de vomissements. Souvent, chez ces patients, un nystagmus (contraction involontaire des globes oculaires) et une déficience auditive peuvent être détectés;

corticale, associée à des lésions du cortex cérébral, responsable des mouvements volontaires. Le lobe frontal est le plus souvent affecté, et donc une telle ataxie est également appelée frontale. Dans l'ataxie frontale, on observe une «démarche ivre»: une personne marche, «tresse» ses jambes, tandis que le corps s'écarte en sens inverse de la lésion. Ce type d'ataxie peut être combiné avec d'autres signes de dommages au cortex cérébral, tels que des changements mentaux, une altération de l'odorat, des hallucinations auditives et olfactives, une altération de la mémoire pour les événements actuels.

Les raisons

Maladies cérébrales:

violation aiguë de la circulation cérébrale (dans le bassin vertébrobasilaire, qui alimente le tronc cérébral en sang, dans lequel se trouvent les centres vitaux - vasomoteurs, respiratoires);

tumeurs du cerveau (en particulier dans le tronc cérébral) ou du cervelet;

malformations du crâne et du cerveau: par exemple, avec une anomalie d'Arnold-Chiari (chute d'une partie du cervelet dans la grande ouverture du crâne, conduisant à une compression du tronc cérébral);

hydrocéphalie - accumulation excessive de liquide céphalo-rachidien dans le système ventriculaire du cerveau (liquide céphalo-rachidien qui fournit la nutrition et le métabolisme dans le cerveau);

maladies démyélinisantes (accompagnées de la dégradation de la myéline (une protéine qui assure la conduction rapide de l'influx nerveux à travers les fibres): par exemple, la sclérose en plaques (une maladie dans laquelle se forment de nombreux petits foyers de démyélinisation dans le cerveau et le cervelet), l'encéphalomyélite multiple (une maladie, vraisemblablement de nature infectieuse, dans laquelle dans le cerveau et le cervelet, de nombreux foyers de démyélinisation se forment).

Maladies de l'appareil vestibulaire (responsables du maintien de l'équilibre, ainsi que de l'aide à effectuer des mouvements précis) ou des nerfs crâniens vestibulaires:

labyrinthite - inflammation de l'oreille interne, également accompagnée de vertiges sévères, de perte auditive, de nausées, ainsi que de manifestations infectieuses générales (fièvre, frissons, maux de tête);

neuronite vestibulaire - inflammation des nerfs vestibulaires, se manifestant par une perte auditive et un nystagmus;

neurinome du nerf vestibulaire - une tumeur des membranes du nerf vestibulaire, se manifestant par une perte auditive, un nystagmus.

Empoisonnement: hypnotiques et médicaments puissants (benzodiazépines, barbituriques).

Manque de vitamine B12.

Maladies héréditaires: par exemple, l'ataxie-télangiectasie de Louis-Bar (se manifestant par une ataxie, une dilatation des capillaires sur la peau (télangiectasie) et une diminution de l'immunité), l'ataxie de Friedreich (se manifestant par des malformations cardiaques, une faiblesse des jambes, une ataxie et une déformation du pied sous la forme d'une augmentation de sa hauteur).

Symptômes

Instabilité en position debout: la personne se balance d'un côté à l'autre jusqu'à ce qu'elle tombe sur le côté ou en arrière.

Violation de la démarche (elle devient instable, bancale, comme si la personne était "portée d'un côté à l'autre") avec une tendance à tomber en marchant sur le côté ou en arrière.

Coordination altérée des mouvements volontaires: lorsque vous essayez d'effectuer un mouvement précis (par exemple, en tenant une tasse de thé sur les lèvres), un tremblement prononcé du membre (tremblement intentionnel) se produit, ce qui conduit à une exécution inexacte des actions.

Violation du rythme de la parole: la parole devient brusque, "chant".

Violation du rythme de la respiration: la respiration a un rythme irrégulier, les intervalles entre les respirations changent constamment.

Il peut également y avoir des symptômes associés à des lésions des parties voisines du cerveau, mais pas spécifiquement liés à l'ataxie:

nausée et vomissements;

Diagnostique

Analyse des plaintes et de l'anamnèse de la maladie:

Depuis combien de temps les premières plaintes d'instabilité de la démarche, de coordination altérée des mouvements sont-elles apparues;

Quelqu'un at-il eu des plaintes similaires dans la famille;

La personne a-t-elle pris des médicaments (benzodiazépines, barbituriques).

Examen neurologique: évaluation de la marche, coordination des mouvements à l'aide d'examens spéciaux (doigt-nez et genou-calcanéen), évaluation du tonus musculaire, de la force des membres, de la présence de nystagmus (mouvements oculaires rythmiques oscillatoires d'un côté à l'autre).

Examen oto-rhino-laryngologique: étude de l'équilibre, examen de l'oreille, évaluation de l'audition.

Analyse toxicologique: recherche de signes d'intoxication (résidus de substances toxiques).

Prise de sang: il est possible de détecter des signes d'inflammation dans le sang (augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (globules rouges), du nombre de leucocytes (globules blancs)).

La concentration de vitamine B12 dans le sang.

EEG (électroencéphalographie): la méthode évalue l'activité électrique de différentes parties du cerveau, qui change dans diverses maladies.

La TDM (tomodensitométrie) et l'IRM (imagerie par résonance magnétique) de la tête et de la moelle épinière permettent d'étudier la structure du cerveau couche par couche, de révéler une violation de la structure de son tissu, et également de déterminer la présence d'abcès, d'hémorragies, de tumeurs, de foyers de décomposition du tissu nerveux.

ARM (angiographie par résonance magnétique): la méthode vous permet d'évaluer la perméabilité et l'intégrité des artères de la cavité crânienne, ainsi que de détecter les tumeurs cérébrales.

Il est également possible de consulter un neurochirurgien.

Traitement

Le traitement doit être dirigé vers la cause sous-jacente de l'ataxie.

Traitement chirurgical du cerveau ou du cervelet:

Élimination d'un abcès, thérapie antibactérienne;

Diminution de la pression dans la fosse postérieure avec anomalie d'Arnold-Chiari (chute d'une partie du cervelet dans la grande ouverture du crâne, entraînant une compression du tronc cérébral);

Création d'un écoulement pour le liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien, qui fournit la nutrition et le métabolisme du cerveau) avec hydrocéphalie (accumulation excessive de liquide céphalo-rachidien dans le système ventriculaire du cerveau).

Normalisation de la pression artérielle (sanguine) et des médicaments qui améliorent la circulation sanguine cérébrale et le métabolisme (angioprotecteurs, nootropiques), en cas d'accident vasculaire cérébral.

Traitement antibiotique pour les infections du cerveau ou de l'oreille interne.

Médicaments hormonaux (stéroïdes) et plasmaphérèse (élimination du plasma sanguin tout en préservant les cellules sanguines) pour les maladies démyélinisantes (associées à la dégradation de la myéline - la principale protéine des gaines de fibres nerveuses).

Traitement de l'intoxication (administration de solutions, vitamines des groupes B, C, A).

Introduction de vitamine B12 en cas de carence.

Conséquences du laissez-faire et complications

Préservation d'un défaut neurologique (instabilité de la démarche, manque de coordination des mouvements).

Violation de l'adaptation sociale et du travail.

KOSOGLAZIE -I; mer. Trouble visuel, consistant en une violation de la coordination des mouvements oculaires - l'orientation inégale des élèves. Souffrez de strabisme. Son K. est complètement imperceptible. Divergeant à. (Loin du nez). Convergence vers. (Vers le nez).

(strabisme), trouble du mouvement oculaire coordonné: lorsqu'un œil est dirigé vers l'objet observé, l'autre dévie vers la tempe (strabisme divergent) ou le nez (strabisme convergent). Se développe plus souvent à l'âge de 3-4 ans.

Strabisme (strabisme), trouble du mouvement oculaire coordonné: lorsqu'un œil est dirigé vers l'objet observé, l'autre dévie vers la tempe (strabisme divergent) ou le nez (strabisme convergent). Se développe plus souvent à l'âge de 3-4 ans.

Dictionnaire encyclopédique. 2009.

Voyez ce que "strabisme" est dans d'autres dictionnaires:

Dictionnaire d'orthographe du strabisme

Strabismus, obliquity, strabismus, strabismus Dictionnaire des synonymes russes. strabisme / léger: kosina, kosinka (familier)) Dictionnaire des synonymes de la langue russe. Guide pratique. M.: Langue russe. Z. E. Alexandrova... Dictionnaire des synonymes

- (strabisme) trouble du mouvement oculaire coordonné: lorsqu'un œil est dirigé vers l'objet observé, l'autre dévie vers la tempe (strabisme divergent) ou le nez (strabisme convergent). Se développe plus souvent à l'âge de 3-4 ans... Grand dictionnaire encyclopédique

Strabisme, strabisme, pl. non, cf. Direction inégale des pupilles. Dictionnaire explicatif d'Ouchakov. D.N. Ouchakov. 1935 1940... Dictionnaire explicatif d'Ouchakov

Squint, je, cf. Trouble de la coordination oculaire; direction inégale des pupilles. Divergeant à (avec une déviation de l'œil sur le côté du nez). Convergence vers. (Vers le nez). Dictionnaire explicatif d'Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992... Dictionnaire explicatif d'Ozhegov

strabisme - KOSOGLAZIE1, décomp. oblique, familier tresse raz. OBOUT, oblique, raz. tonte, razg. diminution croisé KOSOGLAZIE2, décomp. oblique, familier tresse, familier strabisme... Dictionnaire-thésaurus des synonymes du discours russe

Article principal: Maladies des yeux Strabisme Avec le strabisme, les yeux ne peuvent pas être dirigés vers le même point dans l'espace... Wikipedia

Déviation I (strabisme) de l'axe visuel de l'un des yeux par rapport au point de fixation articulaire. Distinguer le strabisme paralytique et amical. Le strabisme paralytique (Fig.1) est causé par des lésions des nerfs oculomoteur, bloc et abducens,...... Encyclopédie médicale

KOSOGLAZIE - miel. Le strabisme est une pathologie de l'appareil oculomoteur, dans laquelle un œil s'écarte d'un point de fixation commun avec l'autre œil. La maladie touche principalement les enfants (1,5 à 2,5% des enfants). Classification et caractérisation des individus...... Manuel des maladies

Strabisme - Alumine, 6, 12 et bvr sensation de froid dans les yeux, paupières sèches, brûlure en eux. Ptose des paupières. Strabisme. Sècheresse des muqueuses et de la peau, parésie musculaire. Strabisme dû à la perte de force du muscle droit interne. Gelsemium, 3x, 3 et bvr dysfonctionnement de l'oculomoteur... Manuel de l'homéopathie

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Les motoneurones des nerfs oculomoteurs (n. Oculomotorius, III paire de FMN) sont situés des deux côtés de la ligne médiane dans la partie rostrale du mésencéphale. Ces noyaux du nerf oculomoteur innervent les cinq muscles externes du globe oculaire, y compris le muscle qui soulève la paupière supérieure. Les noyaux du nerf oculomoteur contiennent également des neurones parasympathiques (noyau Edinger-Westphal) impliqués dans les processus de constriction et d'accommodation de la pupille..

