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Le concept de compensation, de sous-compensation et de décompensation

Presque tous les organes ou systèmes d'organes ont des mécanismes de compensation qui assurent l'adaptation des organes et des systèmes aux conditions changeantes (changements dans l'environnement extérieur, changements dans le mode de vie du corps, effets de facteurs pathogènes). Si nous considérons l'état normal d'un organisme dans un environnement externe normal comme un équilibre, alors l'impact des facteurs externes et internes déséquilibre l'organisme ou ses organes individuels, et les mécanismes de compensation rétablissent l'équilibre, apportant certains changements au travail des organes ou les modifiant eux-mêmes. Ainsi, par exemple, avec des malformations cardiaques ou avec un effort physique constant et important (chez les athlètes), une hypertrophie du muscle cardiaque se produit (dans le premier cas, il compense les défauts, dans le second, il fournit un flux sanguin plus puissant pour un travail fréquent à une charge accrue).

La compensation n'est pas «gratuite» - en règle générale, elle conduit au fait que l'organe ou le système travaille avec une charge plus élevée, ce qui peut entraîner une diminution de la résistance aux influences néfastes.

Tout mécanisme de compensation a certaines limites sur la gravité de la violation, qu'il est en mesure de compenser. Les troubles légers sont facilement compensés, les plus graves peuvent ne pas être compensés complètement et avec divers effets secondaires. À partir d'un certain niveau de gravité, le mécanisme de compensation épuise complètement ses capacités, ou échoue lui-même, ce qui rend impossible toute action supplémentaire contre la violation. Cette condition est appelée décompensation..

Une condition douloureuse dans laquelle une violation de l'activité d'un organe, d'un système ou d'un organisme dans son ensemble ne peut plus être compensée par des mécanismes adaptatifs est appelée en médecine le "stade de décompensation". Atteindre le stade de la décompensation est un signe que le corps ne peut plus réparer seul les dommages. En l'absence de méthodes de traitement radicales, une maladie potentiellement mortelle au stade de la décompensation entraîne inévitablement la mort. Ainsi, par exemple, la cirrhose du foie au stade de la décompensation ne peut être guérie que par une transplantation - le foie ne peut plus guérir tout seul.

Décompensation (de lat. De... - un préfixe indiquant l'absence, et compensatio - équilibrage, compensation) - perturbation du fonctionnement normal d'un organe individuel, d'un système d'organes ou de tout l'organisme, résultant de l'épuisement des possibilités ou de la perturbation du travail des mécanismes adaptatifs.

La sous-compensation est l'une des étapes de la maladie, au cours de laquelle les symptômes cliniques augmentent progressivement et l'état de santé s'aggrave. C'est généralement à ce moment que les patients commencent à réfléchir à leur santé et se tournent vers un médecin..

Ainsi, au total, au cours de l'évolution de la maladie, on distingue 3 stades consécutifs: compensation (initiale, la maladie ne se manifeste en aucune façon), sous-compensation et décompensation (stade terminal).

L'examen clinique est un système de mesures visant à maintenir la santé de la population, à prévenir le développement de maladies, à réduire la fréquence des exacerbations de maladies chroniques, à développer des complications, à l'invalidité, à la mortalité et à améliorer la qualité de vie.

L'examen dispensaire (DM) est une méthode d'observation médicale systématique dans les dispensaires, cliniques, unités médicales, cliniques pour enfants et femmes pour la santé de certains groupes de la population en bonne santé (travailleurs industriels, enfants de moins de 3 ans, sportifs, etc.) ou patients atteints de maladies chroniques (par exemple, rhumatismes) afin de prévenir et de détecter rapidement les maladies, de traiter en temps opportun et de prévenir les exacerbations.

Ce complexe comprend également:

A. Diagnostics, y compris les diagnostics médicaux réels, les diagnostics des conditions concomitantes lors de l'orientation des patients et du dépistage.

B. Enregistrement des patients et suivi de ceux-ci, y compris la tenue de registres des patients, la division des patients en groupes en fonction de leurs besoins d'observation et de traitement, le traitement de ces patients, la formulation de recommandations aux patients.

B. Initiation de mesures de soutien social aux patients.

En outre, l'examen clinique vise à identifier et à corriger les principaux facteurs de risque de développement, notamment: l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, l'hyperglycémie, le tabagisme, la consommation nocive d'alcool, une mauvaise alimentation, une faible activité physique et un excès poids corporel ou obésité.

L'examen clinique est effectué dans le but de détecter précocement les maladies chroniques non transmissibles, qui sont la principale cause d'invalidité et de mortalité prématurée..

Un citoyen qui a une police d'assurance médicale obligatoire (quelle que soit la région où ce document a été délivré) peut subir un examen médical une fois tous les trois ans dans les tranches d'âge (âge (années): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 ; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99), réglementé par l'arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 3 décembre 2012 n ° 1006n.

En 2015, les citoyens sont soumis à un examen médical 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 ans de naissance.

Si en 2015 un citoyen ne fait pas partie des catégories d'âge indiquées, alors au cours de l'année, il peut se soumettre gratuitement à un examen préventif en contactant la clinique du lieu de résidence (pièce jointe).

Un examen médical préventif est effectué une fois tous les deux ans aux fins de la détection précoce (en temps opportun) des maladies chroniques non infectieuses (conditions) et des facteurs de risque pour leur développement, la consommation de stupéfiants et de substances psychotropes sans ordonnance d'un médecin, ainsi que pour former des groupes d'état de santé et élaborer des recommandations pour patients dans les années où l'examen médical de ce citoyen n'est pas effectué.

L'examen médical régulier et les examens médicaux préventifs sont les technologies médicales de masse les plus importantes et les plus efficaces pour préserver la santé et réduire la mortalité prématurée..

Sous-compensation en neurologie

Encéphalopathie. Dans la pratique clinique, on observe souvent des troubles de la circulation cérébrale lentement progressifs - l'encéphalopathie dyscirculatoire, qui se développe dans le contexte de l'hypertension artérielle, de l'athérosclérose, de leur association, du diabète sucré, etc. Ainsi, l'un des mécanismes de développement de l'encéphalopathie dyschopulmonaire est la disproportion entre le besoin et la fourniture d'un apport sanguin adéquat aux tissus cérébraux. Des symptômes cliniques de lésions cérébrales diffuses peuvent survenir dans un contexte d'insuffisance constante de son apport sanguin en raison à la fois de modifications athérosclérotiques de son système vasculaire et de troubles des propriétés rhéologiques du sang et de l'hémostase, de l'inertie des mécanismes d'autorégulation de la circulation cérébrale.

L'insuffisance cérébrovasculaire chronique conduit à des modifications métaboliques et finalement destructives du tissu cérébral avec le tableau clinique correspondant de l'encéphalopathie discirculatoire du stade initial au stade exprimé. Le substrat morphologique de l'encéphalopathie hypertensive discirculatoire est souvent des infarctus cérébraux lacunaires, dont le développement est causé par des lésions des artères intracérébrales en cas d'hypertension avec la formation de petits foyers de nécrose dans les parties profondes des hémisphères cérébraux. Les infarctus lacunaires reportés sont à la base du développement de «l'état lacunaire» du cerveau.

Clinique. Selon la classification existante des maladies vasculaires du système nerveux, il existe trois étapes de l'encéphalopathie discirculatoire: initiale (stade I), sous-compensation (stade II) et décompensation (stade III).