Il existe une division des groupes de motoneurones supranucléaires pour chaque muscle oculaire individuel. Les fibres du nerf oculomoteur qui innervent les muscles droit médial, oblique inférieur et droit inférieur de l'œil sont situées du côté du même nom. Le sous-noyau du nerf oculomoteur du muscle droit supérieur est situé du côté controlatéral. Le muscle de levage de la paupière supérieure est innervé par le groupe central de cellules du nerf oculomoteur.

Bloc nerveux (n. Trochlearis, paire IV de FMN)

Les motoneurones du nerf trochléaire (n. Trochlearis, paire IV de FMN) sont étroitement adjacents à la partie principale du complexe des noyaux du nerf oculomoteur. Le noyau gauche du nerf bloc innerve le muscle oblique supérieur droit de l'œil, le noyau droit - le muscle oblique supérieur gauche de l'œil.

Nerf Abducens (n. Abducens, VI paire de FMN)

Les motoneurones du nerf abducens (n. Abducens, paire VI de FMN), innervant le muscle droit latéral (externe) de l'œil du côté du même nom, sont situés dans le noyau du nerf abducens dans la partie caudale du pont. Les trois nerfs oculomoteurs, quittant le tronc cérébral, traversent le sinus caverneux et entrent dans l'orbite par la fissure orbitale supérieure.

Une vision binoculaire claire est fournie précisément par l'activité articulaire des muscles oculaires individuels (muscles oculomoteurs). Les mouvements amicaux des globes oculaires sont contrôlés par les centres du regard supranucléaires et leurs connexions. Sur le plan fonctionnel, il existe cinq systèmes supranucléaires différents. Ces systèmes fournissent différents types de mouvements oculaires. Parmi eux, il y a des centres qui contrôlent:

  • mouvements oculaires saccadiques (rapides)
  • mouvements oculaires ciblés
  • mouvements oculaires convergents
  • garder le regard dans une certaine position
  • centres vestibulaires

Mouvements oculaires saccadiens (rapides)

Les mouvements saccadiques (rapides) du globe oculaire apparaissent comme une commande dans le champ visuel opposé du cortex frontal du cerveau (champ 8). L'exception est les mouvements rapides (saccadiques) qui se produisent lorsque la fosse rétinienne centrale est irritée, qui proviennent de la région occipitale-pariétale du cerveau. Ces centres de contrôle frontal et occipital du cerveau ont des projections des deux côtés dans les centres supranucléaires du tronc cérébral. L'activité de ces centres de vision de la tige supranucléaire est également influencée par le cervelet et le complexe des noyaux vestibulaires. Les parties paracentrales de la formation réticulaire du pont sont le centre du tronc cérébral, fournissant des mouvements rapides (saccadiques) amicaux des globes oculaires. L'innervation simultanée des muscles droits internes (médiaux) droits et opposés externes (latéraux) pendant le mouvement horizontal des globes oculaires est assurée par le faisceau longitudinal médian. Ce faisceau longitudinal médial relie le noyau du nerf abducens au sous-noyau du complexe de noyaux oculomoteurs, qui sont responsables de l'innervation du muscle droit interne (médial) opposé de l'œil. Pour le début des mouvements oculaires rapides verticaux (saccadiques), une stimulation bilatérale des parties paracentrales de la formation réticulaire des pons à partir des structures corticales du cerveau est nécessaire. Les parties paracentrales de la formation réticulaire pons transmettent des signaux du tronc cérébral aux centres supranucléaires qui contrôlent les mouvements verticaux des globes oculaires. Ce centre supranucléaire du mouvement oculaire comprend le noyau interstitiel rostral du fascicule longitudinal médial, situé dans le mésencéphale.

Mouvements oculaires ciblés

Le centre cortical des mouvements lisses, ciblés ou suivis des globes oculaires est situé dans la région occipitale-pariétale du cerveau. Le contrôle est effectué du côté du même nom, c'est-à-dire que la région occipitale-pariétale droite du cerveau contrôle des mouvements oculaires lisses et ciblés vers la droite.

Mouvements oculaires convergents

Les mécanismes de contrôle des mouvements convergents sont moins connus, cependant, comme vous le savez, les neurones responsables des mouvements oculaires convergents sont situés dans la formation réticulaire du mésencéphale entourant le complexe de noyaux nerveux oculomoteurs. Ils donnent des projections dans les motoneurones du muscle droit interne (médial) de l'œil.

Tenir le regard dans une certaine position

Centres de la tige du mouvement oculaire appelés intégrateurs neuronaux. Ils sont responsables de garder le regard dans une certaine position. Ces centres transforment les signaux entrants concernant la vitesse de mouvement des globes oculaires en informations sur leur position. Les neurones possédant cette propriété sont situés dans le pont sous (caudal) le noyau du nerf abducens.

Mouvement oculaire avec changements de gravité et d'accélération

La coordination des mouvements du globe oculaire en réponse aux changements de gravité et d'accélération est réalisée par le système vestibulaire (réflexe vestibulo-oculaire). En cas de violation de la coordination des mouvements des deux yeux, une double vision se développe, car les images sont projetées sur des zones disparates (inappropriées) de la rétine. Dans le strabisme congénital, ou strabisme, un déséquilibre des muscles entraînant un désalignement des globes oculaires (strabisme non paralytique) peut amener le cerveau à supprimer l'une des images. Cette diminution de l'acuité visuelle de l'œil non fixateur est appelée amblyopie sans anopsie. Dans le strabisme paralytique, une double vision se produit à la suite d'une paralysie des muscles du globe oculaire, généralement due à des lésions des nerfs crâniens oculomoteurs (III), bloqués (IV) ou abducens (VI).

Muscles du globe oculaire et paralysies du regard

Il existe trois types de paralysie des muscles externes du globe oculaire:

Paralysie des muscles individuels de l'œil

Les manifestations cliniques typiques se produisent avec des lésions isolées du nerf oculomoteur (III), bloc (IV) ou abducens (VI).

Une lésion complète du nerf oculomoteur (III) conduit à une ptose. La ptose se manifeste sous la forme d'un affaiblissement (parésie) du muscle qui soulève la paupière supérieure et des mouvements volontaires altérés du globe oculaire vers le haut, vers le bas et vers l'intérieur, ainsi que d'un strabisme divergent dû à la préservation des fonctions du muscle droit latéral (latéral). Si le nerf oculomoteur (III) est endommagé, une dilatation de la pupille et son absence de réponse à la lumière (iridoplégie) et une paralysie de l'accommodation (cycloplégie) se produisent également. La paralysie isolée des muscles de l'iris et du corps ciliaire est appelée ophtalmoplégie interne..

L'endommagement du nerf bloc (IV) provoque une paralysie du muscle oblique supérieur de l'œil. Une telle lésion du nerf bloc (IV) entraîne une déviation du globe oculaire vers l'extérieur et une difficulté dans le mouvement (parésie) du regard vers le bas. La parésie du regard vers le bas se manifeste le plus clairement lorsque les yeux sont tournés vers l'intérieur. La diplopie (vision double) disparaît lorsque la tête est inclinée vers l'épaule opposée, dans laquelle il y a une déviation compensatoire du globe oculaire intact vers l'intérieur.

Les dommages au nerf abducens (VI) entraînent une paralysie des muscles qui enlèvent le globe oculaire sur le côté. En cas de lésion du nerf abducens (VI), un strabisme convergent se développe en raison de la prédominance de l'influence du tonus du muscle droit interne (médial) normalement fonctionnant de l'œil. En cas de paralysie incomplète du nerf abducens (VI), le patient peut tourner la tête vers le muscle abducteur atteint de l'œil afin d'éliminer sa double vision existante au moyen d'un effet compensateur sur le muscle droit latéral (latéral) affaibli.

La sévérité des symptômes ci-dessus en cas de lésion du nerf oculomoteur (III), bloc (IV) ou abducens (VI) dépendra de la sévérité de la lésion et de sa localisation chez le patient..

Paralysie du regard amical

Un regard amical est le mouvement simultané des deux yeux dans la même direction. Des lésions aiguës de l'un des lobes frontaux, par exemple, lors d'un infarctus cérébral (accident vasculaire cérébral ischémique), peuvent entraîner une paralysie transitoire des mouvements amicaux volontaires des globes oculaires dans le sens horizontal. Dans le même temps, les mouvements oculaires indépendants dans toutes les directions seront complètement préservés. La paralysie des mouvements amicaux volontaires des globes oculaires dans le sens horizontal est détectée à l'aide du phénomène oculaire d'une poupée avec un tour passif de la tête d'une personne allongée horizontalement ou à l'aide d'une stimulation calorique (infusion d'eau froide dans le conduit auditif externe).

L'atteinte unilatérale de la partie paracentrale descendante de la formation réticulaire du pont au niveau du noyau du nerf abducens provoque une paralysie persistante du regard vers la lésion et une perte du réflexe oculocéphalique. Le réflexe oculocéphalique est une réaction motrice des yeux à l'irritation de l'appareil vestibulaire, comme dans le phénomène de la tête et des yeux de la poupée ou de la stimulation calorique des parois du conduit auditif externe avec de l'eau froide.

Une lésion du noyau interstitiel rostral du fascicule longitudinal médial dans la partie antérieure du mésencéphale et / ou une lésion de la commissure postérieure provoque une paralysie supranucléaire du regard. A ce symptôme neurologique focal s'ajoute la réaction dissociée des pupilles du patient à la lumière:

  • réponse lente de la pupille à la lumière
  • réaction rapide des pupilles à l'accommodation (changement de la distance focale de l'œil) et observation d'objets rapprochés

Dans certains cas, le patient développe également une paralysie de convergence (mouvement des yeux l'un vers l'autre, dans lequel le regard se concentrera sur l'arête du nez). Ce complexe de symptômes est appelé syndrome de Parino. Le syndrome de Parino survient avec des tumeurs de la glande pinéale, dans certains cas avec un infarctus cérébral (accident vasculaire cérébral ischémique), une sclérose en plaques et une hydrocéphalie.