Pour l'encéphalopathie discirculatoire athéroscléreuse et hypertensive de stade I, le syndrome pseudo-neurasthénique est caractéristique. Les patients se plaignent d'irritabilité, d'inattention, d'oubli, de diminution des performances. Mais le plus caractéristique est la triade des symptômes: maux de tête, vertiges, diminution de la mémoire pour les événements actuels (non professionnels). Les troubles cognitifs légers se manifestent par une altération d'une ou plusieurs fonctions cognitives: perception de l'information (gnose), son analyse et son traitement, stockage (mémoire) et transmission de l'information (praxis et parole). Les déficiences cognitives sont détectées à l'aide de tests neuropsychologiques. Par conséquent, le stade I de l'encéphalopathie discirculatoire coïncide cliniquement avec les manifestations initiales d'un apport sanguin insuffisant au cerveau. Dans le même temps, il se distingue par la présence de symptômes «microorganiques» de lésions cérébrales: réflexes sous-corticaux (spondylarthrite ankylosante, symptôme palmo-menton, ou le réflexe de Marinescu-Radovic), troubles de la convergence, reprise symétrique des réflexes tendineux, qui s'accompagne souvent de l'apparition de réflexes plantaires pathologiques ( Strumpell) et les réflexes pathologiques de la main (Rossolimo, Joukovski). L'intellect dans ce cas ne souffre pas. Dans le fond, les premières manifestations de l'angiopathie athéroscléreuse ou hypertensive sont souvent retrouvées.

Au stade II de l'encéphalopathie discirculatoire, il existe des signes évidents d'insuffisance vasculaire de type diffus ou régional. Elle se manifeste par une altération progressive de la mémoire (y compris la mémoire professionnelle), une diminution des performances, un affaiblissement de l'activité fonctionnelle. Des changements de personnalité sont notés: irritabilité, viscosité de la pensée, souvent bavardage, manque de contact, parfois apathie, humeur dépressive, diminution de la critique de son propre état, l'égocentrisme se développe. Il y a des changements pathologiques de caractère et de comportement - impolitesse, impressionnabilité. L'intellect est altéré, le cercle des intérêts se rétrécit. Des difficultés surviennent dans les types d'activités professionnelles ou sociales les plus difficiles, bien qu'en général les patients restent indépendants et indépendants. La somnolence diurne et un mauvais sommeil nocturne sont typiques. Les troubles cognitifs modérés sont détectés non seulement à l'aide de techniques spéciales, mais sont également perceptibles dans la communication quotidienne avec le patient..

Les symptômes de lésions cérébrales organiques deviennent plus évidents. Outre les symptômes «microorganiques» diffus, certains symptômes indiquent des dysfonctionnements des lobes frontaux du cerveau, des nœuds sous-corticaux et du tronc cérébral. Au cours de l'examen, on retrouve un réflexe Marinescu-Radovic plus clair et plus persistant qu'au stade I, ainsi que le réflexe oral de Bekhterev. Un réflexe de préhension, une asymétrie d'innervation crânienne, une dysarthrie apparaissent. Les réflexes tendineux augmentent considérablement avec l'expansion de la zone, ils sont souvent asymétriques, les réflexes pathologiques sur les membres supérieurs (Rossolimo, Bekhterev, Joukovski) et inférieurs (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) sont déterminés. Parallèlement à l'insuffisance du système pyramidal, une insuffisance extrapyramidale se développe: manque d'expression des réactions faciales, bradykinésie, tremblements des doigts. Il existe des violations du tonus musculaire sous forme d'hypertension plastique. Des manifestations du syndrome pseudobulbaire sont observées. Il y a des signes de dommages aux parties du tronc cérébelleux du cerveau: troubles vestibulaires, coordinateurs et atactiques. Ces symptômes sont associés à une déficience auditive. Il y a souvent des attaques de goutte, parfois des crises. Il existe souvent des paroxysmes végétatifs-vasculaires de type sympathico-surrénalien ou vagoinsulaire. Les changements dans les vaisseaux du fond deviennent plus prononcés.

L'encéphalopathie discirculatoire de stade II est caractérisée par les syndromes neurologiques suivants: vestibulaire, vestibulo-atactique, extrapyramidale, pyramidale, asthénodépressive, hypothalamique, convulsive.

Le troisième stade de l'encéphalopathie discirculatoire (décompensation) est caractérisé par des modifications morphologiques diffuses du tissu cérébral causées par une insuffisance vasculaire cérébrale croissante et des accidents vasculaires cérébraux aigus. À ce stade de la maladie, les patients arrêtent généralement de se plaindre. Il existe des syndromes neurologiques tels que le pseudobulbaire, le parkinsonisme, l'hémisyndrome, la démence. Le psychisme des patients est caractérisé par des troubles intellectuels et mnésiques et d'autres troubles organiques macroscopiques. Dépendance partielle ou totale à une aide extérieure en raison de troubles cognitifs sévères.

Il existe également une encéphalopathie veineuse due à une congestion veineuse prolongée dans le cerveau. La stase veineuse provoque des perturbations du métabolisme neuronal, de l'oxygène, du métabolisme de l'eau, une augmentation de l'hypoxie et de l'hypercapnie, une hypertension du liquide céphalo-rachidien et un œdème cérébral. Les patients se plaignent d'un mal de tête sourd, principalement dans les régions frontales et occipitales, plus souvent après le sommeil. Il y a une sensation de lourdeur, de plénitude dans la tête, parfois étourdissante, ainsi que de léthargie, d'apathie. Souvent perturbé par des vertiges, des évanouissements, des bruits dans la tête, un engourdissement des membres. La somnolence pendant la journée et les troubles du sommeil la nuit sont caractéristiques. Des crises d'épilepsie sont possibles.

Il existe deux formes d'encéphalopathie veineuse chronique: primaire et secondaire. La forme primaire, ou dystonique, comprend les cas d'altération de la circulation veineuse cérébrale provoquée par des changements régionaux du tonus des veines intracrâniennes. Dans l'étiologie de la forme secondaire d'encéphalopathie veineuse, la congestion veineuse dans le cerveau joue un rôle important, résultant d'une violation des voies intra et extracrâniennes de l'écoulement du sang veineux..

L'évolution clinique de la forme primaire d'encéphalopathie veineuse est plus facile par rapport à la forme secondaire. Elle s'accompagne de syndromes asthénovégétatifs, pseudotumor-hypertensifs et psychopathologiques. Avec l'encéphalopathie veineuse secondaire, on distingue les syndromes suivants: hypertendus (pseudotumoreux), lésions cérébrales disséminées à petite focale, bétalepsie, asthénique (végétative-dysthymique) et psychopathologique. La bétalepsie, ou épilepsie de la toux, se développe en cas de bronchite chronique, d'emphysème, d'asthme bronchique. La toux continue se termine par un paroxysme épileptiforme ou une perte de conscience soudaine (syncope).

Traitement. Les principales directions de traitement pour les patients atteints d'encéphalopathie discirculatoire:

  • traitement de la maladie sous-jacente, qui a provoqué le développement de troubles lentement progressifs de la circulation cérébrale (athérosclérose, hypertension artérielle);
  • amélioration de l'apport sanguin cérébral;
  • normalisation ou amélioration du métabolisme cérébral;
  • correction des troubles neurologiques et mentaux.

En présence d'encéphalopathie hypertensive, l'hypertension artérielle (AH) est traitée. Un contrôle adéquat de la pression artérielle peut réduire le risque d'encéphalopathie discirculatoire. La thérapie non médicamenteuse est d'une certaine importance, qui prévoit l'élimination des mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool), une augmentation de l'activité physique et une restriction de l'utilisation du sel de cuisine. Selon les recommandations de l'OMS, en présence d'hypertension, les médicaments de choix sont les diurétiques (diurétiques) à petites doses, les a- et β-bloquants, les antagonistes calciques, les inhibiteurs des récepteurs adrénergiques, les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. En cas d'inefficacité de la monothérapie antihypertensive, il est inapproprié d'augmenter la dose du médicament au maximum, mais deux ou trois antihypertenseurs doivent être associés. Les associations de diurétiques avec des β-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, des inhibiteurs de l'ECA avec des antagonistes du calcium, des β-bloquants avec des antagonistes des récepteurs α-adrénergiques sont efficaces..

Les diurétiques sont principalement recommandés pour les patients présentant un œdème périphérique, un pâturage, des signes d'ostéoporose. Les diurétiques thiazidiques sont utilisés plus souvent: hydrochlorothiazide (12,5-25 mg par jour), benzthiazide (12,5-50 mg par jour). Il est conseillé de prescrire des inhibiteurs des récepteurs β-adrénergiques aux patients d'âge moyen en cas d'association d'encéphalopathie discirculatoire avec cardiopathie ischémique, d'arythmies, de cardiomyopathie hypertrophique, d'insuffisance cardiaque (prudemment et selon un schéma particulier), de signes de sympathicotonie.

En cas d'encéphalopathie discirculatoire de genèse athéroscléreuse, un régime avec peu de graisses et de sel est prescrit, ainsi que des médicaments anticholestérolémiants, principalement des statines: simvastatine, pravastatine, lovastatine. Les doses de médicaments dépendent de leur tolérance et de leur influence sur les paramètres du spectre lipidique. L'acide nicotinique a une activité hypocholestérolémique. Il est également conseillé d'utiliser du cétamifène, du linetol, du miscléron, de la polisponine, de l'essentiel forte, du lipostabil, de la parmidine, des antioxydants (acétate de tocophérol, acide ascorbique, ascorutine, actovegin, ceraxon), ainsi que des préparations avec un extrait de ginkgo biloba, acide glutamique.

L'amélioration de l'hémodynamique cérébrale et centrale prévoit l'élimination ou la réduction de l'influence des facteurs qui ont causé un accident vasculaire cérébral chronique. Cela n'est possible qu'après un examen approfondi du patient, ce qui garantira l'individualisation du traitement. En présence de pathologie cardiaque, de vasodilatateurs et de médicaments antiarythmiques, des médicaments cardiotoniques sont prescrits. En cas de modification des propriétés hémostatiques du sang, des antiagrégants plaquettaires (acide acétylsalicylique, dipyridamole ou une combinaison de ceux-ci, clopidogrel) sont recommandés pour éviter une progression lente du DIU et l'héparine est également prescrite à petites doses. L'amélioration des propriétés rhéologiques du sang est obtenue par perfusion intraveineuse de dextran de bas poids moléculaire.

Afin d'améliorer le flux sanguin cérébral, des médicaments vasoactifs sont utilisés: pentoxifylline, nicergoline, cavinton. En présence d'encéphalopathie veineuse, l'aminophylline, la pentoxifylline, le glivenol, l'escuzan, des agents de déshydratation (furosémide, mannitol) sont prescrits.

L'efficacité du traitement des patients atteints d'encéphalopathie discirculatoire est largement associée à l'expansion de l'arsenal de médicaments
fonds qui stimulent tous les types de neurométabolisme cérébral, activent les processus de récupération dans le système nerveux central. Les médicaments de ce type comprennent des agents nootropes, des activateurs du métabolisme bioénergétique: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, piracétam, cérébrolysine. Pour prévenir la progression de l'encéphalopathie discirculatoire, l'utilisation de médicaments de thérapie enzymatique systémique (phlogenzyme, etc.) est considérée comme prometteuse: ils réduisent la viscosité du sang, suppriment l'agrégation plaquettaire et érythrocytaire, améliorent le flux sanguin cérébral et la microcirculation, et préviennent la formation de thrombus.

Sous réserve de modifications organiques importantes de la part du système nerveux, la prescription de médicaments est effectuée en tenant compte des indications appropriées et de la présence d'un syndrome clinique majeur. En cas de troubles vestibulaires, la bétahistine (bétaserc), le diazépam (sibazone), la vinpocétine (cavinton) sont recommandés, en présence d'un complexe de symptômes amiostatiques, des médicaments sont prescrits qui améliorent la transmission dopaminergique - trihexyphénidil (cyclodol), amantadine (midantan), sélégiline) lévodopa (nakom). Pour l'insomnie, prescrire le zolpidem (ivadal), la zopiclone (imovan), le nitrazépam (radedorm) et la préparation à base de plantes Persenforte. Avec une sévérité significative des troubles de l'attention et d'autres troubles cognitifs de nature neurodynamique, l'utilisation de Ceraxon à une dose de 200 mg 3 fois par jour par voie orale pendant 1 à 1,5 mois est justifiée. Dans les premiers stades de la maladie, afin de prévenir sa progression, il est important de respecter le régime de travail et de repos, un sommeil opportun et suffisant. Il est important de durcir le corps, de rester suffisamment à l'air frais, de maintenir l'équilibre neuropsychique..

La présence d'une lésion sténotique prononcée des artères principales du cerveau peut être la base pour résoudre le problème de la restauration chirurgicale du flux sanguin..

La démence vasculaire est un syndrome d'origine hétérogène, qui survient en présence de diverses formes de maladies cérébrovasculaires, principalement de nature ischémique, à la fois focales et diffuses. C'est la deuxième forme la plus courante de démence qui se développe avec la vieillesse. La maladie d'Alzheimer occupe la première place dans le nombre de patients (environ 50% de tous les cas de démence). La démence vasculaire se développe dans 20% des cas, chez 12% des patients ces formes sont associées.

Étiologie. La démence vasculaire repose sur des formes chroniques évolutives de pathologie vasculaire du cerveau, principalement l'encéphalopathie discirculatoire de genèse athéroscléreuse et hypertensive, c'est-à-dire la relation caractéristique des troubles cérébrovasculaires avec des troubles cognitifs: troubles mnésiques, apraxie, aphasie. Le substrat morphologique de la démence vasculaire peut être des infarctus cérébraux lacunaires: «Les lacunes lèchent la psyché et affectent le soma». Avec le terme «démence vasculaire», le terme «démence multi-infarctus» est utilisé comme synonyme. Il reflète la double face de la localisation et la multiplicité du développement des infarctus lacunaires chez les patients souffrant d'hypertension artérielle. Dans ce cas, les lésions se forment dans les parties profondes du cerveau. Rarement, la démence multi-infarctus est causée par le développement de crises cardiaques au niveau cortical, dont la cause est le plus souvent la pathologie des artères principales de la tête de la genèse athéroscléreuse. Le terme «encéphalopathie artérioscléreuse sous-corticale» (maladie de Binswanger) est utilisé pour désigner la démence vasculaire causée par une lésion prédominante de la substance blanche des hémisphères cérébraux en association avec de petits infarctus des noyaux sous-corticaux et du thalamus. Pour désigner la forme de démence vasculaire qui survient dans la vieillesse, le terme «démence bleuâtre de type Binswanger».

Pour le diagnostic différentiel de diverses formes de démence, des critères cliniques et des données d'études instrumentales sont utilisés. Le diagnostic différentiel de la démence sénile de type Alzheimer et de la démence multi-infarctus est particulièrement difficile. Contrairement à la maladie d'Alzheimer, la démence vasculaire se caractérise par des antécédents de facteurs de risque de développement d'AVC (hypertension artérielle, hyperglycémie, hyperlipidémie, coronaropathie, abus de tabac), ainsi que des antécédents de PNMK, d'AVC. Les cas familiaux de la maladie sont très rares.