La paralysie isolée du regard vers le bas est rare chez les patients. Lorsque cela se produit, la cause la plus fréquente est le blocage (occlusion) des artères médianes pénétrantes et les infarctus bilatéraux (accidents vasculaires cérébraux ischémiques) du mésencéphale. Certaines maladies extrapyramidales héréditaires (chorée de Huntington, paralysie supranucléaire progressive) peuvent entraîner une limitation des mouvements oculaires dans toutes les directions, en particulier vers le haut.

Paralysie mixte du regard et des muscles individuels du globe oculaire

La combinaison simultanée de la paralysie du regard et de la paralysie des muscles individuels qui déplacent le globe oculaire chez un patient est généralement un signe de lésion du mésencéphale ou des pons du cerveau. La défaite des parties inférieures du pont du cerveau avec la destruction du noyau du nerf abducens qui s'y trouve peut entraîner une paralysie des mouvements rapides (saccadiques) des globes oculaires horizontalement et une paralysie du muscle droit latéral (externe) de l'œil (nerf abducens, VI) du côté affecté.

Avec des lésions du faisceau longitudinal médial, divers troubles du regard se produisent dans le sens horizontal (ophtalmoplégie internucléaire).

Une lésion unilatérale du faisceau longitudinal médial causé par une crise cardiaque (accident vasculaire cérébral ischémique) ou une démyélinisation entraîne une altération de l'adduction du globe oculaire vers l'intérieur (vers l'arête du nez). Cela peut se manifester cliniquement sous la forme d'une paralysie complète avec impossibilité de rétraction du globe oculaire vers l'intérieur à partir de la ligne médiane, ou sous la forme d'une parésie modérée, qui se manifeste sous la forme d'une diminution de la vitesse des mouvements oculaires rapides (saccadiques) vers l'arête du nez (retard principal (adduction)). Du côté opposé à la lésion du faisceau longitudinal médial, on observe généralement un nystagmus d'abduction (abduction): nystagmus qui se produit lorsque les globes oculaires sont enlevés vers l'extérieur avec une phase lente dirigée vers la ligne médiane et des mouvements saccadiques horizontaux rapides. La disposition asymétrique des globes oculaires par rapport à la ligne verticale se développe souvent avec une ophtalmoplégie internucléaire unilatérale. L'œil sera situé plus haut du côté affecté (hypertropie).

L'ophtalmoplégie internucléaire bilatérale se produit avec des processus de démyélinisation, des tumeurs, des crises cardiaques ou des malformations artério-veineuses. L'ophtalmoplégie internucléaire bilatérale conduit à un syndrome plus complet de troubles des mouvements des globes oculaires, qui se manifestent par une parésie bilatérale des muscles conduisant le globe oculaire à l'arête du nez, un dysfonctionnement des mouvements verticaux, le suivi des mouvements intentionnels et des mouvements causés par l'influence du système vestibulaire. On note une perturbation du regard le long de la ligne verticale, un nystagmus vers le haut en regardant vers le haut et un nystagmus vers le bas en regardant vers le bas. Les lésions du faisceau longitudinal médial dans les parties sus-jacentes (rostrales) du mésencéphale sont accompagnées d'une violation de la convergence (mouvement convergent des yeux l'un vers l'autre, vers l'arête du nez).

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Yeux biaisés - Yeux biaisés, je, cf. Trouble de la coordination oculaire; direction inégale des pupilles. Divergeant à (avec une déviation de l'œil sur le côté du nez). Convergence vers. (Vers le nez). Dictionnaire explicatif d'Ozhegov. SI. Ozhegov, N.Yu. Shvedova.... Dictionnaire explicatif d'Ozhegov

strabisme - KOSOGLAZIE1, décomp. oblique, familier tresse raz. OBOUT, oblique, raz. tonte, razg. diminution croisé KOSOGLAZIE2, décomp. oblique, familier tresse, familier strabisme... Dictionnaire-thésaurus des synonymes du discours russe

Strabisme - Article détaillé: Maladies des yeux Strabisme Avec le strabisme, les yeux ne peuvent pas être dirigés vers le même point dans l'espace... Wikipedia

Strabisme - Déviation I (strabisme) de l'axe visuel de l'un des yeux par rapport au point de fixation articulaire. Distinguer le strabisme paralytique et amical. Le strabisme paralytique (Fig.1) est causé par des lésions des nerfs oculomoteur, bloc et abducens,...... Encyclopédie médicale

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Coordination des mouvements - causes et symptômes d'une altération de la coordination des mouvements, ainsi que des exercices pour son développement

Qu'est-ce que la coordination des mouvements

Avec le développement d'une habileté motrice, la coordination des mouvements est modifiée, y compris le développement de l'inertie des organes en mouvement. Au début, le contrôle se produit en raison de la fixation statique active de ces organes, puis - en raison d'impulsions physiques à court terme dirigées à un certain moment vers le muscle souhaité.

Dans les dernières étapes du développement de la coordination, des mouvements inertiels sont utilisés. Dans le mouvement dynamiquement stable déjà établi, l'équilibrage de tous les mouvements inertiels se produit automatiquement, sans faire d'impulsions correctives supplémentaires.

La coordination des mouvements est donnée à une personne afin qu'elle puisse effectuer des mouvements clairs et les contrôler. S'il y a un manque de coordination, cela indique des changements dans le système nerveux central..

Notre système nerveux central est une formation complexe et interconnectée de cellules nerveuses situées dans la moelle épinière et le cerveau.

Lorsque nous voulons faire un mouvement, le cerveau envoie un signal, et en réponse, les membres, le tronc ou d'autres parties du corps commencent à bouger. Si le système nerveux central ne fonctionne pas bien, si des écarts se produisent, le signal n'atteint pas la cible ou est transmis sous une forme déformée.

Causes de troubles de la coordination des mouvements

Il existe de nombreuses raisons pour une coordination altérée des mouvements. Cela comprend les facteurs suivants:

  • épuisement physique du corps;
  • exposition à l'alcool, aux stupéfiants et à d'autres substances toxiques;
  • lésion cérébrale;
  • changements sclérotiques;
  • dystrophie musculaire;
  • La maladie de Parkinson;
  • AVC ischémique;
  • catalepsie - un événement rare dans lequel les muscles sont affaiblis par une explosion d'émotions, par exemple de colère ou de plaisir.

Une mauvaise coordination est qualifiée de déviations dangereuses pour une personne, car dans un tel état, il ne coûte rien de se blesser. Cela s'accompagne souvent de vieillesse, ainsi que de maladies neurologiques passées, dont un exemple frappant dans ce cas est un accident vasculaire cérébral..

Une altération de la coordination des mouvements se produit également dans les maladies du système musculo-squelettique (avec une mauvaise coordination musculaire, une faiblesse des muscles des membres inférieurs, etc.) Si vous regardez un tel patient, il devient difficile pour lui de maintenir une position droite, de marcher.

De plus, une mauvaise coordination des mouvements peut être un symptôme des maladies suivantes:

Signes de coordination altérée des mouvements

Les personnes atteintes de telles maladies bougent de manière incertaine, il y a un laxisme dans leurs mouvements, une trop grande amplitude, une incohérence. Après avoir essayé de tracer un cercle imaginaire dans l'air, une personne est confrontée à un problème - au lieu d'un cercle, elle obtient une ligne brisée, un zigzag.

Un autre test pour une coordination altérée est que le patient est invité à toucher le bout du nez et échoue également..

En regardant l'écriture du patient, vous serez également convaincu que tout n'est pas en ordre avec le contrôle musculaire, car les lettres et les lignes se glissent les unes sur les autres, deviennent inégales, bâclées.

Symptômes d'une mauvaise coordination des mouvements

Il existe les symptômes suivants d'une altération de la coordination des mouvements:

Mouvements tremblants

ce symptôme se manifeste lorsque les muscles du corps, en particulier les membres, sont affaiblis. Les mouvements du patient deviennent incohérents. En marchant, il chancelle fortement, les pas deviennent nets, ont des longueurs différentes.

Tremblement

Tremblement - tremblement des mains ou de la tête. Il y a un tremblement fort et presque imperceptible. Chez certains patients, cela ne commence que pendant le mouvement, chez d'autres, uniquement lorsqu'ils sont immobiles. Avec une anxiété sévère, le tremblement augmente; mouvements tremblants et inégaux. Lorsque les muscles du corps sont affaiblis, les membres ne reçoivent pas une base suffisante pour le mouvement. Le patient marche de manière inégale, par intermittence, les marches ont des longueurs différentes, il chancelle.

Ataxie

L'ataxie est causée par des lésions des parties frontales du cerveau, du cervelet, des fibres nerveuses qui transmettent des signaux par les canaux de la moelle épinière et du cerveau. Les médecins distinguent l'ataxie statique et dynamique. Avec l'ataxie statique, une personne ne peut pas maintenir l'équilibre en position debout, avec une ataxie dynamique, il lui est difficile de bouger en équilibre.

Tests de coordination des mouvements

Malheureusement, de nombreuses personnes ont une mauvaise coordination. Si vous souhaitez vous tester, nous vous proposons un test très simple..

Test numéro 1

Pour ce faire, vous devez faire l'exercice debout. Essayez de faire glisser vos orteils et vos talons ensemble pendant que vos yeux sont fermés..

Test numéro 2

Une autre option pour tester votre coordination des mouvements est de vous asseoir sur une chaise et de soulever votre jambe droite. Faites pivoter votre jambe dans le sens des aiguilles d'une montre et dessinez en même temps la lettre «b» avec votre main droite, en imitant sa silhouette dans les airs, en commençant par la «queue» de la lettre.

Test numéro 3

Essayez de placer votre main sur votre ventre et de le caresser dans le sens des aiguilles d'une montre, tout en tapotant votre tête avec l'autre main. Si, à la suite du test, vous avez terminé toutes les tâches la première fois, c'est un excellent résultat. Nous vous félicitons! Vous avez une bonne coordination. Mais si vous n'avez pas réussi à faire immédiatement tout ce qui précède parfaitement bien, vous ne devriez pas désespérer!

Exercices pour développer la coordination des mouvements

Le plus grand effet peut être obtenu si la coordination est développée à partir de 6 à 10 ans. Pendant cette période, l'enfant se développe, apprend la dextérité, la vitesse, la précision, coordonnant ses mouvements dans des jeux et des exercices.

Vous pouvez développer la coordination des mouvements à l'aide d'exercices et d'entraînement spéciaux, grâce au Pilates, aux cours de pause, ainsi qu'à l'aide d'autres sports impliquant divers objets (fitball, haltères, cordes à sauter, balles médicales, bâtons, etc.)

Les exercices de coordination peuvent être effectués n'importe où, par exemple:

En transport

Ne cherchez pas d'espace libre, mais restez immobile et faites l'exercice. Écartez vos pieds à la largeur des épaules et essayez de ne pas vous tenir aux mains courantes de la voiture pendant que vous conduisez. Effectuez l'exercice avec soin afin que lorsque vous vous arrêtez brusquement, vous ne roulez pas sur le sol. Eh bien, laissez les passagers surpris vous regarder, mais bientôt vous aurez une excellente coordination!

Sur un escabeau

En tenant l'escabeau avec vos mains, montez et descendez. Une fois que vous avez répété plusieurs hauts et bas, essayez le même exercice, mais sans utiliser vos mains..

Debout sur le sol

Vous aurez besoin d'une pomme dans chaque main. Imaginez que vous êtes dans une arène de cirque en train de jongler. Votre tâche est de jeter des pommes et en même temps de les attraper à nouveau. Vous pouvez compliquer la tâche en jetant les deux pommes en même temps. Dès que vous avez pris l'habitude de lancer les deux pommes et de les attraper avec la main qui a fait le lancer, passez à la version la plus compliquée de l'exercice. Effectuez le même mouvement, mais vous devez attraper la pomme de l'autre main en croisant les bras.

Sur un trottoir étroit

Sur un trottoir étroit, vous pouvez faire une série d'exercices pour coordonner vos mouvements. Trouvez un trottoir étroit et marchez dessus tous les jours jusqu'à ce que votre démarche ressemble à celle d'un chat - gracieuse, douce et belle.

Il existe un certain nombre d'exercices de coordination que vous pouvez faire quotidiennement:

  • faire des sauts périlleux en avant, en arrière;
  • course à pied, saut et diverses courses de relais avec une corde;
  • combiner plusieurs exercices en un seul, par exemple, faire un saut périlleux et attraper le ballon;
  • balle frappée.

Utilisation du ballon: frapper le mur et l'attraper, frapper le ballon au sol, lancer le ballon de la poitrine à un partenaire dans différentes directions (dans cet exercice, vous devez non seulement lancer le ballon, mais aussi l'attraper dans les mêmes directions imprévisibles).

Quel médecin dois-je contacter en cas de violation de la coordination des mouvements?

Questions et réponses sur le thème "Coordination des mouvements"

Question: Dites-moi, si j'enlève mon méningiome, ma coordination sera-t-elle améliorée? Ou est-ce des affaires cervicales, où j'ai aussi un problème de hernies?

Question: Bonjour. Je ne peux pas comprendre ce que c'est. Parfois, la coordination disparaît soudainement, puis elle apparaît et tout va bien. Je ne tombe pas. Physiquement fort, je fais du sport.

Question: Bonjour! J'ai un problème de coordination motrice. Je me cogne constamment contre les cadres de porte, je ne peux tout simplement pas "rentrer" dans la porte (il me semble que je suis emporté). Il est difficile de se tenir debout dans les transports en commun, je me balance constamment comme un chiffon dans le vent, je tombe sur chaque bosse. Serait-ce une conséquence de l'ostéochondrose (je l'ai déjà depuis 4 ans, de la colonne cervicale), ou est-ce juste un mauvais appareil vestibulaire et de l'inattention?

Question: Bonjour. Je suis malade depuis environ 2 ans (j'ai 25 ans). Troubles de la coordination des mouvements, étourdissements lors de la marche. Assis, couché, je ne ressens pas de vertige à tourner la tête. Il y avait une sensation étrange dans ma tête, un spasme de vaisseaux sanguins, à de tels moments il me semblait que je pouvais perdre connaissance. Il y avait un sentiment de peur. Veuillez me dire ce qui vous donne le vertige et comment le traiter? Y a-t-il une raison suffisante pour dire que la cause est l'ostéochondrose de la colonne cervicale?.

Question: Bonjour! Quels sont les tests de coordination des mouvements?

Question: Bonjour! Comment améliorer la coordination des mouvements? remercier.

TROUBLES DE L'ÉQUILIBRE

L'équilibre est la capacité de maintenir l'orientation du corps et de ses parties par rapport à l'espace environnant. Cela dépend du flux continu des impulsions visuelles, vestibulaires et somatosensorielles (proprioceptives) et de leur intégration au niveau du tronc cérébral et du cervelet..

Les troubles de l'équilibre résultent de dommages aux structures vestibulaires centrales ou périphériques, au cervelet ou aux voies sensorielles qui fournissent la proprioception.

Ces troubles se présentent généralement avec au moins un des deux symptômes cliniques: vertiges ou ataxie..

VERTIGES

Vertiges (vertiges) Sensation de mouvement du corps ou de l'espace environnant. Il peut être associé à d'autres symptômes tels que l'impulsion (sensation de déplacement du corps dans l'espace sous l'influence d'une force externe), l'oscillopsie (illusion visuelle de mouvement oscillatoire), la nausée, le vomissement, l'ataxie de la marche.

Différences entre les étourdissements et d'autres symptômes

Les étourdissements (vertiges) doivent être différenciés des symptômes non vibratoires qui ressemblent à des étourdissements, mais, au contraire, ne sont pas accompagnés de l'illusion de mouvement (par exemple, étourdissements, sensation de «brouillard dans la tête», etc.). De telles sensations sont généralement associées à une violation de l'apport de sang, d'oxygène ou de glucose au cerveau - en raison d'une hyperactivation du nerf vague, d'une hypotension orthostatique, d'arythmies cardiaques, d'une ischémie myocardique, d'une hypoxie ou d'une hypoglycémie. Ces phénomènes peuvent aboutir à une perte de conscience (évanouissement).

Après avoir diagnostiqué des étourdissements, vous devez tout d'abord décider s'ils sont causés par des dommages aux structures vestibulaires périphériques ou centrales.

Le vertige périphérique peut être associé à des lésions du labyrinthe de l'oreille interne ou de la partie vestibulaire du nerf cochléovestibulaire (VIII). Le vertige central est causé par des dommages aux noyaux vestibulaires du tronc cérébral ou à leurs connexions. Rarement, les étourdissements sont d'origine corticale, survenant comme manifestation d'une crise partielle complexe.

Manifestations cliniques

  1. Le vertige périphérique est généralement intermittent et de courte durée, mais plus intense que le vertige central. Le vertige périphérique est presque toujours accompagné de nystagmus (contraction rythmique des globes oculaires), qui dans ce cas est généralement unidirectionnel et jamais vertical (voir ci-dessous). Les dommages aux structures vestibulaires périphériques provoquent souvent des symptômes supplémentaires associés à la pathologie de l'oreille interne ou du nerf auditif, c'est-à-dire une perte auditive et du bruit dans l'oreille.
  2. Le vertige central n'est pas toujours accompagné de nystagmus. Si cela se produit, cela peut être vertical, unidirectionnel ou multidirectionnel, ainsi qu'asymétrique - de caractère différent dans les deux yeux. (Nystagmus vertical - contraction des globes oculaires dans le plan vertical). Les lésions centrales peuvent présenter des symptômes du tronc cérébral ou du cervelet, tels que parésie, hypesthésie, revitalisation des réflexes, signes anormaux du pied, dysarthrie ou ataxie des extrémités.

Structures vestibulaires périphériques et centrales. La partie vestibulaire du nerf VIII se termine dans les noyaux vestibulaires du tronc cérébral et les structures médianes du cervelet, qui, à leur tour, sont également projetées sur les noyaux vestibulaires. À partir d'eux, les fibres du faisceau longitudinal médial montent jusqu'aux noyaux des abducens et des nerfs oculomoteurs des deux côtés, et descendent également jusqu'à la moelle épinière.

ATAXIE

L'ataxie est un manque de coordination des mouvements qui n'est pas associé à une faiblesse musculaire. Elle peut être causée par une pathologie des structures vestibulaires, du cervelet ou par une altération de la sensibilité profonde (proprioception). L'ataxie peut interférer avec les mouvements oculaires, la parole (provoquant une dysarthrie), le mouvement des membres individuels, du tronc, de l'équilibre et de la marche.

Ataxie vestibulaire

L'ataxie vestibulaire est causée par les mêmes lésions périphériques ou centrales que le vertige. Chez les patients, le nystagmus est souvent détecté, il a généralement un caractère unilatéral et est plus prononcé en regardant dans la direction opposée à la lésion. La dysarthrie est absente. L'ataxie vestibulaire dépend de la position du corps dans le champ gravitationnel: il n'y a pas de troubles de la coordination lorsque le patient est allongé, mais apparaissent dès qu'il tente de se lever ou de commencer à marcher.

ATAXY CÉRÉBELLAIRE

L'ataxie cérébelleuse est causée par des lésions du cervelet, ainsi que par ses connexions efférentes ou afférentes dans les pédoncules cérébelleux, le noyau rouge, le pont ou la moelle épinière. Il existe des connexions croisées entre le cortex frontal et le cervelet, de sorte qu'une pathologie unilatérale du cortex frontal peut imiter les symptômes de dommages à l'hémisphère opposé du cervelet. L'ataxie cérébelleuse se manifeste par une violation de la proportionnalité de la vitesse, du rythme, de l'amplitude et de la force des mouvements volontaires.

A. Hypotension musculaire

L'ataxie cérébelleuse, en règle générale, s'accompagne d'une hypotonie musculaire, ce qui entraîne une altération de la capacité à maintenir la posture. Lors de la vérification de la force, la résistance du patient est surmontée avec un effort relativement faible, et lors du tremblement, le membre effectue des mouvements avec une amplitude accrue. L'amplitude des mouvements des bras pendant la marche peut également augmenter. Les réflexes tendineux deviennent pendulaires: après avoir évoqué le réflexe, le membre effectue plusieurs mouvements oscillatoires, bien que la force et la vitesse du mouvement réflexe n'augmentent pas. Si le patient tente de faire un mouvement contre la résistance, qui est ensuite supprimée, les muscles tendus n'ont pas le temps de se détendre et les muscles antagonistes n'ont pas le temps de s'allumer, ce qui entraîne un mouvement de rebond excessif (symptôme de l'absence de poussée inverse).