Les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral sont rares pour la maladie d'Alzheimer. Elle est observée parmi les parents par le sang. Elle se caractérise par une évolution progressive de la maladie, l'absence de déficit neurologique focal.

Sur l'EEG dans la démence vasculaire, des foyers d'activité lente sont enregistrés et sur la tomodensitométrie, des zones de densité réduite ou d'atrophie cérébrale sont détectées. Chez les patients atteints de démence de type Alzheimer, l'EEG reste normal jusqu'aux derniers stades de la maladie, et la tomodensitométrie révèle des changements qui indiquent un processus atrophique avec expansion des sillons et des ventricules, une diminution des circonvolutions (en l'absence de foyers de crise cardiaque). Le schéma des modifications du flux sanguin cérébral diffère selon le type de démence. Dans le cas de la démence vasculaire, elle diminue bien avant l'apparition des signes cliniques, tandis que dans la maladie d'Alzheimer, le flux sanguin cérébral ne change pas pendant une période relativement longue et n'est perturbé que dans les derniers stades, lorsque les cellules cérébrales meurent. Cependant, le diagnostic de l'un ou l'autre sous-type de démence vasculaire n'est pas toujours possible. Selon les méthodes de neuroimagerie, la majorité des patients révèlent simultanément deux ou plusieurs types pathogéniques de démence vasculaire. Des critères métaboliques pour le diagnostic de diverses formes de démence à l'aide de la tomographie par émission de positons sont en cours d'élaboration.

Traitement. L'utilisation des dernières méthodes de recherche permettant de clarifier le substrat structurel, métabolique et circulatoire de la démence vasculaire, ainsi que l'introduction dans la pratique clinique de nouvelles classes de médicaments améliorant la circulation sanguine cérébrale et le métabolisme cérébral (Cerebrolysin), qui ont des propriétés neuroprotectrices (Ceraxon, Actovegin), permettent de prévenir manifestations sévères de lésions cérébrales vasculaires progressives et il est plus efficace de traiter ces patients. Les observations cliniques indiquent que les fonctions cognitives des patients atteints de démence associée à une hypertension artérielle s'améliorent même si la pression artérielle systolique est maintenue entre 120 et 130 mm Hg. Art., Et chez les patients ayant une pression artérielle normale en cas d'amélioration de la perfusion cérébrale et après l'arrêt du tabagisme. Il n'existe pas de traitement standardisé de la démence en raison de l'hétérogénéité des mécanismes pathogéniques..

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La décompensation est une violation de l'équilibre biologique ou mental du corps en raison d'une panne ou d'un épuisement des mécanismes adaptatifs. En psychologie et en psychiatrie, nous parlons d'une forte exacerbation des symptômes d'une maladie ou d'un état psychologique, qui est combinée à un changement brillant du fond émotionnel.

Il est important de savoir

Pour comprendre le sens général, il convient de considérer le mécanisme de décompensation lui-même. En cas de dysfonctionnement du corps, l'organe ou le système «travaille pour deux», s'adaptant à ces conditions modifiées. C'est ce qu'on appelle le processus de compensation. Cependant, il ne peut pas être «gratuit». En médecine, ce «paiement» est clairement visible: par exemple, une hypertrophie du muscle cardiaque se développe.

Mais en termes de vie mentale du patient, la compensation peut ne pas être si perceptible. L'insociabilité et une tendance à la solitude, par exemple, ne sont pas toujours des signes compensatoires, mais peuvent agir comme un trait de personnalité. Par conséquent, il est difficile d'indiquer avec précision les mécanismes de compensation développés..

Après un certain temps, des facteurs nocifs supplémentaires conduisent au fait que le système cesse de fonctionner. C'est la décompensation..

Si nous considérons cela du point de vue de la psyché, alors un patient avec une pensée critique partiellement préservée «s'adapte» d'une manière ou d'une autre à la situation ou la personne est en état de rémission; et un client ayant des problèmes psychologiques les résout en utilisant des méthodes «supplémentaires» de déchargement: alcool, trouver un «bouc émissaire», etc. Cependant, il arrive un moment où, sous l'influence de facteurs supplémentaires (nouvelles informations, changements de situation, de saison et un certain nombre de changements apparemment insignifiants), une «panne» se produit, qui se caractérise par une forte exacerbation des symptômes mentaux ou psychopathiques. Les personnes atteintes de schizophrénie, par exemple, souffrent de délires et d'hallucinations. La dépression se manifeste par des tentatives de suicide. Avec un trouble de stress post-traumatique, une personne peut entrer dans l'hystérie ou une activité motrice incontrôlée.

Cependant, cette détérioration se produit rarement en un instant. En règle générale, cela se produit par une étape de sous-compensation, au cours de laquelle les symptômes cliniques augmentent progressivement. L'état de santé change, la personne elle-même le ressent et commence à comprendre: «quelque chose ne va pas» se passe. C'est après la sous-compensation que le patient entre dans la phase de décompensation.

Symptômes

Les signes de décompensation comprennent:

  • comportement inapproprié;
  • manque de criticité de leurs actions;
  • une nette augmentation des changements mentaux;
  • diminution de l'intelligence;
  • détérioration des performances;
  • problèmes d'adaptation sociale.

En règle générale, la conséquence d'un tel épisode de décompensation est une augmentation des problèmes psychologiques et psychiatriques. Et plus la période de décompensation est longue, plus les conséquences peuvent être graves..

Facteurs pouvant influencer la spécificité des réactions observées:

  • motricité;
  • activité mentale;
  • rigidité ou mobilité des processus nerveux;
  • intra- ou extraversion d'une personne.

De plus, le point le plus important est le type de personnalité montrant des signes d'une maladie telle que la décompensation..

Ainsi, le type asthénique sera facilement fatigué sous l'influence d'irritants. Sténique - un type fort, au contraire, pour montrer une activité accrue (y compris l'activité motrice). La dyssthénique peut, dans diverses conditions, manifester l'un ou l'autre mode de réaction.

Les psychopathies varient considérablement dans leurs manifestations. Par conséquent, les signes qui manifestent une décompensation seront très divers. Chaque cas examiné par un spécialiste présentera néanmoins des symptômes de base. Avec leur aide, vous pouvez identifier le type de décompensation, appelé clinique. Il existe trois types de base de base:

  • névrosé;
  • affectif;
  • anormal.

Le type névrotique a les scénarios de manifestation suivants:

Avec asthénisation. Il y a une fatigue accrue, une sensation de léthargie, de faiblesse, des problèmes de concentration. Le patient ressent des migraines, des troubles du système autonome sous forme de transpiration excessive, un rythme cardiaque incompréhensible sans effort physique. Et aussi: indigestion, augmentation de la salivation, larmoiement. Il y a une forte diminution des mouvements, jusqu'au problème de la sortie du lit et de l'affûtage des traits du visage.

Avec syndrome hypocondriaque. La personne développe une forte croyance en la présence d'une maladie grave, voire mortelle. Pour cette raison, tous les changements de bien-être et tout «signe de détérioration» mineur sont surveillés. En outre, des tentatives sont faites pour manipuler les autres, faisant référence à cette très "maladie grave".

Avec le syndrome obsessionnel-phobique. Peurs répétées et obsédantes du patient; pensées oppressives, oppressives. Cela conduit à un contrôle douloureux, une vérification de leurs actions. C'est dans ce cas que le lien avec l'événement ayant provoqué la décompensation est bien tracé. Une remarque imprudente et impolie faite à une femme par son mari concernant l'ordre dans la maison et une possible séparation à cause de cela, a conduit à la manifestation de symptômes d'une maladie telle que la décompensation avec une boucle constante sur le frottement des meubles, le fait de sentir les coins de la pièce pour les ordures, etc..