B. Troubles de la coordination des mouvements

En plus de l'hypotension musculaire, l'ataxie cérébelleuse se caractérise par une altération de la coordination des mouvements volontaires. Les mouvements simples sont effectués avec un retard, leur accélération et leur décélération se produisent au mauvais moment. La vitesse, le rythme, l'amplitude et la force des mouvements sont caractérisés par une inconstance, ce qui perturbe leur douceur. Étant donné que la disproportionnalité des mouvements est plus prononcée au début et à la fin du mouvement, les manifestations cliniques les plus visibles de l'ataxie sont la dysmétrie terminale (manque) pendant le mouvement intentionnel et le tremblement intentionnel qui apparaît lorsque le membre s'approche de la cible. Les mouvements plus complexes ne sont pas exécutés comme un seul acte moteur, mais sont divisés en une série de mouvements séparés séquentiels (décomposition des mouvements). Les mouvements sont altérés, nécessitant la contraction simultanée de plusieurs groupes musculaires (asynergie). Les mouvements les plus difficiles physiologiquement, comme la marche, et les mouvements qui impliquent des changements de direction rapides, sont les plus affectés..

B. Troubles oculomoteurs concomitants

Le cervelet joue un rôle important dans le contrôle des mouvements oculaires, de sorte que des troubles oculomoteurs surviennent souvent lorsqu'il est affecté. Le plus souvent, un nystagmus et d'autres mouvements oculaires oscillatoires, une paralysie du regard, des violations des mouvements saccadiques et de suivi sont notés.

D. Lien entre les symptômes cérébelleux et la localisation de la lésion

Différentes régions anatomiques du cervelet remplissent différentes fonctions, ce qui correspond à l'organisation somatotopique de leurs connexions motrices, sensorielles, visuelles et auditives..

1. Dommages aux structures médianes du cervelet.

La région médiane du cervelet - le vermis, le lobe floculo-nodulaire et les noyaux sous-corticaux associés (noyaux de tente) - participe au contrôle des fonctions motrices axiales, y compris les mouvements oculaires, la position de la tête et du tronc, la statique et la marche. Par conséquent, lorsque les structures médianes sont endommagées, un nystagmus et d'autres troubles oculomoteurs, des mouvements oscillatoires de la tête et du tronc (titubation), une statique altérée et une ataxie de la marche se produisent. Avec des lésions sélectives de la partie supérieure du vermis cérébelleux (qui, par exemple, est souvent observée dans la dégénérescence alcoolique du cervelet), l'ataxie de la marche est la manifestation clinique dominante ou unique, comme suit de la carte somatotopique du cervelet.

2. Lésions des hémisphères cérébelleux.

Les hémisphères cérébelleux sont impliqués dans la coordination des mouvements et le maintien du tonus musculaire des membres ipsilatéraux. De plus, ils assurent la régulation du regard ipsilatéral. Les lésions de l'hémisphère cérébelleux provoquent une hémiataxie ipsilatérale et une hypotension des membres ipsilatéraux, un nystagmus et une parésie transitoire du regard ipsilatéral. Avec des lésions paramédianes de l'hémisphère cérébelleux gauche, une dysarthrie peut survenir.

3. Lésion cérébelleuse diffuse.

De nombreuses maladies, généralement de genèse métabolique ou dégénérative, ainsi que l'intoxication, sont caractérisées par des lésions diffuses du cervelet. Dans de tels cas, le tableau clinique se compose de symptômes caractéristiques de lésions des structures médianes et des deux hémisphères du cervelet..

ATTAQUE SENSIBLE

Voies de sensibilité profonde (proprioceptive)

L'ataxie sensible se développe à la suite de lésions des fibres transportant des impulsions proprioceptives dans les nerfs périphériques, les racines dorsales, les colonnes dorsales de la moelle épinière et l'anse médiale. Les lésions controlatérales du thalamus et du lobe pariétal sont des causes rares d'hémiataxie sensible. La sensation articulaire-musculaire est fournie par l'appareil récepteur, représenté par les corps de Pacini, les terminaisons nerveuses non encapsulées dans les capsules des articulations, des ligaments, des muscles et du périoste. À partir des récepteurs, les impulsions passent à travers d'épaisses fibres myélinisées de type A, qui sont des processus de neurones sensoriels de premier ordre. Ces fibres pénètrent dans la corne postérieure de la moelle épinière et, sans se croiser, remontent dans le cadre des colonnes postérieures. Les informations proprioceptives des membres inférieurs sont effectuées le long d'un faisceau mince situé médialement, et des extrémités supérieures - le long d'un faisceau en forme de coin situé plus latéralement. Les fibres qui longent ces voies forment des synapses avec des neurones sensoriels de second ordre, qui forment les noyaux des faisceaux fins et en forme de coin dans la partie inférieure de la moelle allongée. Les processus des neurones du 2e ordre se croisent puis s'élèvent dans le cadre de la boucle médiale controlatérale jusqu'au noyau postérieur ventral du thalamus, où se trouvent les neurones sensoriels du 3e ordre associés au cortex du lobe pariétal.

L'ataxie sensible avec polyneuropathies ou lésions des colonnes postérieures entraîne généralement une altération symétrique de la marche et du mouvement des membres inférieurs; les mouvements des membres supérieurs sont généralement moins affectés ou restent normaux. À l'examen, une violation de la sensation articulaire-musculaire et de la sensibilité aux vibrations est révélée. Caractérisé par l'absence de vertiges, de nystagmus et de dysarthrie.

TROUBLES VESTIBULAIRES PÉRIPHÉRIQUES

BONNE VISITE POSITIONNELLE

Le vertige positionnel bénin (vestibulopathie positionnelle bénigne) survient lorsque la tête est dans une certaine position. Habituellement, le vertige positionnel est caractéristique des lésions des structures vestibulaires périphériques, mais il peut également être d'origine centrale, résultant de lésions du tronc cérébral et du cervelet.

Le vertige positionnel bénin est la cause la plus fréquente de vertige périphérique, représentant environ 30% des cas. Parmi les causes établies, la lésion cérébrale traumatique est la plus courante, mais dans la plupart des cas, le vertige positionnel bénin survient en l'absence de cause évidente. La base physiopathologique de la maladie est la canalolithiase - la présence dans l'endolymphe de l'un des canaux semi-circulaires de particules qui, à une certaine position de la tête, irritent ses récepteurs.

La maladie se caractérise par des épisodes à court terme (de quelques secondes à plusieurs minutes) d'étourdissements sévères, qui peuvent être accompagnés de nausées et de vomissements. Les symptômes peuvent survenir avec tout changement de position de la tête, mais sont généralement plus prononcés lorsque le patient, se retournant sur le côté, se trouve sur l'oreille affectée. Les épisodes de vertige surviennent généralement en quelques semaines, après quoi une rémission spontanée se produit. Dans certains cas, les vertiges réapparaissent. La perte auditive est rare.

Les vertiges positionnels périphériques et centraux sont différenciés à l'aide du test de Nilen-Barany (Dix-Holpayk. Dans le vertige positionnel bénin, le nystagmus positionnel est presque toujours observé, qui est généralement unidirectionnel, a une composante rotatrice et se produit avec un délai de plusieurs secondes après la prise de la tête. la position qui provoque des étourdissements. Si la position de la tête ne change pas, les étourdissements et le nystagmus disparaissent après quelques secondes ou minutes. Lorsque le test est répété, la gravité des symptômes diminue. En revanche, le vertige positionnel central est généralement moins prononcé et peut ne pas s'accompagner de nystagmus positionnel. Il n'y a pas de retard dans l'apparition du nystagmus, il n'y a pas d'épuisement des symptômes tout en maintenant la posture et l'accoutumance lorsque le test est répété.

Dans la plupart des cas de vertige positionnel périphérique bénin (canalolithiase), l'effet thérapeutique peut être obtenu à l'aide de techniques de repositionnement, dont le but est d'éliminer les particules en suspension dans l'endolymphe du canal circulaire par gravité, en les déplaçant vers le vestibule, où elles peuvent être réabsorbées... L'une de ces techniques consiste à tourner la tête du patient à 45 ° vers l'oreille affectée (le côté est déterminé cliniquement - selon les signes décrits ci-dessus), après quoi le patient est allongé sur le dos de sorte que la tête (tout en restant à 45 °) pende de le bord du canapé. Ensuite, la tête projetée en arrière est tournée de 90 °, ce qui fait qu'elle tourne dans l'autre sens à un angle de 45 °. Après cela, le patient est tourné sur le côté, tandis que l'oreille affectée est sur le dessus, et la tête reste rejetée et tournée à 45 ° vers l'oreille saine. Enfin, le patient se retourne sur le ventre et s'assoit..

Schéma thérapeutique de repositionnement

Dans la période aiguë, les agents vestibulolytiques peuvent être efficaces. La récupération est accélérée grâce à une technique de rééducation vestibulaire qui compense la fonction vestibulaire altérée par d'autres modalités sensorielles. Selon certaines études, la récupération est également accélérée par le dichlorhydrate de bétahistine, qui aide à normaliser l'état fonctionnel des neurones vestibulaires histaminergiques..

MALADIE DE MENIER

La maladie de Ménière se caractérise par des épisodes récurrents de vertige d'une durée de quelques minutes à plusieurs jours, accompagnés d'acouphènes et de surdité neurosensorielle progressive. La plupart des cas sont sporadiques, mais des cas familiaux ont également été décrits, pour lesquels le phénomène d'anticipation est caractéristique - à chaque génération, l'âge de manifestation de la maladie diminue. Certains cas familiaux sont associés à une mutation du gène de la cochline sur le chromosome 14 (locus 14 ql 2 - ql 3). Dans environ 15% des cas, la maladie se manifeste entre 20 et 50 ans. Les hommes tombent plus souvent malades que les femmes. La cause de la maladie de Ménière est considérée comme une augmentation du volume d'endolymphe dans le labyrinthe (hydropisie endolymphatique), mais les mécanismes pathogéniques restent flous.