Le type hystéronévrotique se manifeste sous la forme d'une exagération démonstrative des symptômes. Vous pouvez observer des violations du type de végétatif, ainsi qu'une tendance à montrer des crises de colère.

Le type affectif comprend:

  • sautes d'humeur affectivement instables, une image variable des manifestations du trouble;
  • diminution de l'humeur dysphonique d'exposition, qui se traduit par la vigilance, la colère, la tension, l'isolement, la vigilance, le conflit, l'agressivité si une personne est touchée;
  • type sous-dépressif avec diminution prolongée de l'humeur, manque de désir de quoi que ce soit, insatisfaction explicite et accentuée avec tout le monde, anxiété Les troubles du sommeil sont fréquents.

Le type anal-personnel est caractérisé par une augmentation de la gravité des formes comportementales inappropriées. Et cela dépend de la nature de la maladie elle-même ou du traumatisme psychologique.

Si l'on considère la maladie non pas comme un problème psychologique et psychiatrique, mais que l'on prend l'exemple d'une affection purement physiologique, on peut considérer le stade de décompensation dans le cas des patients qui vivent leur maladie. Après tout, toute maladie grave peut passer par les étapes suivantes:

  1. Phase pré-médicale, lorsque les symptômes apparaissent et que la question se pose: "que faire?"
  2. Un changement radical de mode de vie lorsque le patient est en isolement forcé. C'est particulièrement difficile si le patient reçoit un handicap.
  3. Adaptation active, lorsque les symptômes douloureux disparaissent et que la vie à l'hôpital ou sous surveillance est perçue de manière adéquate. Cependant, si le traitement est retardé ou s'il n'y a pas d'amélioration, la personne peut passer à l'étape suivante..
  4. La décompensation mentale se caractérise par des espoirs déçus et la démystification des illusions. Une personne montre de la méfiance et se dispute avec les médecins, les change, entre en conflit avec le personnel infirmier, en particulier ceux qui se comportent de manière grossière.

Dans ce cas, la décompensation est une réaction mentale à la maladie et n'est pas en soi un symptôme de la maladie..

Traitement

Le traitement est symptomatique et vise à soulager les crises et leurs manifestations les plus évidentes. Par exemple, avec une excitation motrice incontrôlée, des tranquillisants sont prescrits, avec des tentatives suicidaires - des antidépresseurs. Et presque tous les patients reçoivent des sédatifs.

Cependant, il convient de rappeler que le traitement doit être prescrit par un psychiatre. Il peut attirer d'autres spécialistes pour les consultations nécessaires: psychologues, neuropathologistes, cardiologues et bien d'autres..

Par conséquent, l'automédication à domicile peut non seulement ne pas aider, mais aussi aggraver la situation. En outre, le schéma thérapeutique précédemment prescrit doit également être revu en cas de signes évidents d'une telle violation..

Lapshun Galina Nikolaevna, Master en psychologie, psychologue de catégorie I

Encéphalopathie dyscirculatoire du premier degré

Une maladie dans laquelle le tissu cérébral se transforme en dystrophie.

Perturbation de l'apport sanguin aux tissus, entraînant un dysfonctionnement temporaire ou permanent.

Mais tous ces facteurs conduisent à une perturbation des fonctions de base du tissu nerveux. Les problèmes se forment dans les sphères cognitives et motrices. Qu'est-ce que l'encéphalopathie discirculatoire? Ci-dessous, nous en parlerons en détail.

En bref sur la maladie

La DEP se forme en cas de dysfonctionnement d'une cellule nerveuse. Et il peut y avoir de nombreuses raisons pour perturber son travail. Facteurs clés:

Il s'agit d'une maladie chronique de la paroi artérielle, accompagnée d'une violation du métabolisme des lipides et des protéines et caractérisée par le dépôt de cholestérol et de ses fractions dans la lumière du vaisseau.

Les critères diagnostiques du DEP sont assez vagues. Dans le même temps, le diagnostic est souvent posé par des neurologues et des médecins généralistes. Il est le plus fréquent chez les patients de plus de 65 ans. Tous les 8 patients présentent des signes de diminution de l'activité cérébrale. Après 75 ans, un patient sur quatre répond aux critères du DEP. L'encéphalopathie est rare chez les jeunes.

Étapes

La maladie progresse progressivement. Dans son parcours, trois étapes peuvent être distinguées.

Première étapeApparaît après 65 ans, dure des décennies, ne progresse pas dans le contexte du traitement, n'altère pas la capacité de travail du patient. Un léger dysfonctionnement cérébral est caractérisé par une fonction cognitive diminuée. Le patient a tendance à réfléchir longtemps, à mémoriser lentement, à prendre des décisions difficiles avec difficulté. Un syndrome neurasthénique se forme. De la fatigue, de l'irritabilité, de la fatigue apparaissent. Les problèmes émotionnels évoluent vers un trouble dépressif. Les symptômes disparaissent après le repos.
Deuxième étapeLa clinique se dégrade, le comportement et la sphère émotionnelle (apathie, dépression) en souffrent. Les troubles cognitifs entraînent une perte de mémoire professionnelle. Il est difficile de poursuivre une carrière. Des troubles neurologiques (vertiges, instabilité de la démarche, troubles réflexes) se joignent aux symptômes. Le tableau clinique dure plus de 6 mois, après le repos il ne disparaît que partiellement.
Troisième étapePlus de 2 syndromes neurologiques apparaissent (troubles pyramidaux, extrapyramidaux, ataxie cérébelleuse), dans ce contexte la démence progresse

Une maladie dans laquelle il y a des processus dégénératifs de mémoire, de pensée, de perte persistante de personnalité. Par exemple, la démence dans la maladie d'Alzheimer.

Prévisions et espérance de vie

Une maladie dans laquelle le tissu cérébral se transforme en dystrophie.

C'est une défaite des noyaux gris centraux et des connexions sous-cortico-thalamiques. Le résultat est des troubles du mouvement tels que des tremblements et des mouvements contraints. La maladie se développe lors de la prise de métoclopramide, de réserpine, de fluoxétine, de valproate. Les troubles de la motricité apparaissant lors de la prise d'antipsychotiques (halopéridol, chlorpromazine, diazépam) avec leur utilisation prolongée sont appelés syndrome neuroleptique extrapyramidal..

L'espérance de vie avec le DEP n'est pas significativement affectée. Dans ce cas, sa qualité peut se détériorer. Dans les dernières étapes, le patient a besoin de soins.

Liste des restrictions pour DEP:

  • Perte de profession et de carrière;
  • Incapacité de conduire un véhicule (en cas de violations graves);
  • Difficulté dans les activités quotidiennes (finances, paiement des factures);
  • Troubles du mouvement.

Quel type de maladie, encéphalopathie discirculatoire?

Cette maladie se développe lorsque les vaisseaux du cerveau sont endommagés. La maladie progresse. La destruction des tissus n'est pas localisée, mais diffuse. De plus, la nosologie

La doctrine de la maladie. Étudie l'étiologie et la pathogenèse des maladies.

C'est une défaite des noyaux gris centraux et des connexions sous-cortico-thalamiques. Le résultat est des troubles du mouvement tels que des tremblements et des mouvements contraints. La maladie se développe lors de la prise de métoclopramide, de réserpine, de fluoxétine, de valproate. Les troubles de la motricité apparaissant lors de la prise d'antipsychotiques (halopéridol, chlorpromazine, diazépam) avec leur utilisation prolongée sont appelés syndrome neuroleptique extrapyramidal..