Même avant la première attaque, les patients peuvent remarquer une augmentation progressive du bruit et une sensation de congestion dans l'oreille, une perte auditive, une crise se manifestant par des étourdissements, des nausées et des vomissements. Les intervalles entre les attaques vont de plusieurs semaines à plusieurs années. L'audition se détériore par étapes. Chez 10 à 70% des patients, un processus bilatéral est noté. À mesure que l'audition diminue, la gravité des étourdissements diminue.

Lors d'une attaque, l'examen révèle un nystagmus spontané horizontal ou rotatoire, dont la direction peut changer. Bien que le nystagmus spontané soit généralement absent dans la période interictale, le test calorique révèle une violation de la fonction vestibulaire. La perte auditive peut ne pas être suffisamment importante pour être détectée lors d'un examen de routine. Cependant, l'audiométrie révèle généralement une augmentation du seuil de perception des tonalités basse fréquence, qui peut fluctuer, ainsi qu'une discrimination des mots altérée et une sensibilité accrue aux sons forts. Comme indiqué, les crises de vertiges disparaissent généralement à mesure que la perte auditive progresse..

Le traitement repose sur des diurétiques tels que l'hydrochlorothiazide ou le triamtérène. Selon certains rapports, il est possible d'utiliser le dihydrochloridome de bétagestine, qui, en augmentant la transmission histaminergique dans le système vestibulaire et en améliorant l'apport sanguin au labyrinthe, réduit la gravité des étourdissements. Dans les cas sévères résistants à la pharmacothérapie, ils recourent à un traitement chirurgical: shunt endolymphatique, labyrintectomie ou résection de la partie vestibulaire du nerf VIII.

VESTIBULOPATHIE PÉRIPHÉRIQUE AIGUË

Le terme est utilisé pour désigner des épisodes spontanés d'étourdissements d'origine inconnue, auto-régressifs et non accompagnés de perte auditive ou de signes de dysfonctionnement du système nerveux central. Ce groupe comprend des troubles dénommés labyrinthite aiguë ou neuronite vestibulaire - ces termes reflètent des hypothèses insuffisamment fondées sur la localisation de la maladie ou sa nature. Cependant, une vestibulopathie survient parfois après une récente maladie pro-rhume accompagnée de fièvre..

La vestibulopathie périphérique aiguë est caractérisée par des étourdissements aigus, des nausées et des vomissements, qui durent généralement jusqu'à 2 semaines. Parfois, les symptômes réapparaissent. Après régression des principaux symptômes, un dysfonctionnement vestibulaire modéré persistant peut persister..

Dans la phase aiguë, le patient est généralement allongé sur le côté, l'oreille affectée tournée vers le haut et essaie de ne pas bouger la tête. Le nystagmus est toujours déterminé, dont la phase rapide est dirigée dans la direction opposée à l'oreille affectée. Le test calorique révèle des changements sur un ou les deux côtés avec approximativement la même fréquence. L'audition ne souffre pas.

La vestibulopathie périphérique aiguë doit être différenciée des troubles centraux qui provoquent des étourdissements aigus, tels qu'une mauvaise circulation dans l'artère cérébrale postérieure. La genèse centrale de la maladie peut être jugée par la présence d'un nystagmus vertical, d'une altération de la conscience, des fonctions motrices ou de la sensibilité, de la dysarthrie. Le traitement comprend l'utilisation de glucocorticoïdes, ainsi que de dichlorhydrate de bétahistine et d'autres agents.

Otosclérose

L'otosclérose se caractérise par une mobilité réduite de l'étrier, un petit os de l'oreille qui transmet les vibrations du tympan à d'autres structures de l'oreille interne. La principale manifestation de la maladie est la perte auditive conductrice, mais une perte auditive neurosensorielle et des étourdissements sont également possibles. Les acouphènes ne sont pas courants. L'audition commence souvent à décliner avant l'âge de 30 ans. Les antécédents familiaux ne sont pas rares.

Le dysfonctionnement vestibulaire se manifeste le plus souvent par des épisodes répétés d'étourdissements, parfois de nature positionnelle, ainsi qu'une sensation d'instabilité lors du changement de posture. Au fil du temps, les symptômes peuvent devenir plus persistants et la fréquence et la gravité des crises peuvent augmenter. À l'examen, des manifestations de dysfonctionnement vestibulaire telles qu'un nystagmus périphérique spontané ou positionnel, une diminution de la réaction au test calorique, qui sont généralement unilatérales, peuvent être détectées.

Avec l'audiométrie, la perte auditive est toujours déterminée, généralement de nature mixte avec des éléments de perte auditive conductrice et neurosensorielle, dans environ les deux tiers des cas - bilatérale. En présence d'épisodes de vertiges, de surdité progressive et d'acouphènes, la maladie doit être différenciée de la maladie de Ménière. Pour l'otosclérose, une histoire familiale chargée, l'apparition des symptômes à un âge plus précoce, la présence d'une composante conductrice de la perte auditive et la perte auditive symétrique bilatérale sont plus caractéristiques. Les techniques d'imagerie soutiennent le diagnostic.

Une combinaison de fluorure de sodium, de gluconate de calcium et de vitamine D peut être curative. Dans les cas résistants, un traitement chirurgical (stapédectomie) est possible.

Blessure cranio-cérébrale

La lésion cérébrale traumatique est la cause la plus fréquemment identifiée de vertige positionnel bénin. Habituellement, la cause du vertige post-traumatique est une lésion du labyrinthe. Cependant, une fracture de la pyramide osseuse temporale avec des lésions du nerf vestibulaire peut également entraîner des étourdissements et une perte auditive. Les signes d'une telle fracture peuvent être une hémotympanite ou une fuite de LCR de l'oreille..

TUMEURS DE L'ANGLE MOSCELONAL

L'angle cérébellopontin est une zone triangulaire de la fosse crânienne postérieure, délimitée par le cervelet, la partie latérale du pont et la crête osseuse. La tumeur la plus courante dans cette zone est un neurinome acoustique histologiquement bénin (également appelé neurilémome, neurinome ou schwannome). La tumeur se développe de la gaine (neurilemme) de la partie vestibulaire des nerfs auditifs au conduit auditif interne. Moins fréquemment, le méningiome et le kyste épidermoïde primaire sont localisés dans cette zone. Les symptômes sont causés par la compression ou le déplacement des nerfs crâniens, du tronc cérébral et du cervelet, ainsi que par la perturbation du flux du LCR. Les nerfs trijumeau (V) et facial (VII) sont souvent affectés en raison de la proximité anatomique du nerf auditif.

Tumeur à angle cerveletopontin, vue de dessus (cerveau enlevé pour que les nerfs crâniens et la base du crâne soient visibles). Tumeur - neurinome du nerf auditif (VIII), peut comprimer les structures adjacentes, y compris les nerfs trijumeau (V) et facial (VII), le tronc cérébral et le cervelet.

Le neurinome acoustique survient le plus souvent sous forme de masse solitaire chez les patientes, mais il peut également être une manifestation de neurofibromatose. La neurofibromatose de type 1 (maladie de Recklinghausen) est une maladie autosomique dominante courante associée à une mutation du gène de la neurofibromine sur le chromosome 17 (17 qll.2). Outre le névrome unilatéral du nerf auditif, la neurofibromatose du 1er type se caractérise par la présence de taches pigmentaires sur la peau de couleur café claire (café-au-lait), de neurofibromes cutanés, de petites taches pigmentaires («taches de rousseur») dans la région axillaire ou aine, de gliomes du nerf optique, hamartome de l'iris, ostéodysplasie. La neurofibromatose de type 2 est une maladie autosomique dominante rare résultant d'une mutation du gène de la neurofibromine 2 sur le chromosome 22 (22 ql 1.1-13.1). Sa manifestation principale est considérée comme un neurinome acoustique bilatéral, qui peut être accompagné d'autres tumeurs du système nerveux central ou périphérique, y compris les neurofibromes, les méningiomes, les gliomes et les schwannomes..

Image clinique

La manifestation initiale est généralement une perte auditive progressive. Moins fréquemment, les patients ont des maux de tête, des étourdissements, une ataxie de la marche, des douleurs faciales, du bruit et une sensation de congestion dans l'oreille, une faiblesse des muscles mimiques. Le vrai vertige (ver tigo) ne se développe que chez 20 à 30% des patients - une sensation non spécifique d'instabilité est beaucoup plus souvent notée. Contrairement à la maladie de Ménière, des symptômes vestibulaires légers persistent entre les crises. Les symptômes de la maladie peuvent rester stables ou progresser lentement sur plusieurs mois ou années. A l'examen, une perte auditive unilatérale de type neurosensoriel est le plus souvent révélée. On note également souvent une faiblesse ipsilatérale des muscles mimiques, une diminution ou une perte du réflexe cornéen et une diminution de la sensibilité du visage. Moins fréquents sont l'ataxie, le nystagmus spontané, les lésions d'autres nerfs crâniens, les signes d'augmentation de la pression intracrânienne. Un test calorique révèle des signes de dysfonctionnement vestibulaire unilatéral.

TROUBLES CÉRÉBELLAIRES ET VESTIBULAIRES CENTRAUX

De nombreuses conditions pathologiques provoquent un dysfonctionnement cérébelleux aigu ou chronique. Certaines de ces affections sont également accompagnées d'un dysfonctionnement vestibulaire central, principalement l'encéphalopathie de Wernicke, des troubles circulatoires dans le bassin vertébrobasilaire, la sclérose en plaques et des tumeurs de la fosse crânienne postérieure.

TROUBLES AIGUS

ENCEPHALOPATHIE WERNIKE

L'encéphalopathie de Wernicke est une maladie aiguë émergente qui se manifeste par une triade de signes cliniques: ataxie, ophtalmoplégie et confusion. La carence en thiamine est la cause immédiate. L'encéphalopathie de Wernicke survient le plus souvent chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique, bien qu'elle puisse être le résultat d'une malnutrition de toute origine. Le processus pathologique affecte principalement les noyaux médiaux du thalamus, les corps mammillaires, les noyaux périaqueducaux et périventriculaires du tronc cérébral (en particulier les noyaux des nerfs oculomoteur, abducens et pré-cochléaires), ainsi que la partie supérieure du ver cérébelleux. Le développement de l'ataxie est causé à la fois par des lésions cérébelleuses et un dysfonctionnement vestibulaire.

L'ataxie apparaît principalement ou exclusivement avec la marche. Une altération de la coordination des membres inférieurs n'est notée que chez un cinquième des patients et une altération de la coordination des membres supérieurs n'est observée que chez un dixième d'entre eux. La dysarthrie est rare. D'autres manifestations classiques incluent le syndrome amnésique, la confusion, le nystagmus horizontal ou combiné horizontal-vertical, la faiblesse bilatérale des muscles droits externes de l'œil, la perte du réflexe d'Achille. Un test calorique révèle un dysfonctionnement vestibulaire bilatéral ou unilatéral. Parésie possible du regard, troubles de l'innervation pupillaire, hypothermie.

Le diagnostic est confirmé par une réaction positive à la thiamine, qui est généralement initialement administrée par voie intraveineuse à une dose de 100 mg. L'amélioration concerne principalement les fonctions oculomotrices et apparaît généralement quelques heures après le début du traitement. Le développement inverse de l'ataxie, du nystagmus, de la confusion commence dans quelques jours. Les mouvements des globes oculaires sont généralement complètement restaurés, il ne reste parfois que du nystagmus horizontal.

L'ataxie est complètement réversible chez seulement 40% des patients - dans ces cas, la marche est tout à fait normale après quelques semaines ou quelques mois.

ISCHÉMIE DANS LE BASSIN VERTÉBRO-BASILAIRE

Les accidents ischémiques transitoires ou accident vasculaire cérébral ischémique dans le bassin vertébrobasilaire sont souvent accompagnés d'étourdissements et d'ataxie.

OCCLUSION DE L'ARTÈRE ACOUSTIQUE INTERNE

La combinaison d'un vertige central et d'une perte auditive unilatérale peut survenir en raison de l'occlusion de l'artère auditive interne, qui alimente le nerf auditif. Ce vaisseau peut bifurquer des artères cérébelleuses basilaires ou antérieures inférieures. Les étourdissements sont accompagnés d'un nystagmus dont la phase rapide est dirigée vers le côté controlatéral de la lésion. La perte auditive est unilatérale et appartient au type neurosensoriel.

Les artères principales de la fosse crânienne postérieure

INFARCTION LATÉRALE DU CERVEAU OBLONVE

L'infarctus latéral de la moelle allongée se manifeste cliniquement par un syndrome de Wallenberg et est le plus souvent une conséquence de l'occlusion proximale de l'artère vertébrale. La symptomatologie est variable et dépend de l'étendue de l'infarctus. Caractérisé par la présence d'étourdissements, de nausées, de vomissements, de dysphagie, d'enrouement et de nystagmus en association avec le syndrome de Horner, l'hémiataxie, une altération de tous les types de sensibilité sur le visage, une sensibilité tactile et profonde des membres du côté affecté, ainsi qu'une sensibilité à la douleur et à la température dans les membres controlatéraux. Des vertiges se développent en raison de lésions des noyaux vestibulaires et l'hémiataxie est due à l'implication du pédicule cérébelleux inférieur.

Infarctus latéral de la moelle allongée (syndrome de Wallenberg). La zone d'infarctus (mise en évidence) et les structures anatomiques endommagées sont illustrées

Infarctus cérébelleux

Le cervelet est alimenté en sang par trois paires d'artères: les artères cérébelleuses supérieures, antérieures inférieures et inférieures postérieures du cervelet. Les limites des zones d'approvisionnement en sang pour chacune d'elles sont extrêmement variables et diffèrent non seulement selon les personnes, mais même dans les deux hémisphères du cervelet chez la même personne. Les jambes supérieures, moyennes et inférieures du cervelet sont alimentées en sang, respectivement, par les artères cérébelleuses supérieure, antérieure inférieure et postérieure inférieure.

L'infarctus cérébelleux survient à la suite de l'occlusion de l'une des artères cérébelleuses. Les manifestations cliniques se développant dans ce cas ne peuvent être distinguées que par des troubles de la tige concomitants. Dans tous les cas, les signes cérébelleux sont représentés par une ataxie et une hypotension musculaire au niveau des membres ipsilatéraux. D'autres symptômes peuvent inclure des maux de tête, des nausées, des vomissements, des étourdissements, un nystagmus, une dysarthrie, une paralysie du regard et des muscles externes des yeux, une diminution de la sensibilité du visage, une faiblesse des muscles faciaux, une hémiparésie et une hémihypesthésie dans les membres controlatéraux. Un infarctus du tronc cérébral ou une compression avec œdème cérébelleux peut entraîner le coma et la mort. Le diagnostic de l'infarctus cérébelleux est effectué à l'aide de la tomodensitométrie et de l'IRM, qui permettent de différencier l'infarctus et l'hémorragie et, en conséquence, doivent être effectués le plus rapidement possible. Lorsque le tronc cérébral est comprimé, la seule option pour sauver la vie du patient est la décompression chirurgicale et la résection du tissu nécrotique.

INFARCTION DU CERVEAU MOYEN PARAMÉDIEN

L'infarctus paramédial du mésencéphale est causé par l'occlusion des branches pénétrantes paramédiennes de l'artère basilaire et se caractérise par des lésions de la racine nerveuse oculomotrice et du noyau rouge. Le tableau clinique qui en résulte (syndrome de Benedict) est une paralysie du muscle droit médial ipsilatéral avec une pupille dilatée non réactive et une ataxie controlatérale, n'impliquant généralement que le bras. Les signes cérébelleux sont causés par une lésion du noyau rouge, qui reçoit des fibres de projection croisées qui découlent du cervelet dans le cadre de son pédicule supérieur.

Infarctus du mésencéphale paramédian (syndrome de Benedict). Zone d'infarctus mise en évidence

Hémorragie dans le cervelet

La plupart des cas d'hémorragie cérébelleuse sont associés à une artériopathie hypertensive. Moins fréquemment, la cause est l'utilisation d'anticoagulants, les malformations artério-veineuses, les maladies du sang, les tumeurs et les lésions cérébrales traumatiques. Les hémorragies cérébelleuses hypertensives sont généralement localisées dans les sections profondes de la substance blanche et pénètrent souvent dans le ventricule IV.

Le tableau clinique classique de l'hémorragie cérébelleuse hypertensive est représenté par une apparition soudaine de maux de tête, souvent accompagnés de nausées, de vomissements et de vertiges. Suite à cela, l'ataxie de la marche et la dépression de conscience se développent généralement en quelques heures. Au moment de l'hospitalisation, le patient peut avoir une conscience claire, une confusion ou un coma. Chez les patients ayant une conscience claire, des nausées et des vomissements sont souvent exprimés. La pression artérielle est généralement élevée. La rigidité du muscle cervical peut être déterminée. Les élèves sont souvent limités et lents en réponse à la lumière. Il y a souvent paralysie du regard horizontal du côté ipsilatéral (les yeux du patient sont tournés du côté opposé à la lésion) et paralysie ipsilatérale des muscles faciaux. La parésie du regard n'est pas surmontée par la stimulation calorique. Un nystagmus et un affaiblissement du réflexe cornéen du côté affecté peuvent être détectés. Chez les patients ayant une conscience claire, l'ataxie se trouve en position debout et en marchant, l'ataxie des extrémités est détectée moins souvent. Au stade tardif de la compression du tronc cérébral, une spasticité des membres inférieurs et des réflexes pathologiques du pied se développent. Le LCR est sanglant; cependant, si une hémorragie cérébelleuse est suspectée, la ponction lombaire doit être évitée, car elle peut entraîner un coincement. La méthode de choix pour diagnostiquer l'hémorragie cérébelleuse est la tomodensitométrie. La vie du patient ne peut souvent être sauvée que par une intervention chirurgicale avec évacuation de l'hématome.

TROUBLES CHRONIQUES

SCLÉROSE EN PLAQUES

La sclérose en plaques peut provoquer une ataxie cérébelleuse, vestibulaire ou sensorielle. L'apparition de signes cérébelleux est associée à l'apparition de foyers de démyélinisation (plaques) dans la substance blanche du cervelet, des pédoncules cérébelleux ou du tronc cérébral. Comme d'autres manifestations de la sclérose en plaques, ces symptômes peuvent régresser et réapparaître..

Les dommages au tractus vestibulaire dans le tronc cérébral provoquent des étourdissements, qui sont souvent aigus et ont parfois un caractère positionnel. Les étourdissements sont un symptôme courant du stade avancé de la maladie, mais en sont rarement la première manifestation.

Lorsque le cervelet est impliqué, l'ataxie de la marche est la première manifestation chez 10 à 15% des patients. Lors du premier examen, des signes cérébelleux sont détectés chez un tiers des patients, plus tard ils sont retrouvés chez les deux tiers des patients..

L'un des symptômes les plus courants observés à l'examen est le nystagmus, qui peut ou non être accompagné d'autres signes de dysfonctionnement cérébelleux. La dysarthrie est souvent notée. L'ataxie de la marche est plus souvent cérébelleuse que sensible. L'ataxie des membres est courante, généralement bilatérale, impliquant les deux jambes ou les quatre membres.

La sclérose en plaques est étayée par des indications anamnestiques d'une évolution récurrente-récurrente de la maladie, la présence de signes d'une lésion multifocale du système nerveux central et des manifestations telles que névrite optique, ophtalmoplégie internucléaire, signes pyramidaux, ainsi que des données issues de méthodes de recherche paracliniques. Dans le LCR, des anticorps oligoclonaux, des niveaux accrus d'IgG et de protéines et une pléocytose lymphocytaire légère sont déterminés. L'étude des potentiels évoqués visuels, auditifs et somatosensoriels nous permet d'identifier des zones de lésions subcliniques. La tomodensitométrie et l'IRM détecteront les foyers de démyélinisation. Dans le même temps, il convient de noter que les données de toute méthode paraclinique ne sont pas spécifiques de la sclérose en plaques, et lors du diagnostic, il convient de se fier principalement aux données de l'anamnèse et aux résultats d'un examen neurologique..

CÉRÉBELLAIRE DÉGÉNÉRATION ALCOOLIQUE

Les personnes atteintes d'alcoolisme chronique peuvent développer le syndrome cérébelleux caractéristique, qui est probablement le résultat de carences nutritionnelles. L'histoire de ces patients a généralement des indications de consommation quotidienne ou excessive d'alcool pendant 10 ans ou plus et une nutrition inadéquate. La plupart des patients ont déjà eu ou ont d'autres complications de l'alcoolisme chronique: cirrhose du foie, délire alcoolique, encéphalopathie de Wernicke, polyneuropathie. La dégénérescence alcoolique cérébelleuse est plus fréquente chez les hommes et apparaît généralement entre 40 et 60 ans.