Le terme «encéphalopathie discirculatoire» a été inventé dans les années 50 du 20e siècle par des neurologues russes. Une telle maladie n'existe pas dans la classification internationale. Des critères de diagnostic peu clairs ont conduit au fait qu'il est établi chez tous les patients de plus de 60 ans lorsqu'ils consultent un médecin.

MBK 10

Alors, à quelle section de la classification internationale des maladies appartient cette nosologie?

La doctrine de la maladie. Étudie l'étiologie et la pathogenèse des maladies.

I67Autres maladies cérébrovasculaires
I67.2Cérébral

(Du latin cerveau - cerveau) Cerveau ou associé au cerveau.

Il s'agit d'une maladie chronique de la paroi artérielle, accompagnée d'une violation du métabolisme des lipides et des protéines et caractérisée par le dépôt de cholestérol et de ses fractions dans la lumière du vaisseau.

"target =" _blank "> athérosclérose
I67.3Encéphalopathie athéroscléreuse sous-corticale progressive (maladie de Binswanger)
I67.9Encéphalopathie hypertensive

Le concept même de «maladie cérébrovasculaire» a été étudié pour la première fois par Binswangenr. Il a présenté une image macroscopique des vaisseaux de la tête altérés et les a associés à un déclin cognitif progressif chez le patient. C'était à la fin du 19e siècle. De plus, son entreprise a été poursuivie par Alois Alzheimer.

Au fait! Le terme DEP lui-même a été utilisé pour l'examen de l'aptitude à travailler. Le handicap dû au déclin cognitif chez ces personnes s'est développé sans antécédents d'AVC.

Qu'est-ce qu'une maladie cérébrovasculaire?

La MCV comprend tout dommage au lit vasculaire du cerveau et des artères carotides. Dans le même temps, dans le contexte des modifications des parois des artères, des processus de dégradation se produisent dans la substance blanche. L'encéphalopathie dyscirculatoire est une maladie chronique à évolution lente. Les pathologies aiguës cérébrovasculaires comprennent également les crises cardiaques / accidents vasculaires cérébraux.

Le terme «hémorragique» signifie «associé à des saignements dans les organes ou les tissus». Par exemple, accident vasculaire cérébral hémorragique.

Déformation (bombement) de la paroi artérielle lors de son amincissement ou de son étirement anormal. Il existe un risque élevé de rupture de vaisseau dans cette zone..

(Du latin cerveau - cerveau) Cerveau ou associé au cerveau.

Bassin vertébro-vasculaire

Vasculaire, circulatoire.

De plus, le sang va à l'arrière du cerveau. C'est la partie oblongue et le cervelet

La partie du cerveau responsable de l'équilibre, de la coordination, du tonus musculaire.

À la base du cerveau, l'artère basilaire se connecte au cercle de Wilis. Il est formé de trois paires de vaisseaux:

  • Cerveau antérieur;
  • Cerveau moyen;
  • Artères cérébrales postérieures.

Les vaisseaux conjonctifs passent entre eux. L'ensemble du système forme un anneau fermé. C'est le cercle wilisien qui fournit du sang à tous les tissus du cortex et de la substance sous-corticale. Le «anneau» aide à créer un flux d'oxygène même dans les zones où les vaisseaux ne sont pas fonctionnels.

Fait! Après avoir examiné les vaisseaux de la tête, vous pouvez obtenir une conclusion sur la présence d'une insuffisance de l'IVB.

Habituellement, un neurologue indiquera également dans le diagnostic une encéphalopathie discirculatoire de grade 1. Mais sans tableau clinique, ce diagnostic ne veut rien dire, sauf que vous devez faire attention à votre santé. Refuser la malbouffe, développer l'activité physique, surmonter les mauvaises habitudes.

DEP de genèse mixte

Qu'est-ce que l'encéphalopathie dyscirculatoire de genèse mixte? La cause des dommages vasculaires est indiquée ici..

  1. Hypertension artérielle;
  2. Diabète;
  3. L'athérosclérose.

Hypertension artérielle. Cette pathologie affecte négativement les vaisseaux du cerveau. Avec les pics de pression, les capillaires s'étirent et leur paroi est endommagée. Des microfissures y apparaissent. Cela déclenche une inflammation chronique et augmente l'athérosclérose..

Athérosclérose. Les plaques vasculaires apparaissent même dans l'enfance. Et ce processus progresse au fil des ans. Formant sur la surface interne de la paroi, l'athérosclérose bloque la lumière du vaisseau et empêche le sang de le traverser. Les cellules cérébrales ne peuvent pas obtenir d'oxygène. Leur travail est interrompu. Si le processus est irréversible, la mort du neurone se produit

Une cellule hautement spécialisée, qui est une unité structurelle du système nerveux.

Genèse diabétique. L'augmentation du sucre provoque la destruction de l'endothélium vasculaire. En raison du changement de paroi, le récipient se transforme en un tube «en verre». La lumière interne se rétrécit considérablement. L'apport sanguin au cerveau est altéré.

La combinaison de ces facteurs est appelée genèse mixte de l'encéphalopathie. Il s'agit essentiellement de l'effet des maladies métaboliques sur le cerveau..

DEP de genèse vasculaire

La genèse vasculaire de la maladie est due à une lésion du lit artériel. Ce qui précède sont les facteurs qui conduisent aux maladies capillaires. De plus, les maladies peuvent être causées par:

  • Dommages auto-immunes;
  • Pathologie infectieuse;
  • Infection parasitaire.

Le degré DEP 1 d'origine vasculaire apparaît chez les patients après 55-60 ans. Et les maladies métaboliques et cardiovasculaires sont un facteur prédisposant..

Syndrome céphalgique

C'est un mal de tête (GB) de toute origine. Attribuez la tension vasculaire GB, ainsi que la migraine. Les symptômes varient en termes de fréquence, de durée et de gravité de la douleur. Chez les adultes, les céphalées de tension et la genèse vasculaire dominent. Souvent, le syndrome céphalgique se développe dans le contexte d'une insuffisance vasculaire cérébrale. CS persistante se produit avec la migraine. L'apparition de la maladie apparaît à la puberté et se reproduit jusqu'à 50 ans. Les symptômes disparaissent plus tard.

Les enfants ont des migraines, des céphalées de tension chroniques et des céphalées de tension épisodiques. La cause du développement de la maladie peut être considérée comme une hypoxie intra-utérine et une hérédité accablée. Et aussi le stress chronique. Les patients migraineux ne peuvent pas être enrôlés dans l'armée en cas d'évolution sévère de la maladie, accompagnée de rechutes fréquentes. Tout autre type de syndrome céphalgique n'est pas une raison de retard.

Un mal de tête céphalique implique le cerveau. Sa principale différence avec les douleurs de tension est la gravité. Elle est localisée dans la zone des tempes ou des sourcils. Peut survenir dans un contexte d'hypertension artérielle.

C'est un mal de tête (GB) de toute origine. Attribuez la tension vasculaire GB, ainsi que la migraine. Les symptômes varient en termes de fréquence, de durée et de gravité de la douleur. Chez les adultes, les céphalées de tension et la genèse vasculaire dominent. Souvent, le syndrome céphalgique se développe dans le contexte d'une insuffisance vasculaire cérébrale. CS persistante se produit avec la migraine. L'apparition de la maladie apparaît à la puberté et se reproduit jusqu'à 50 ans. Les symptômes disparaissent plus tard.

Les enfants ont des migraines, des céphalées de tension chroniques et des céphalées de tension épisodiques. La cause du développement de la maladie peut être considérée comme une hypoxie intra-utérine et une hérédité accablée. Et aussi le stress chronique. Les patients migraineux ne peuvent pas être enrôlés dans l'armée en cas d'évolution sévère de la maladie, accompagnée de rechutes fréquentes. Tout autre type de syndrome céphalgique n'est pas une raison de retard.

  • La douleur est lancinante;
  • A un caractère symétrique;
  • Rayonne souvent (vers le cou, vers les yeux);
  • Accompagné de symptômes végétatifs (transpiration, fièvre);
  • Augmenté lors du déplacement.

Lorsqu'un diagnostic de DEP de grade 1 avec syndrome céphalgique est diagnostiqué, le patient doit subir un examen plus approfondi. Il est nécessaire de consulter un neurologue, rejet des mauvaises habitudes, un mode de vie sain.

Syndrome atactique

Ce complexe de symptômes apparaît avec des troubles du système extrapyramidal et du cervelet. Peut être réversible. Un patient atteint de DEP est caractérisé par une démarche instable, une perte de coordination, un tremblement intentionnel

Tremblements involontaires de l'un des membres ou de la tête, du corps, du tronc.

Le patient n'effectue pas bien les tests de coordination (doigt-nez, Romberg). Les chutes avec blessures graves surviennent chez les personnes âgées. Qu'est-ce que le syndrome vestibulo-atactique

C'est un trouble qui se développe dans les troubles vasculaires du cerveau. Manifesté par une démarche instable, des vertiges, des "mouches" clignotantes devant les yeux.

Pour le traitement, des agents qui augmentent le flux sanguin cérébral sont utilisés. La formation à la coordination du biofeedback est également utile. Le syndrome prononcé conduit à l'incapacité de se déplacer de manière autonome et de continuer à travailler. Une série d'exercices et d'exercices sur une plate-forme stabilisée peut réduire les symptômes.

Encéphalopathie athéroscléreuse

Il s'agit d'un complexe de symptômes qui se forme lorsque les vaisseaux sanguins du cerveau sont endommagés par les plaques de cholestérol..

Facteurs de risque d'EP:

  • Hypertension artérielle (systolique supérieure à 160);
  • Obésité (IMC supérieur à 30)
  • Taux de cholestérol élevé

La substance est un lipide, qui est normalement situé dans les membranes cellulaires. Avec un excès de substance dans le sang, il se dépose sur la couche interne des vaisseaux sanguins et sert de base à la formation de "plaques" athérosclérotiques.

Diagnostic

Sur quoi repose le diagnostic d'encéphalopathie discirculatoire? Bien sûr, le plus important est le tableau clinique de la maladie. Nous décrirons les principaux signes ci-dessous. En Europe, les critères de diagnostic ne peuvent pas être basés uniquement sur l'histoire du patient et les observations du médecin. L'approche instrumentale est ici importante. Par conséquent, l'IRM est utilisée pour diagnostiquer la microangiopathie cérébrale

Méthode d'examen des organes et tissus internes utilisant le phénomène de résonance magnétique nucléaire.

Qu'est-ce qui est visible sur les tomogrammes? Avec une diminution de l'apport d'oxygène au neurone

Une cellule hautement spécialisée, qui est une unité structurelle du système nerveux.

Il s'agit d'une pathologie qui affecte sélectivement la gaine nerveuse des fibres centrales ou périphériques et conduit à la perte de leur fonction. Des foyers de démyélinisation peuvent apparaître dans n'importe quelle partie du système nerveux. La destruction nerveuse suit deux chemins. Dans le premier cas, la myéline est détruite en raison d'un défaut génétique (myélinopathie). Dans le second, la coquille souffre d'influences externes ou internes agressives (myélinoclastiques). Les lésions cérébrales démyélinisantes comprennent la sclérose en plaques, le syndrome de Guillain-Barré. Avec le développement de l'inflammation, non seulement la fibre nerveuse est affectée, des dommages à l'endothélium vasculaire se développent et un œdème périvasculaire se forme.

Ce phénomène est évalué à l'échelle de Fazekaz:

Premier degré - leuroaréose légère;
Deuxième degré - modéré Qu'est-ce que la leucoaraiose?

Il s'agit d'une lésion du tissu de substance blanche. Il apparaît à la suite d'une perturbation des vaisseaux cérébraux. Pour le traitement du processus, des médicaments sont utilisés pour améliorer l'apport sanguin au cerveau et élargir ses vaisseaux.

La pathologie chez l'adulte se forme à un âge avancé. C'est un signe d'ischémie cérébrale. La leucoaraïose chez les enfants est une conséquence d'une hypoxie ou d'une infection intra-utérine.

Le scanner ne fournit pas un diagnostic précis. La leucoaraïose est déterminée par les résultats de l'IRM réalisée en mode T2-WI. Actuellement, les médecins distinguent trois degrés de gravité du processus pathologique.

Symptômes et stades

L'encéphalopathie dyscirculatoire est une maladie à évolution lente. Le tableau clinique se développe au fil des ans en l'absence de traitement et de prévention. Au début, le DEP procède imperceptiblement. Manifesté par un léger déclin cognitif. Cela peut être confondu avec le stress ou la fatigue. Au fur et à mesure que la microangiopathie se développe, de nouveaux syndromes sont ajoutés à la clinique:

  1. Problèmes pyramidaux (spasticité musculaire);
  2. Dysfonctionnement cognitif (perte de mémoire, d'attention, de réflexion);
  3. Troubles de l'humeur (dépression, délire, psychose);
  4. Symptômes extrapyramidaux (tremblements au repos, rigidité

Manifestations initiales

Les critères clairs du 1er degré d'encéphalopathie sont les troubles de la mémoire, la parole, les étourdissements, les problèmes de coordination (asthénie). Ils doivent être observés chez le patient pendant 6 mois. De plus, le médecin doit exclure toutes les autres causes (tumeurs, crises transitoires

Il s'agit d'une variante de l'ischémie cérébrale focale, dans laquelle se développent des symptômes neurologiques transitoires qui ne se terminent pas par un infarctus cérébral.

Sous-compensation

Avec DEP 2 degrés de progression de la déficience dans tous les domaines. La fonction cognitive souffre en premier et la mémoire professionnelle disparaît. Le patient est handicapé et a besoin d'un groupe d'invalidité. Des troubles pseudobulbaires et des troubles du mouvement apparaissent. Le patient parle lentement, indistinctement. Difficulté à manipuler les aliments. Note une instabilité lors de la marche. Cela entraîne souvent des chutes et des blessures..

Dans la vie de tous les jours, une certaine indépendance demeure. Mais des actions complexes (rédaction d'un contrat, paiement des factures, gestion du matériel) lui sont confiées avec difficulté ou provoquent l'impuissance. D'autres troubles peuvent être stoppés par un traitement médicamenteux.

Décompensation

À ce stade, la démence se développe. Les troubles moteurs, de coordination, pseudobulbaires progressent. Le patient dépend des autres. Impossible de libre-service. La thérapie ne donne pas une amélioration marquée de la fonction.

La décompensation DEP n'entraîne pas la mort. L'issue létale se produit avec des blessures, le développement de maladies infectieuses chez un patient au lit (escarres, pneumonie). Une insuffisance cardiaque grave est courante.

Critères diagnostiques

En 2007, le professeur de neurologie O.S. Levin a publié la dernière révision des critères de l'EPA dans son article. Rappelons que les associations européennes et américaines de neurologues n'utilisent pas un tel diagnostic dans leur pratique..