Les changements dégénératifs sont généralement limités à la partie supérieure du vermis cérébelleux. Puisque cette zone est également affectée par l'encéphalopathie de Wernicke, les deux conditions, apparemment, peuvent être considérées comme faisant partie d'un spectre clinique unique..

La dégénérescence alcoolique du cervelet commence imperceptiblement, progresse régulièrement et, atteignant un certain niveau, se stabilise. La progression prend généralement plusieurs semaines ou mois, mais dure parfois des années. Dans certains cas, l'ataxie apparaît soudainement ou est légère et ne progresse pas d'emblée.

L'ataxie de la marche est un symptôme universel, qui est presque toujours le principal problème des patients, les obligeant à consulter un médecin. Avec un test genou-talon, une discoordination dans les membres inférieurs est détectée chez 80% des patients. Les manifestations concomitantes fréquentes incluent des troubles sensoriels des pieds et une perte des réflexes d'Achille dus à une polyneuropathie, des signes de malnutrition (perte de tissu adipeux sous-cutané, atrophie musculaire généralisée, glossite). Moins fréquents sont l'ataxie des membres supérieurs, le nystagmus, la dysarthrie, l'hypotension musculaire, l'ataxie du tronc.

ATAXY FREDREICH

Parmi les maladies dégénératives idiopathiques qui provoquent une ataxie cérébelleuse, l'ataxie de Friedreich occupe une place particulière en raison du fait qu'elle survient plus souvent que d'autres et se caractérise par des manifestations cliniques et pathomorphologiques uniques. Contrairement aux ataxies spinocérébelleuses autosomiques dominantes de l'âge tardif, qui ont été discutées ci-dessus, l'ataxie de Friedreich commence dans l'enfance. Elle est transmise par un mode d'hérédité autosomique récessif et est associée à une augmentation du nombre de répétitions du trinucléotide GAA dans la région non codante du gène de la frataxine sur le chromosome 9 (tableaux 3-10). La nature récessive de l'hérédité suggère une mutation conduisant à une perte de fonction. La plupart des patients sont homozygotes pour l'expansion des répétitions trinucléotidiques dans le gène de la frataxine, mais certains d'entre eux sont hétérozygotes et ont une mutation typique dans un allèle et une mutation ponctuelle dans l'autre allèle.

Les changements pathologiques sont principalement limités à la moelle épinière. Ils sont représentés par une dégénérescence des tractus spinocérébelleux, des colonnes postérieures et des racines dorsales, et par une diminution du nombre de neurones dans les colonnes de Clark, d'où provient le tractus spinocérébelleux dorsal. Les axones myélinisés épais des nerfs périphériques et les corps des neurones sensoriels primaires des ganglions spinaux sont également affectés..

IMAGE CLINIQUE

Les manifestations cliniques surviennent presque toujours après l'âge de quatre ans, mais avant la fin de la puberté, et plus le nombre de répétitions de trinucléotides chez un patient donné est élevé, plus la maladie se manifeste tôt. Le symptôme initial est généralement une ataxie progressive de la marche, suivie d'une ataxie de toutes les extrémités au cours des deux années suivantes. Déjà à un stade précoce, les réflexes du genou et d'Achille sont perdus et une dysarthrie cérébelleuse apparaît. Les réflexes tendineux dans les membres supérieurs, et parfois les réflexes du genou, peuvent être préservés. Sur les membres inférieurs, la sensation articulaire-musculaire et la sensibilité aux vibrations sont altérées; par conséquent, l'ataxie de la marche est complétée par une composante sensible. Les violations de la sensibilité tactile, de la douleur et de la température sont moins fréquentes. La faiblesse des membres inférieurs et moins fréquents des membres supérieurs se développe plus tard et peut être le résultat d'un dysfonctionnement des motoneurones centraux et / ou périphériques.

Les réflexes pathologiques du pied apparaissent généralement au cours des cinq premières années de la maladie. Un signe diagnostique bien connu de la maladie est un «pied creux» (pied creux - un pied avec une voûte plantaire élevée et une déformation des doigts, qui se développe à la suite d'une faiblesse et d'une atrophie des muscles internes du pied). Elle peut également être observée chez les membres sains de la famille du patient, ainsi que dans d'autres maladies neurologiques, en particulier certaines polyneuropathies héréditaires (par exemple, maladie de Charcot-Marie-Tooth). Une cyphoscoliose progressive sévère aggrave les troubles fonctionnels et peut conduire au développement d'une insuffisance respiratoire restrictive chronique. La myocardiopathie, parfois détectée uniquement par échocardiographie ou cardiographie vectorielle, peut entraîner une insuffisance cardiaque et est l'une des principales causes d'invalidité et de décès.

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La conscience est un processus de perception significative du monde intérieur et extérieur, la capacité d'analyser, de se souvenir, de transformer et de reproduire des informations. Les troubles de la conscience sont subdivisés en: États avec un niveau de conscience altéré; altération du maintien du niveau d'éveil et de la réaction aux stimuli externes - par exemple: CONSCIENCE AIGUË DE LA CONSCIENCE, CONFUSION, COMA. États avec un CONTENU de conscience modifié, avec un niveau de conscience normal - altérations des fonctions cognitives, par exemple: DEMENTIA, AMNESIA, APHASIA....

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Strabisme (strabisme) - trouble du mouvement oculaire coordonné: lorsqu'un œil est dirigé vers l'objet observé, l'autre dévie vers la tempe (strabisme divergent) ou le nez (strabisme convergent). Se développe plus souvent à l'âge de 3-4 ans.

    - mon chéri. Le strabisme est une pathologie de l'appareil oculomoteur, dans laquelle un œil s'écarte d'un point de fixation commun avec l'autre œil. La maladie touche principalement les enfants..

Manuel des maladies

- - déficience visuelle. Cela se produit en raison d'une diminution de l'acuité visuelle dans un ou les deux yeux due à une violation de la réfraction, un trouble de l'interaction de l'accommodation et de la convergence.

Dictionnaire terminologique pédagogique

- I déviation de l'axe visuel de l'un des yeux par rapport au point de fixation articulaire. Distinguer le strabisme paralytique et amical.

- déviation de la ligne visuelle de l'un des yeux par rapport au point de fixation articulaire.

Grand dictionnaire médical

- une telle position des yeux lorsque les axes visuels des deux yeux ne se croisent pas en un point fixe; dans ce cas, les cornées sont situées de manière asymétrique: l'une des cornées est déplacée d'un côté ou de l'autre.

Dictionnaire encyclopédique de Brockhaus et Euphron

- déviation de l'axe visuel de l'un des yeux par rapport au point de fixation articulaire, entraînant la perte de la vision binoculaire. Distinguer K. amical et paralytique.

Grande encyclopédie soviétique

- trouble du mouvement oculaire coordonné: lorsqu'un œil est dirigé vers l'objet observé, l'autre dévie vers la tempe ou le nez.

Grand dictionnaire encyclopédique

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Ensemble. Une part. Tiré d'un trait. Dictionnaire-référence

- KOSOGLAZI, -I, cf. Trouble de la coordination oculaire - direction inégale des pupilles. Divergent à. Convergence vers..

Dictionnaire explicatif d'Ozhegov

- Strabisme, strabisme, pl. non, cf. Direction inégale des pupilles.

Dictionnaire explicatif d'Ouchakov

- strabisme substantif Trouble visuel, consistant en une violation de la coordination des mouvements oculaires - direction inégale des pupilles.

Dictionnaire explicatif d'Efremova

Dictionnaire orthographique russe

- Développez un strabisme. Zharg. Goujon. Navette. Cheat smb...

Un grand dictionnaire de dictons russes

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Strabisme

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Strabisme Il peut y avoir plusieurs raisons pour lesquelles un enfant peut développer un strabisme: hérédité, myopie, hypermétropie ou une sorte de maladie oculaire. Actuellement, le strabisme de toute nature peut être guéri si le traitement est commencé rapidement.

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Strabisme Le strabisme concomitant est caractérisé par une déviation constante ou périodique de l'un des yeux par rapport au point de fixation articulaire et une vision binoculaire altérée. La mobilité des yeux dans toutes les directions est gratuite (en totalité); coins

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Strabisme Blocage physique Le strabisme (ou strabisme) est la position des yeux dans laquelle leurs axes visuels ne convergent pas sur l'objet en question. Le strabisme fait fonctionner les yeux indépendamment les uns des autres Blocage émotionnel Regarder de côté quelque chose signifie

21. Strabisme

21. Strabisme Le strabisme est une déviation d'un ou des deux yeux par rapport à un point de fixation commun, alors que la vision normale est altérée (travail coordonné des deux yeux). Un strabisme paralytique est observé avec une faiblesse de l'appareil musculaire du globe oculaire, ce qui peut

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Strabisme C'est l'une des formes les plus courantes de pathologie de l'organe de la vision. Le strabisme est caractérisé par une déviation de l'un des yeux par rapport au point de fixation commun et une vision binoculaire altérée. Il est détecté chez 1,5 à 2,5% des enfants. Hormis un défaut esthétique, il est très

Strabisme

Strabisme Si vous, ayant une bonne vue, commencez à regarder des objets très éloignés les uns des autres, les globes oculaires seront parallèles les uns aux autres. Si vous voulez regarder des objets à proximité, vos deux yeux

Strabisme

Strabisme Le strabisme est une condition causée par un dysfonctionnement d'un ou de plusieurs muscles oculaires, ce qui entraîne une position incorrecte des yeux. Normalement, les deux yeux se concentrent sur un point, mais ils transmettent une image au cerveau de leur point de vue. Le cerveau unit les deux

7. Strabisme

7. Strabisme Toute personne dont les yeux plissent, ou qui est familière avec une telle personne, sait qu'il y a des moments où les yeux plissent moins et semblent souvent presque complètement droits. Si, comme il est couramment indiqué, un groupe musculaire était trop court et nécessaire

Strabisme

Strabisme Le strabisme est généralement appelé la mauvaise position des yeux lorsque l'axe visuel d'un œil est dévié du point fixé par l'autre œil. Le strabisme est de deux types: amical et paralytique. Le strabisme paralytique se produit en raison de

Strabisme

Strabisme Auparavant, le strabisme était traité uniquement par chirurgie, mais maintenant les médecins ne prescrivent la chirurgie qu'en dernier recours. Le strabisme s'est avéré être un trouble visuel purement fonctionnel. Détente des muscles oculaires tendus et tendus,