  1. Le patient a des changements dans la sphère mentale et neurologique, qui sont déterminés objectivement au rendez-vous du médecin;
  2. Il existe des facteurs de risque de MCV (diabète sucré, hypertension artérielle) et / ou des données de recherche anamnestiques et / ou instrumentales confirmant la pathologie des vaisseaux cérébraux;
  3. Il existe un lien entre l'angiopathie et la clinique;
  4. Il existe une tendance à la progression des symptômes sans traitement, stabilisation et régression au cours du traitement;
  5. L'image CT / IRM est cohérente avec les manifestations;
  6. Autres maladies neurodégénératives exclues.

Établissement du diagnostic

  1. Si vous présentez des symptômes d'asthénie (fatigue, étourdissements, manque de coordination) depuis plus de 6 mois, vous devez être examiné par un médecin. Il effectuera une inspection, effectuera les tests nécessaires. Nommer un examen supplémentaire.
  2. Neuroimagerie (CT / IRM). Pour un diagnostic de haute qualité, c'est le deuxième type d'étude en mode T2 qui est requis. Sur les tomogrammes, une leucoaraïose est détectée, il n'y a pas d'autres lésions focales ou diffuses.
  3. Examen par des spécialistes restreints. Passage d'un cardiologue, d'un endocrinologue, d'un rhumatologue et d'autres médecins pour exclure une pathologie concomitante. Exclusion des tumeurs, des processus auto-immuns, des infections latentes, des maladies génétiques.

Traitement

En thérapie, des médicaments symptomatiques sont utilisés. Les principales directions sont l'impact sur le neurone affecté

Une cellule hautement spécialisée, qui est une unité structurelle du système nerveux.

La substance est un lipide, qui est normalement situé dans les membranes cellulaires. Avec un excès de substance dans le sang, il se dépose sur la couche interne des vaisseaux sanguins et sert de base à la formation de "plaques" athérosclérotiques.

La prévention est un facteur important pour maintenir la santé du patient et prévenir l'invalidité. Il est important de préserver et de maintenir la santé des neurones intacts et d'éviter la destruction de nouveaux neurones.

Techniques thérapeutiques

Les médicaments sont utilisés pour traiter la maladie. Le recours à la rééducation est possible. La prévention est primordiale.

  1. Techniques de médication;
  2. Physiothérapie et rééducation;
  3. La prévention.

Drogues

Médicaments antihypertenseurs (pour l'hypertension artérielle)Ils abaissent et stabilisent la pression artérielle, empêchent la poursuite de la progression de la maladie. Exemple: bisoprolol, ramipril.
Statines

Groupe pharmaceutique de médicaments qui provoque de manière fiable une diminution du taux de cholestérol sanguin.

La substance est un lipide, qui est normalement situé dans les membranes cellulaires. Avec un excès de substance dans le sang, il se dépose sur la couche interne des vaisseaux sanguins et sert de base à la formation de "plaques" athérosclérotiques.

'target = "_blank"> cholestérol)
Améliore la fonction endothéliale, prévient les changements inflammatoires dans les capillaires et le dépôt bêta-amyloïde

Il s'agit d'un groupe de protéines composé de 40 acides aminés. Ils sont formés par clivage du peptide transmembranaire. La fonction physiologique de la protéine est inconnue. Et avec la pathologie, il se trouve dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le bêta-amyloïde peut être trouvé dans le liquide céphalo-rachidien chez une personne atteinte de démence.

'target = "_blank"> amyloïde dans le cerveau. Exemple: atorvastatine, rosuvastatine.
Agents antiplaquettaires

Médicaments qui inhibent l'adhésion des plaquettes et des érythrocytes, leur adhésion aux parois de l'endothélium.

"target =" _ blank "> Agents antiplaquettaires
Ils empêchent les caillots sanguins. Exemple: acide acétylsalicylique, clopidogrel.
Vitamines BRalentir le développement de l'encéphalopathie, inhiber Qu'est-ce que la démyélinisation?

Il s'agit d'une pathologie qui affecte sélectivement la gaine nerveuse des fibres centrales ou périphériques et conduit à la perte de leur fonction. Des foyers de démyélinisation peuvent apparaître dans n'importe quelle partie du système nerveux. La destruction nerveuse suit deux chemins. Dans le premier cas, la myéline est détruite en raison d'un défaut génétique (myélinopathie). Dans le second, la coquille souffre d'influences externes ou internes agressives (myélinoclastiques). Les lésions cérébrales démyélinisantes comprennent la sclérose en plaques, le syndrome de Guillain-Barré. Avec le développement de l'inflammation, non seulement la fibre nerveuse est affectée, des dommages à l'endothélium vasculaire se développent et un œdème périvasculaire se forme.

'target = "_blank"> démyélinisation
Inhibiteur sélectif

Une substance qui inhibe un processus.

"target =" _blank "> inhibiteurs de l'absorption de la sérotonine
Contrôler l'anxiété et la dépression. Exemple: paroxétine, fluoxétine.
Inhibiteur de la cholinestérase

Un groupe de médicaments qui ralentissent la dégradation de l'acétylcholine. Ce neurotransmetteur pénètre dans la fente synaptique et est impliqué dans la transmission de l'influx nerveux. Utilisé pour traiter la maladie d'Alzheimer.

"target =" _blank "> Inhibiteurs de la cholinestérase
Améliore la fonction cognitive avec DEP. Exemple: donépézil, rivastigmine.
AntihypoxantsFournir de l'oxygène aux cellules
Nootropiques

Les médicaments et substances conçus pour améliorer les performances mentales stimulent la cognition, l'apprentissage et la mémoire. Augmente la résistance du cerveau à divers facteurs dommageables. Leur effet n'est pas étayé par les études sur lesquelles repose la médecine factuelle..

"target =" _blank "> Nootropiques
Ils ont un effet protecteur sur les neurones et accélèrent le processus de régénération cellulaire après des dommages. Exemple: Choline Alfoscerate (Gliatilin

La gliatiline est un médicament nootrope original à action centrale à base d'alfoscérate de choline. La formule phosphate de Gliatilin favorise une bonne absorption du médicament et permet une administration rapide de la substance active au cerveau. Pour le traitement le plus efficace d'un micro-coup, le médecin peut prescrire un traitement par Gliatiln. Dans ce cas, une récupération efficace des processus de pensée, de la mémoire, des fonctions motrices et de la parole est observée..

L'alfoscerate de choline accélère également le processus de régénération des cellules cérébrales après des dommages causés par des moyens naturels, à la suite d'influences mécaniques à l'intérieur ou à l'extérieur du corps. Il aide à ralentir le vieillissement ou la dégradation du cerveau, qui sont le plus souvent à l'origine du développement non seulement de l'encéphalopathie discirculatoire, mais également de toutes sortes d'autres troubles et troubles..

Les examens des patients indiquent une amélioration significative dans le contexte d'un traitement conservateur. La rééducation physique améliore également la condition des patients..

L'encéphalopathie dyscirculatoire est la conséquence de l'influence des maladies chroniques sur le cerveau. Contrôler la maladie n'est pas facile. Et c'est plus facile de l'empêcher. Pour ce faire, vous devez mener une vie saine, contrôler les affections concomitantes et consulter un médecin à temps.

Olga Gladkaya

L'auteur des articles: la pratiquante Gladkaya Olga. En 2010, elle est diplômée de l'Université de médecine d'État du Bélarus avec un diplôme en médecine générale. 2013-2014 - cours de perfectionnement "Prise en charge des patients souffrant de maux de dos chroniques". Réalise l'accueil ambulatoire des patients atteints de pathologie neurologique et chirurgicale.